Sistema de amplificación de la respuesta inmune

1. Integrantes:

1.1. Sofia Alejandra Cuyún Corleto 200-19-1225

1.2. Helmer Fernando Turcios Arango 200-16-252

2. Cascada de cininas

2.1. Función fracción o componente encargado

2.1.1. Sistema cardiovascular

2.1.1.1. Incremento de la permeabilidad vascular, vasodilatación, dolor e hipotensión

2.1.1.1.1. Por la bradicinina

2.1.2. Riñón

2.1.2.1. Incrementa el flujo renal y el transporte electrogénico de coluro en el túbulo colector

2.1.2.1.1. Receptores B2

2.1.2.1.2. Bradicinina

2.1.3. Inflamación

2.1.3.1. Induce todos los signos de la respuesta inflamatoria: dolor, vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, espasmo del músculo liso y la ,migración leucocitaria

2.1.3.1.1. Por la bradicinina

2.1.3.2. El dolor es producido porque la bradicina activa a la fosfolipasa A2 y a la vez el metabolismo del ácido araquidónico que junto con la bradicina son potentes inductores del dolor

2.2. Moléculas activadoras

2.2.1. Factor de Hageman (factor XII de la coagulación)

2.3. Componentes

2.3.1. Factor XII de la coagulación

2.3.2. Factor XI de la coagulación

2.3.3. Precalicreínas

2.3.4. Cininógeno de alto peso molecular

2.3.5. Calicreínas

2.3.6. Bradicininas

2.4. Enzimas

2.4.1. Carboxipeptidasa N

2.4.1.1. Elimina una arginina de la bradicinina

2.4.2. Enzima convertidora de angiotensina (ECA)

2.4.2.1. Convierte la bradicinina desarginada en péptidos vasoactivos

2.5. Inhibidores

2.5.1. Cinasas:

2.5.1.1. Cinasa II (ECA)

2.5.1.1.1. Inactiva a la bradicinina

2.5.1.1.2. Actúa sobre la bradicinina degradándola en péptidos vascularmente inactivos, inhibiendo por tanto la acción vasodilatadora de la bradiquinina.

2.5.1.2. Aminopeptidasa P

2.5.1.2.1. Quita un aminoácido en el extremo amino, rompiendo los enlaces peptídicos

2.5.1.3. Carboxipeptidasa N

2.5.1.3.1. Quita un aminoácido en el extremo carboxilo, rompiendo los enlaces peptídicos

3. Sistema de complemento

3.1. Función y fracción o componente encargado

3.1.1. Opsonización y fagocitosis

3.1.1.1. Fracción:

3.1.1.1.1. C3b

3.1.1.1.2. O puede ser C4b

3.1.2. Simulación de reacciones inflamatorias

3.1.2.1. Fracción

3.1.2.1.1. C3b

3.1.2.1.2. C3a

3.1.2.1.3. C5

3.1.2.1.4. C5a

3.1.3. Citólisis mediada por el complemento

3.1.3.1. Fracción:

3.1.3.1.1. C3b

3.1.3.1.2. Activación de los componentes tardíos del complemento

3.2. Moléculas activadoras

3.2.1. Vía clásica

3.2.1.1. Activación:

3.2.1.1.1. Complejos de antígeno-anticuerpo

3.2.1.1.2. Proteína C reactiva, unida a su ligando

3.2.1.1.3. Células apoptóticas

3.2.2. Vía de las lecitinas

3.2.2.1. Activación:

3.2.2.1.1. Antígeno-lecitina de unión a manosa

3.2.3. Vía alterna

3.2.3.1. Activación:

3.2.3.1.1. Presencia del antígeno

3.3. Componentes

3.3.1. Aproximadamente 37 proteínas: Factores (representan el 10% de las proteínas del plasma)

3.3.1.1. Las que pertenecen al circuito de activación

3.3.1.1.1. C1

3.3.1.1.2. C2

3.3.1.1.3. C3

3.3.1.1.4. C4

3.3.1.1.5. C5

3.3.1.1.6. C6

3.3.1.1.7. C7

3.3.1.1.8. C8

3.3.1.1.9. C9

3.3.1.1.10. Factor B

3.3.1.1.11. Factor D

3.3.1.1.12. Properdina

3.3.1.1.13. Lecitina ligadora de manosa (MLB)

3.3.1.1.14. Ficolinas

3.3.1.1.15. Proteasas de serina

3.3.1.1.16. Proteína de unión a manosa (MBP)

3.3.1.2. Las que pertenecen al sistema de control

3.3.1.2.1. Inhibidor de C1 (C1INH)

3.3.1.2.2. C4bp (proteína que se une a C4)

3.3.1.2.3. Factor acelerador del decaimiento (DAF)

3.3.1.2.4. Proteína cofactor de membrana (MCP)

3.3.1.2.5. Proteína S

3.3.1.2.6. Factor H

3.3.1.2.7. Factor I

3.3.1.2.8. Clusterina

3.3.1.2.9. CD59

3.3.1.3. Las que pertenecen a los receptores de los fragmentos de algunos de los componentes

3.3.1.3.1. Receptores para derivados a C3

3.3.1.3.2. Receptores para C5a

3.4. Enzimas y fracciones

3.4.1. Vía clásica y de las lecitinas

3.4.1.1. Complejo C1

3.4.1.1.1. Formado por 3 proteínas

3.4.1.1.2. Rompe a C2

3.4.1.1.3. Rompe a C4

3.4.1.2. Complejo C4b2a

3.4.1.2.1. C3 convertasa

3.4.1.3. Complejo C4b2a3b

3.4.1.3.1. C5 convertasa

3.4.2. Vía alterna

3.4.2.1. C3 se fracciona en presencia del agua

3.4.2.1.1. C3a

3.4.2.1.2. C3b

3.4.2.2. Properdina

3.4.2.2.1. Se fracciona

3.4.2.3. Complejo C3bBb

3.4.2.3.1. C3 convertasa

3.4.2.4. Complejo C3bBb3b

3.4.2.4.1. C5 convertasa

3.5. Inhibidores

3.5.1. Inhibidor de C1 (C1INH)

3.5.1.1. Vía clásica

3.5.1.2. Impide la función de la enzima C1, esto lo hace porque:

3.5.1.2.1. C1q se une al complejo antígeno-anticuerpo, lo que provoca la activación de C1r2s2. C1INH impide que C1r2s2 se vuelva proteolíticamente activo

