MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN por Ailthon Ruiz

MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN, funciones

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MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN por Ailthon Ruiz por Mind Map: MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN por Ailthon Ruiz

1. Las celulas que sintetizan es mediadores son:

1.1. plaquetas

1.2. neutrófilos

1.3. monocitos/macrofagos

1.4. mastocitos

1.5. células mesenquimales y la mayor parte de epitelios.

2. Se originan en las células o el plasma.

2.1. en el plasma: el complemento.

3. PROTEASAS PLASMATICAS

3.1. SISTEMA DEL COMPLEMENTO

3.1.1. Destrucción por el MAC

3.1.2. Durante el proceso se elaboran componentes del complemento que:

3.1.2.1. permeabilidad vascular y vasodilatación (anafilotoxinas: C3a, C5a y C4a)

3.1.2.2. quimiotaxis(C5a)

3.1.2.3. opsonización(C3b y C3bi)

3.2. SISTEMA DE CININAS

3.2.1. genera péptidos vasoactivos a partir de cininogenos y calicreinas

3.2.2. produce bradicinina

3.2.2.1. permeabilidad vascular

3.2.2.2. contracción del musculo liso

3.2.2.3. dilatación de vasos y dolor

3.3. SISTEMA DE LA COAGULACIÓN

3.3.1. Durante la creación del coagulo de fibrina se forman fibrinopeptidos que producen:

3.3.1.1. permeabilidad vascular, quimiotaxis leucocitaria

3.3.2. Trombina

3.3.2.1. adhesión leucocitaria y proliferación de fibroblastos.

3.3.3. Factor Hageman activado inicia 4 sistemas implicados en la respuesta inflamatoria:

3.3.3.1. sistema de la cininas

3.3.3.2. sistema de la coagulación

3.3.3.3. sistema fibrinolitico

3.3.3.4. sistema del complemento

4. FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS

4.1. ACCIONES INFLAMATORIAS

4.1.1. adhesión leucocitaria al endotelio, quimiotaxis, degranulación y estallido oxidativo

4.1.2. vasodilatación y permeabilidad vascular

4.1.3. Vaso y broncoconstricción

5. OXIDO NITRICO

5.1. VASODILATADOR

5.2. RELAJA EL MUSCULO LISO VASCULAR

5.3. REDUCE LA AGREGACIÓN Y ADHESIÓN PLAQUETARIA

5.4. INHIBE VARIAS CARACTERISTICAS DE LA INFLAMACIÓN INDUCIDA POR MASTOCITOS

5.5. REGULADOR DEL RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS

6. RADICALES LIBRES

6.1. PRODUCEN LESION TISULAR

6.2. DAÑO EN MEMBRANAS

6.3. SE PUEDEN UNIR CON EL OXIDO NITRICO Y SER MÁS DAÑINOS

7. rápidamente se degradan, se inactivan por enzimas, son barridos o inhibidos.

7.1. la mayor parte de los mediadores pueden producir efectos perjudiciales.

8. AMINAS VASOACTIVAS

8.1. HIstamina

8.1.1. presente en mastocitos, basófilos y plaquetas

8.1.2. se libera por:

8.1.2.1. traumatismos, frio y calor

8.1.2.2. reacciones inmunologicas (anticuerpos-mastocitos)

8.1.2.3. anafilotoxinas, neuropeptidos, citocinas.

8.1.2.4. proteinas liberadoras de histamina y derivados de leucocitos.

8.1.3. efectos:

8.1.3.1. dilatación de arteriolas

8.1.3.2. permeabilidad vascular de venulas

8.1.3.3. constricción de arteriolas de mayor calibre

8.2. Serotonina

8.2.1. acciones similares a la histamina

8.2.2. disponible en plaquetas y celulas enterocromafines

8.2.3. liberación:

8.2.3.1. estimulación de PAF derivado de los mastocitos

8.2.3.2. por el contacto de las plaquetas con el colágeno, trombina, ADP, complejos Ag-Ac

9. METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDONICO

9.1. EICOSANOIDES

9.1.1. TxA2, Leucotrienos C4, D4 ,E4

9.1.1.1. Vasoconstricción

9.1.2. PGI2, PGE1, PGE2, PGD2

9.1.2.1. Vasodilatación

9.1.3. Leucotrienos C4, E4, D4

9.1.3.1. Permeabilidad vascular

9.1.4. Leucotrieno B4, HETE, LIPOXINAS

9.1.4.1. Quimiotaxis, adhesión leucocitaria

10. CITOCINAS

10.1. IL-1/TNF

10.1.1. EFECTOS SOBRE LOS LEUCOCITOS

10.1.1.1. SECRECION DE CITOCINAS, CEBADO

10.1.2. EFECTOS ENDOTELIALES

10.1.2.1. Adhesión leucocitaria, sintesis de PGI, actividad procoagulante, IL-1, IL-8, IL-6, PDGF

10.1.2.2. Anticoagulante

10.1.3. REACCIONES DE FASE AGUDA

10.1.3.1. Sueño, proteinas de fase aguda

10.1.3.2. shock, fiebre, neutrofilia

10.2. Quimiocinas

10.2.1. activan e inducen la quimiotaxis de diferentes tipos específicos de leucocitos.

11. CONSTITUYENTES LISOSOMALES DE LOS NEUTROFILOS Y MONOCITOS

11.1. GRANULOS ESPECIFICOS

11.1.1. Lactoferrina lisozima fosfatasa alcalina colagenasa IV Fosfolipasa A2 moléculas de adhesión leucocitaria

11.1.1.1. lisozima: Divide enlaces glucosídicos de peptidoglucanos en las paredes celulares de bacterias, lo que lleva a lisis

11.2. GRANULOS AZUROFILOS

11.2.1. Mieloperoxidasa proteinas cationicas hidrolasas acidas elastasa BPI Defensinas Captesina G

11.2.1.1. defensinas: Alteran membranas de bacterias, hongos, parásitos protozoos y virus; efectos tóxicos adicionales dentro de la célula; mata células e inhabilita virus.

12. Neuropeptidos

12.1. sustancia P

12.1.1. TRANSMISIÓN DE SEÑALES DOLOROSAS

12.1.2. mediador del incremento de la permeabilidad vascular

12.2. Neurocinina A