1. TIPO 3 está mediada por complejos antígeno-anticuerpo (inmunocomplejos - Ag-Ab) que se forman en la circulación o en localizaciones extravasculares, donde se depositan. Los antígenos pueden ser exógenos (agentes infecciosos) o endógenos. El complejo Ag-Ac produce lesión tisular induciendo inflamación en los sitios en que se depositan. La lesión posterior se debe a la activación de diversos mediadores séricos, especialmente el complemento. ENFERMEDAD INMUNO COMPLEJOS -reaccion de arthus: es una zona de necrosis tisular secundaria a una vasculitis aguda por inmunocomplejos.
2. TIPO 4 La Hipersensibilidad de tipo IV se pone en marcha por la acción de linfocitos T específicamente sensibilizados, e incluye la hipersensibilidad de tipo retardado iniciada por células TCD4+ (Th) y la citotoxicidad mediada por las células TCD8+ (Tc). Este tipo de hipersensibilidad se lleva a cabo mediante la destrucción de la célula afectada (citotoxicidad por células Tc) o su aislamiento (formación de granulomas por Th). Es el patrón de respuesta inmunitaria fundamental frente a diversos agentes microbianos intracelulares, especialmente el Mycobacterium Tuberculosis y también frente a numerosos virus, hongos, protozoos y parásitos. También son reacciones de hipersensibilidad mediada por células las denominadas dermatitis de contacto por sustancias químicas.
3. TOLERANCIA INMUNOLOGICA no es innata, es adquirida. Se induce en las siguientes condiciones: Se da en la época fetal y primeros días de vida. Mediante administración de antígenos muy inmunógenos en grandes cantidades o por medio del tratamiento inmunosupresor. Por fallo del sistema de presentación del antígeno por parte de las células del SFM a los linfocitos T CD4, por la neutralización o ausencia del ligando CD28 (actúa como receptor celular presente sobre la membrana de los linfocitos T), por fallo de la segunda señal, o por anomalías de la interacción de CD4 y las moléculas de clase II del CMH. Por supresión periférica clonal de linfocitos T CD4. Los linfocitos B se vuelven arreactivos cuando se ponen en contacto con el antígeno en una fase de inmadurez de los receptores. Por eliminación de los receptores o las células capaces de reaccionar con los antígenos propios, en los procesos de maduración de los linfocitos T en el timo o de los linfocitos B en la médula ósea.
4. LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO (LES) es una enfermedad autoinmunitaria. En esta enfermedad, el sistema inmunitario del cuerpo ataca por error el tejido sano. Este puede afectar la piel, las articulaciones, los riñones, el cerebro y otros órganos. El factor genético es importante pero no suficiente para causar la enfermedad, la tasa de coincidencia en gemelos monocigotos es de 25% aproximadamente y 2% en gemelos dicigotos, se han identificado diversos genes en familias que tienen múltiples miembros con lupus, principalmente en el locus 8. Lupus es más frecuentes (hasta 10 veces) en los familiares de los pacientes con LES que en la población general, genes del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) particularmente HLA-A1, B8 y DR3 se han ligado a lupus. Se han identificado locus que promueven lupus en ratones, se designan Sle1, Sle2 y sle3. Los anticuerpos anti-DNA de doble cadena son los anticuerpos más extensamente estudiados en lupus, los anticuerpos anti-DNA constituyen un subgrupo e anticuerpos antinucleares que pueden unirse al DNA de una cadena, al DNA de doble cadena o a ambos y suelen ser anticuerpos IgM o IgG. Las células apoptóticas fueron inicialmente vinculadas con el LES, cuando se demostró que los autoantígenos del LES se concentraban dentro y en la superficie de los gránulos de las células apoptóticas, implicando a la célula apoptótica como una fuente de antígenos. Dentro de los autoanticuerpos que se unen a las células apoptóticas se encuentran: anticromatina y antifosfolípidos.
