3. Cuadro hemático, uroanalisis, determinación niveles de haptoglobina, Frotis de sangre periférica,, como la detección de toxina, serología para VIH, VHC, VHB, CMV y H1N1, pruebas de función hepática y renal.
4. Generales
5. Infección por STEC: coprocultivo PCR.
6. El síndrome hemolítico urémico (SHU) caracterizado por una triada que reside en anemia microangiopática no inmune, trombopenia e insuficiencia renal.
7. Típica o asociada a diarrea (D+SHU) generado
8. Infección de E.coli,
9. Atípico o no asociada a diarrea (D-SHU)
10. Generado por múltiples causas como tumores, enfermedades autoinmunes o primordialmente por alteraciones genéticas o adquiridas en las proteínas
11. CLASIFICACIÓN
12. Específicos
13. Infección por neumococos: hemocultivo RX tórax
14. Alteraciones de la regulación del complemento:C3,C4, AH50, FH, FI, FB, autoanticuerpos anti-FH, expresión de MCP superficial en leucocitos
15. SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO ATÍPICO
16. SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO ASOCIADO A TOXINA SHIGA
17. Contacto: alimentos y agua contaminados
18. Colonización intestinal + lesión endotelial + respuesta del huésped.
19. factores bacterianos en circulación
20. Complejo Stx-C3b: daño endotelial y muerte celular
21. MANIFESTACIONES CLÍCNICAS:diarrea sanguinolenta con una duración en promedio de 7 días, fiebre, dolor abdominal, vómito, hipertensión, oliguria, somnolencia, convulsiones, coma.
22. TRATAMIENTO: medidas generales en las que se encuentra la administración de líquidos, el control de la hipertensión, transfusión sanguínea y/o terapia de remplazo renal.
23. MANIFESTACIONES CLÍNICAS inicio súbito y progresivo tríada de anemia hemolítica microangiopática no inmune, trombocitopenia y fracaso renal agudo, hematuria, e incremento de la creatinina proteinuria, con o sin oliguria, hipertensión.
24. TRATAMIENTO: Adicional de las medidas generales para la estabilizacion del paciente, se hace uso de eculizumab con dosis de auerdo al peso.
25. Mecanismo de acción: actua como anticuerpo monoclonal humanizado IgG2 uniéndose a la proteína del complemento C5 impidiendo la división a C5a y C5b imposibilitando la formación del complejo C5b-9.
