1. Factores locales y generales
1.1. Nutrición.
1.2. Malposición
1.3. Higiene
1.4. Herencia
1.5. Estrés
1.6. Factores socioeconómicos.
1.7. Abrasión
1.8. Factores culturales.
2. Mecanismo de Acción
2.1. En esmalte
2.1.1. Mancha blanca
2.1.2. Se torna oscura, remineralización
2.1.3. segunda remineralización
2.2. En dentina
2.2.1. Se difunde LATERALMENTE
2.2.2. Túbulos dentinarios
2.2.3. 3 zonas
2.2.3.1. Zona de reblandecimiento o necrótica
2.2.3.2. Zona de invasión destructiva
2.2.3.3. Zona de defensa o esclerótica
2.3. En pulpa
2.3.1. Inflamación
2.3.2. Dolor nocturno
2.3.3. Necrosis pulpar
3. Fuzayama
3.1. 4 zonas
3.1.1. 1.Dentina desorganizada
3.1.2. 2. Necrótica e infectada
3.1.3. 3. Desmineralizada
3.1.4. 4. Zona esclerosada
3.2. Síntomas en dentina
3.2.1. Dolor a los cambios de temperatura, azúcar, cítricos y desaparece al quitar el estímulo
4. Clasificación
4.1. Black según su localización
4.2. Por el # de caras afectadas
4.3. Por el tejido afectado
4.3.1. 1er grado: esmalte
4.3.2. 2do grado: esmalte y dentina
4.3.3. 3er grado: esmalte, dentina y pulpa
4.3.4. 4to grado: Necrosis pulpar
4.4. Por el grado de evolución
4.5. Por causa dominante
5. Niveles de prevención Leavell y Clark
5.1. Prevención Primaria
5.1.1. 1° nivel: Promoción de Salud
5.1.2. 2° nivel: Protección
5.2. Prevención Secundaria
5.2.1. 3° nivel: Diagnostico y tratamiento
5.2.2. 4° nivel: Limitación del daño
5.3. Prevención Terciaria
5.3.1. 5° nivel: Rehabilitación
6. Pruebas para detección
6.1. Caja de Petri + agar de Rogosa-Mitchell-Wiseman
6.2. Recuento de Lactobacillus en saliva.
6.3. Dentocult LB (lengüeta recubierta con tapón de rosca que cierra el tubo transparente)
6.4. Recuento de Steptococcus mutans.
6.5. Dentocult SM.
6.6. Prueba de Snyder. Capacidad de las bacterias de producir ácido en un cultivo con agar rico en glucosa
6.7. Prueba de Alban. Modificación simplificada a la anterior.
7. Definición
7.1. Destrucción
7.2. Descomponerse
7.3. Infección
7.4. Desintegración de tejidos
8. Importancia
8.1. Fonación
8.2. Morfología del rostro
8.3. Masticación correcta
8.4. Digestión
8.5. Sonrisa
9. Teorías
9.1. Babilonia siglo XVIII: “Chupar la sangre, roer el hueso”
9.2. Galeno: Condiciones anormales de los humores que alteraban estructura interna
9.3. Hunter. 1978: Consumo excesivo de alimentos inflaman la pulpa.
9.4. Robertson. 1835: Restos de alimentos que se fermentan
9.5. Magitot . 1867: La fermentación de los azucares
9.6. Erdl. 1843,Ficinus. 1847, Leber y Rottenstein, 1867: Microorganismos que forman ácidos
9.7. Underwood y Miller. 1881. Teoria quimioparasitaria
9.8. Teoría proteolítica: Gottlieb y cols. Los microorganismos son proteolíticos
9.9. Teoría de la proteólisis-quelación: Schatz y cols. Quelación para explicar la destrucción.
10. Factores
10.1. Sustrato oral:
10.1.1. Alimentos reaccionan con la superficie del esmalte
10.2. Microorganismos
10.2.1. Streptococcus mutans
10.2.2. Lactobacillus acidophilus
10.2.3. Actinomyces
10.2.4. Capnocitophaga
10.2.5. Veillonella
10.3. Susceptibilidad del huésped
10.3.1. Características del diente
10.3.2. Tiempo
10.3.3. Edad
10.3.4. Cavidad bucal