1. Definición del sistema endocrino.
1.1. El sistema endocrino está formado por un grupo disperso pero muy integrado de órganos que regulan un estado de equilibrio metabólico entre los diferentes órganos del cuerpo.
1.1.1. La señalización por moléculas secretadas puede clasificarse en tres tipos: autocrina, paracrina o endocrina.
1.2. Las enfermedades endocrinas en general pueden clasificarse como:
1.2.1. Enfermedades por infraproducción o sobreproducción de hormonas
1.2.2. Lesiones de tipo masa
2. Hipófisis
2.1. Hiperpituitarismo
2.1.1. Características
2.1.1.1. Es provocada por una secreción excesiva de hormonas tróficas
2.1.1.2. Las causas son adenoma, hiperplasia y carcinoma de la hipófisis anterior, secreción de hormonas por tumores no hipofisiarios y ciertos trastornos hipotalámicos.
2.1.2. Diagnostico:
2.1.2.1. MRI, medición de PRL, IGF-1, GH, ACTH en suero, tinción de inmunohistoquímica
2.1.3. Imagen
2.2. Hipopituitarismo
2.2.1. Características
2.2.1.1. El término se refiere a una disminución de la secreción de hormonas hipofisarias.
2.2.1.2. Puede estar causado por procesos destructivos como: tumores y otras lesiones con efecto de masa, lesión cerebral traumática y la hemorragia subaracnoidea, cirugía o la radiación hipofisiaria, apoplejía hipofisaria, necrosis isquémica de la hipófisis y síndrome de sheehan, quiste de la hendidura de Rathke, Síndrome de la silla turca vacía, lesiones hipotalámicas, trastornos inflamatorios y las infecciones y defectos genéticos
2.2.2. Diagnostico
2.2.2.1. En la medición de hormonas se encontrara: deficiencia de hormona de crecimiento; Deficiencia de gonadotropinas (LH y FSH); Deficiencia de TSH y ACTH; Deficiencia de prolactina
2.2.3. Imagen
2.3. Efectos de masa locales
2.3.1. Características
2.3.1.1. Entre los cambios más tempranos están las anomalías radiológicas de la silla turca como expansión selar, erosión ósea y rotura del diafragma selar.
2.3.1.2. Las lesiones hipofisarias expansivas comprimen a menudo las fibras que se cruzan en el quiasma óptico. Esto origina anomalías en el campo visual.
2.3.2. Diagnostico
2.3.2.1. MRI; Exámenes de campo visual; Exámenes de la función endocrina como niveles de cortisol, FSH, IGF-1, HL, prolactina sérica
2.3.3. Imagen
3. Glándula Tiroides
3.1. Hipertiroidismo
3.1.1. Características
3.1.1.1. Causado por una hiperfunción de la glándula, que aumenta la concentración circulante de T4 y T3 (tirotoxicosis)
3.1.1.2. Las 3 causas mas frecuentes: Hiperplasia difusa (85% de los casos); Bocio multinodular y Adenoma.
3.1.2. Diagnostico
3.1.2.1. Determinación de la concentración sérica de TSH con análisis de laboratorios sensibles para TSH. Prueba de estimulación con THR
3.1.3. Imagen
3.2. Hipotiroidismo
3.2.1. Características
3.2.1.1. Causado por una alteración estructural o funcional que interfiere con la producción de una concentración adecuada de hormona tiroidea. Mayor prevalencia en mujeres
3.2.2. Diagnostico
3.2.2.1. Determinación de la concentración sérica de TSH, Historia clínica y prueba de T4 . Deficiencia de yodo
3.2.3. Imagen
3.3. Tiroiditis
3.3.1. Características
3.3.1.1. Comprende un grupo de trastornos caracterizados por inflamación que puede ser: infecciosa, granulomatosa, linfocítica, aguda, sub-aguda y fibrosa
3.3.2. Diagnostico
3.3.2.1. Prueba de TSH. Prueba de anticuerpos tiroideos. Prueba de función tiroidea.
3.3.3. Imagen
3.4. Enfermedad de graves
3.4.1. Características
3.4.1.1. Es la causa más frecuente de hipertiroidismo endógeno. La enfermedad de Graves tiene una incidencia máxima entre los 20 y los 40 años de edad. Afecta a las mujeres hasta 10 veces mas que a los hombres.
3.4.2. Diagnostico
3.4.2.1. Triada clínica: hipertiroidismo, oftalmopatía infiltrante y dermopatía infiltrante
3.4.2.2. Elevación en suero de T3 y T4 libre y total Disminución o supresión de la TSH. Aumento de la captación del yodo radiactivo por la glándula.
3.4.3. Imagen
3.5. Bocio difuso y multinodular
3.5.1. Características
3.5.1.1. Bocio difuso: Aumento de tamaño de toda la glándula tiroides, sin la formación de nódulos. Puede ser endémico o esporádico.
