1. Toxicidad hematológica
1.1. Mielosupresión
1.1.1. Normalmente se inicia a los 7-9 días de la administración del medicamento, adquiriendo su máxima expresión (nadir), durante los 10-15 días y revierte a los 18-21 días.
1.1.2. Las infecciones son la mayor causa de morbi-mortalidad en pacientes con cáncer, puesto que los neutrofilos son los encargados de la defensa frente a infecciones bacterianas y fúngicas
1.2. Alteraciones de la serie roja
1.2.1. La anemia que aparece en este tipo de pacientes refleja a menudo la gravedad de la enfermedad, y en los estadios en los que no hay diseminación, la incidencia de la anemia depende tanto del lugar del primario como de la carga tumoral.
1.2.2. Algunos agentes (antimetabolitos, algunos alquilantes y la hidroxiurea) pueden producir cambios megaloblásticos y macrocitosis, otros producen anemia sideroblástica (busulfán)I.
1.3. Trombocitopenia
1.3.1. La trombopenia en un paciente con cáncer es típicamente secundaria al tratamiento administrado de quimioterapia o radioterapia, pero, también puede ser debida a la coagulación intravascular diseminada asociada a algunas neoplasias, a la infiltración de la médula ósea, ser autoinmune (apareciendo sobre todo en la LLC y en los Linfomas) o puede aparecer por distintos medicamentos utilizados en el tratamiento de complicaciones de estos enfermos (penicilina y carbenicilina)
1.4. Alteraciones de la coagulación
1.4.1. Los fármacos citostáticos pueden también alterar el sistema de coagulación e incrementar el riesgo de complicaciones hemorrágicas o tromboembólicas.
2. Toxicidad cardíaca
2.1. Las antraciclinas son los fármacos cardiotóxicos por excelencia, pudiendo producir como entidad mas grave y característica la miocardiopatía.
2.2. Hay varias formas de presentación clínica de la miocardiopatía por antraciclinas: aguda, subaguda y tardía.
2.3. La mortalidad en estos pacientes con clínica de fallo, oscila en un 60%, pero los pacientes pueden estabilizarse con tratamiento intensivo cardiaco, pudiendo la función cardiaca mejorar con el tiempo.
3. Toxicidad pulmonar
3.1. Los factores de riesgo son la radioterapia concomitante o previa, el uso de oxígeno a altas concentraciones, el tabaco, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la sarcoidosis o la leucemia (estas dos últimas predisponen a la hemorragia pulmonar)
3.2. La anormalidad más común asociada a la quimioterapia es una reducción de la capacidad de difusión con un defecto ventilatorio restrictivo, y clínica sobre todo asociada al ejercicio. El tratamiento suele ser con dosis altas de esteroides (1mg/Kg./d).
4. Toxicidad gonadal
4.1. varón
4.1.1. Los precursores de las células germinales (stem-cells y espermatogonias) son los más susceptibles a la acción de los agentes citotóxicos.
4.1.2. Las células de Leydig no se ven afectadas en su crecimiento, sí en su función.
4.2. mujer
4.2.1. La quimioterapia induce amenorrea, por disfunción temporal resultado de un daño directo sobre el ovario y alteración consiguiente del eje hipotalamo-hipofisariogonadal, con disminución de los estrógenos.
4.2.2. En las mujeres pueden producir fallo gonadal permanente la ciclofosfamida, el clorambucil, el busulfan y la mitomicina C.
5. Toxicidad digestiva
5.1. Mucositis
5.1.1. La mucositis oral es un problema significativo en los pacientes que reciben quimio o radioterapia.
5.1.2. La incidencia estimada en pacientes que reciben quimioterapia oscila entre un 40%, elevándose a un 75% en caso de transplante de medula ósea.
5.2. Emesis postquimioterapia
5.2.1. El mecanismo preciso de producción de nauseas y vómitos por la quimioterapia es desconocido.
5.2.2. Su disponibilidad es de probada eficacia por vía oral y parenteral y presentan un excelente perfil toxicológico.
5.3. Trastornos del ritmo intestinal
5.3.1. A nivel intestinal puede producirse tanto diarrea como estreñimiento, dependiendo del fármaco que estemos administrando
5.4. Enteritis neutropénica
5.4.1. Entre un 40-44% de los pacientes neutropénicos con dolor abdominal que requieren consulta quirúrgica por presencia de abdomen quirúrgico tienen un diagnóstico clínico de enterocolitis necrotizante.
5.5. Hemorragia digestiva
5.5.1. La mayoría de las HDA en los pacientes oncológicos ocurren fuera del contexto del tratamiento quimioterápico producidas por gastritis o ulceras, esofagitis o varices esofágicas.
6. Toxicidad renal
6.1. El riñón es una de las principales vías de eliminación de los citostáticos, y por ello, fácilmente vulnerable
6.2. . Puede cursar de forma asintomática, con elevaciones de la creatinina, proteinuria e insuficiencia renal aguda anurica que requiera diálisis
7. Toxicidad vesical
7.1. Cistitis hemorrágica
7.1.1. Se define como una irritación sintomática de la vejiga, manifestada como molestia suprapúbica, disuria y urgencia.
7.1.2. En los casos severos aparece incontinencia y hematuria. Es producida por un daño en la mucosa vesical
8. Toxicidad neurológica
8.1. Varios agentes antitumorales son potencialmente capaces de producir efectos tóxicos neurológicos centrales o periféricos.
9. Toxicidad dermatológica
9.1. Alopecia
9.1.1. En condiciones normales, en el cuero cabelludo se encuentran en fase de crecimiento activo (anagen) un 85-90% de los pelos, mientras que sólo un 10-15% del total se encuentra en fase de reposo (telogen).