3.5.2. Proteínas de control del complemento (CCPs)

3.5.2.1. Vía clásica y alterna

3.5.2.2. Impide la formación de C3 convertasa

3.5.2.2.1. En la vía clásica y de las lecitinas

3.5.2.2.2. En la vía alterna

3.5.3. Proteína S (Vitronectina)

3.5.3.1. Inhibición del complejo de ataque a membrana (CAM)

3.5.3.1.1. La proteína S inhibe la inserción en la membrana de C5b-C7

3.5.3.1.2. Detiene al complemento en los últimos pasos

3.5.4. CD59

3.5.4.1. Inhibición del complejo de ataque a membrana (CAM)

3.5.4.1.1. CD59 inhibe el ensamblaje de poli-C9

3.5.4.1.2. Actúa casi igual que vitronectina

4. Cascada de la coagulación

4.1. Función fracción o componente encargado

4.1.1. Se activa como respuesta a estímulos de daño tisular y lleva a la formación de tapones plaquetarios y agregados de proteína insolubles

4.1.1.1. Fibrinógeno (factor I), forma la fibrina que participa en la formación de coágulos

4.1.2. Simultáneamente se activa un sistema regulador del proceso que es limitante y facilita la restauración tisular

4.1.2.1. Sistema fibrinolítico

4.1.2.1.1. Activado por el factor XII

4.1.3. Induce a la inflamación

4.1.3.1. Activado por el factor XII o de Hageman

4.2. Moléculas activadoras

4.2.1. Factor de Hageman (XII) y fragmentos

4.2.2. Trombina

4.2.3. Productos de degradación de la fibrina

4.3. Componentes

4.3.1. Fibrinógeno (I)

4.3.1.1. Precursor de la fibrina, forma los coágulos de fibrina

4.3.2. Protrombina (II)

4.3.2.1. Activa a los factores I, V, X, VII, VIII, XI, XIII proteína C, plaquetas

4.3.3. Factor hístico, tisular (III)

4.3.3.1. Inicia la via extrinseca al unirse al FVIIa

4.3.4. Proacelerina (V)

4.3.4.1. Cofactor del X con el que forma el complejo protrombinasa

4.3.5. Proconvertiva (VII)

4.3.5.1. Activa a los factores IX, X

4.3.6. Antihemofílico A (VIII)

4.3.6.1. Cofactor del IX, con el que forma el complejo tenasa

4.3.7. Antihemofílico B (IX)

4.3.7.1. Activa al factor X, forma el complejo tenasa con el factor VIII

4.3.8. Stuart Prower (X)

4.3.8.1. Activa al factor II, forma el complejo protrombinasa junto con el factor V

4.3.9. Antecedente de tromboplastina plasmática (XII)

4.3.9.1. Activa al factor IX

4.3.10. Hageman (XII)

4.3.10.1. Activa a los factores XI, VII y precalicreina

4.3.11. Estabilizador de la firbrina (XIII)

4.3.11.1. Entrecruza a la fibrina

4.3.12. Precalicreína (Factor de Fletcher)

4.3.12.1. Activa al factor XII y precalicreina, escinde al HMWK

4.3.13. Quininógeno de alto peso molecular (Fitzgerald-Williams-Flaujeauc)

4.3.13.1. Sostiene la activación reciproca de los factores XII, XI y precalicreina

4.4. Enzimas

4.4.1. Trombina (IIa)

4.4.1.1. Actúa sobre el fibrinógeno para formar fibrina

4.4.2. Tromboplastina

4.4.2.1. Convierte a la protrombina en trombina

4.4.3. Vitamina K epóxido reductasa

4.4.3.1. Reduce a la vitamina K oxidada de nuevo a su forma activa

4.4.4. Gamma-glutamil carboxilasa

4.4.4.1. Añade los grupos carboxilo a los residuos de ácido glutámico presentes en los factores II, VII, IX y X, como así también a la proteína S, proteína C, y proteína Z.

4.5. Inhibidores

4.5.1. Antitrombina

4.5.1.1. inactiva determinados factores de coagulación con función enzimática de tipo serina proteasa. Bloquea la formación de coágulos sanguíneos.

4.5.2. Proteína C

4.5.2.1. Regula el proceso de coagulación al neutralizar la actividad procoagulante de los cofactores V activado y VIII activado en presencia de la proteína S.

4.5.3. Inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI)

4.5.3.1. Limita la acción del factor tisular, inhibe la activación excesiva de FVII y FX mediada por el factor tisular

4.5.4. Plasmina

4.5.4.1. Disolución de coágulos sanguíneos, implicado en procesos de remodelación tisular y migración celular. Actúa sobre la fibrina aumentando la exposición de residuos Lys amplificando la activación del PLG.

4.5.5. Prostaciclina (PGI2)

4.5.5.1. Metabolito principal del acido araquidónico por la vía de la enzima ciclooxigenasa, actúan previniendo la formación y agregación plaquetaria.