1. Acalasia
1.1. Definición
1.1.1. Trastorno que se produce por la incapacidad del esófago de contraerse y empujar el alimento hasta el estómago, es decir, existe la ausencia de ondas peristálticas.
1.2. Etiología
1.2.1. Diferentes causas pueden llevar a su presencia, desde infecciones, genéticas y autoinmunes
1.2.1.1. Infecciosas: Se produce por afecciones virales del plexo mientérico esofágico.
1.2.1.2. Genéticos: Hay una prevalencia del 2%, por medio de una transmisión autosómica.
1.2.1.3. Autoinmune: Por infiltraciones linfocitarias del plexo mientérico.
1.3. Manifestaciones clinicas
1.3.1. Ausencia de peristaltismo; relajación lenta o incompleta del esfínter esofágico inferior en respuesta a la deglución; disfagia.
1.3.2. Reducción de la ingesta, que provoca malnutrición, pérdida de peso, deficiencias de nutrientes.
1.4. Tratamiento
1.4.1. Nutricional
1.4.1.1. Objetivos
1.4.1.1.1. Mantener un buen estado nutricional
1.4.1.1.2. Evitar la dispepsia gástrica
1.4.1.1.3. Facilitar la deglución con maniobras dietéticas idóneas parea facilitar la masticación y/o deglución
1.4.1.2. Dietoterapia
1.4.1.2.1. Modificar la consistencia, textura y frecuencia alimentaria.
1.4.1.2.2. Calorias
1.4.1.2.3. Proteínas
1.4.1.2.4. Grasas
1.4.1.2.5. Carbohidratos
1.4.2. Farmacológico
1.4.2.1. Relajantes musculares
1.4.2.1.1. Se puede administrar por vía oral o inyectada (bótox) directamente al esfínter esofágico.
1.5. Recomendaciones
1.5.1. Suplementos vitamínicos y minerales, a fin de contrarrestar los déficits existentes
1.5.2. Ablandar los alimentos sólidos con leche, caldos, salsas, cremas y mantequilla
1.5.3. Dar bebidas frías para disminuir el dolor como helados, yogurt, bebidas de leche
2. Reflujo gastroesofágico
2.1. Definición
2.1.1. El reflujo gastroesofágico (RGE) es el paso del contenido gástrico al esófago en ausencia de vómito o eructo. Se produce como resultado del fracaso de los mecanismos fisiológicos antirreflujo, de los cuales el más importante es la competencia del esfínter esofagogástrico
2.2. Etiología
2.2.1. La patología se puede desarrollar tras la afección de los mecanismos protectores
2.2.1.1. Barreras antirreflujo. Se ve afectada por comidas ricas en grasas, hormonas y fármacos.
2.2.1.2. Aclaramiento del ácido: alteración en la depuración del volumen y acido.
2.2.1.3. Resistencia tisular: Afección en las mucosas.
2.3. Manifestaciones clínicas
2.3.1. Sabor ácido, aumento de eructos, ronquera, tos seca, sensación de quemazón en la región centro torácica superior, en ocasiones espasmos, dificultad para deglutir, distensión.
2.3.2. Reducción de la calidad y cantidad de la ingesta alimentaria; la supresión del ácido gástrico puede provocar hipo absorción y deficiencias de nutrientes
2.4. Tratamiento
2.4.1. Nutricional
2.4.1.1. Objetivos
2.4.1.1.1. Disminuir la irritación esofágica
2.4.1.1.2. Disminuir la presión intragástrica
2.4.1.1.3. Favorecer el barrido del material Refluido
2.4.1.2. Dietoterapia
2.4.1.2.1. Ingerir el aporte adecuado de fibra.
2.4.1.2.2. Calorias
2.4.1.2.3. Proteínas
2.4.1.2.4. Grasas
2.4.1.2.5. Carbohidratos
2.4.2. Farmacológico
2.4.2.1. Antagonistas de los receptores H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina).
2.4.2.1.1. Inhiben la secreción ácida del estómago
2.5. Recomendaciones
2.5.1. Evitar alimentos que irritan el esófago: cítricos, café, pimienta, tomate, entre otros.
2.5.2. Evitar el consumo de alcohol y tabaco.
2.5.3. Evitar ingerir alimentos entre 3 y 4h antes de acostarse.