3.5.1.2. Bocio Multinodular: Agrandamiento irregular del tiroides causado por la combinación de episodios recurrentes de hiperplasia e involución
3.5.2. Diagnostico
3.5.2.1. Niveles séricos normales de T3 y T4, pero niveles de TSH elevados
3.5.3. Imagen
3.5.4. Imagen bocio multinodular
3.6. Neoplasias de la tiroides
3.6.1. Características
3.6.1.1. Nódulo tiroideo solitario, tumefacción delimitada palpable dentro de la glándula normal, Incidencia de 1 a 10% (aumenta en zonas de bocio endémico), 4 veces más frecuentes en mujeres
3.6.2. Diagnostico
3.6.2.1. Adenomas: Dx definitivo con análisis histológico y mutaciones en TSHR y GNAS.
3.6.2.2. Carcinomas: mutaciones adquiridas que activan el RAS o el brazo PI-3K/AKT
3.6.3. Imagen
4. Glándula paratiroides.
4.1. Hiperparatiroidismo
4.1.1. Características
4.1.1.1. es causado por niveles elevados de hormona paratiroidea y puede ser primario, secundario o, con menos frecuencia, terciario.
4.1.1.2. Primario: sobreproducción autónoma de hormona paratiroidea (PTH), habitualmente debida a adenoma o hiperplasia del tejido paratiroideo,
4.1.1.3. Secundario: hipersecreción compensadora de PTH en respuesta a una hipocalcemia prolongada, generalmente por insuficiencia renal crónica.
4.1.1.4. Terciario: hipersecreción persistente de PTH incluso después de que se haya corregido la causa de la hipocalcemia prolongada, por ejemplo, tras un trasplante renal.
4.1.2. Diagnostico
4.1.2.1. se basan en las manifestaciones clínicas y en los niveles séricos de calcio y de PTH intacta. Los estudios de imagen, principalmente la ecografía de cuello y el rastreo con 99mTc sestamibi, ayudan en el diagnóstico y en la localización de adenomas.
4.1.3. Imagen
4.2. Hipoparatiroidismo
4.2.1. Características
4.2.1.1. es bastante menos frecuente que el hiperparatiroidismo. El hipoparatiroidismo adquirido es casi siempre una consecuencia inadvertida de la cirugia. Ademas, hay varias causas genéticas de hipoparatiroidismo.
4.2.1.2. Casusas de hipoparatiroidismo provocado por cirugía, autoinmunitario, autosómico dominante, aislado familiar y ausencia congénita
4.2.2. Diagnostico
4.2.2.1. se basan en las manifestaciones clínicas y en los niveles séricos de calcio y PTH, niveles altos de fósforo y niveles bajos de Magnesio
4.2.3. Imagen
5. Glándula suprarenal
5.1. Corteza suprarrenal
5.1.1. Características
5.1.1.1. Las enfermedades de la corteza suprarrenal pueden dividirse en asociadas a hiperfunci6n y asociadas a hipofunci6n.
5.1.1.2. Hiperfunción cortico-suprarrenal (hipersuprarrenalismo): causados por una producci6n excesiva de las tres principales hormonas de la corteza suprarrenal:
5.1.1.2.1. síndrome de Cushing, caracterizado por un exceso de cortisol; hiperaldosteronismo como consecuencia del exceso de aldosterona, y síndromes adrenogenitales o virilizantes causados por un exceso de andrógenos
5.1.1.3. Insuficiencia corticosuprarrenal o hipofunción puede estar causada por enfermedad suprarrenal primaria (hiposuprarrenalismo primario) o por un descenso de la estimulación de la suprarrenales por deficiencia de ACTH (hiposuprarrenalismo secundario)
5.1.2. Diagnostico
5.1.2.1. TAC, niveles de cortisol, aldosterona y andrógenos
5.1.3. Imagen
5.2. Médula suprarrenal
5.2.1. Características
5.2.1.1. Las enfermedades más importantes de la médula suprarrenal son las neoplasias que comprenden neoplasias de las células cromafines (feocromocitomas) y neoplasias neuronales (tumores neuroblásticos).
5.2.2. Diagnostico
5.2.2.1. El diagnóstico de feocromocitoma debe establecerse bioquímicamente mediante la determinación de metanefrinas plasmáticas y/o urinarias. El diagnóstico de localización inicialmente debe basarse en la realización de tomografía computarizada o resonancia magnética
5.2.3. Imagen
6. Glándula Pineal
6.1. Pinealomas
6.1.1. Características
6.1.1.1. Estas neoplasias se dividen en dos categorías, pineoblastomas y pineocitomas según su grado de diferenciación que esta correlacionado con su agresividad.
6.1.2. Diagnostico
6.1.2.1. TC y MRI
6.1.3. Imagen