1. MECANISMO DE ACCIÓN
1.1. Interactúan con proteínas receptoras específicas en tejidos diana para regular la expresión de genes.
1.2. Acciones inmunosupresoras y antiinflamatorias por inhibición de funciones d ellos leucocitos.
1.3. Modificaciones químicas de la molécula de cortisol: han generado derivados con mayores separaciones entre los efectos glucocorticoides y mineralocorticoides.
1.4. Existe una amplia gama de preparaciones esteroides:
1.4.1. Tratamiento de reposición (insuficiencia suprarrenal).
1.4.2. Tratamiento de cuadros inflamatorios e inmunitarios.
2. PRINCIPIO ACTIVO
2.1. PREDNISOLONA
2.2. METILPREDNISOLONA
2.3. DEXAMETASONA
2.4. FLUDROCORTISONA
2.5. PREDNISONA
2.6. CORTISONA
2.7. CORTISOL
2.8. BETAMETASONA
2.9. HIDROCORTISONA
2.10. CLOBESTASOL
2.11. MOMETASONA
3. EFECTOS ADVERSOS
3.1. Por supresión del tratamiento
3.1.1. Agravamiento de la enfermedad.
3.1.2. Insuficiencia suprarrenal aguda. Se han propuesto protocolos para suprimir la terapia con corticoesteroides.
3.1.3. Síndrome de la supresión de glucocorticoides = Fiebre, mialgia, artralgia y malestar general.
3.2. Por uso de dosis supra fisiológicas:
3.2.1. Anormalidades de líquidos y electrolitos, hipertensión, hiperglucemia, incremento de la sensibilidad a infección, osteoporosis, miopatía, alteraciones conductuales de la grasa corporal, estrías, equimosis, acné e hirsutismo.
4. NIVELES DE REGULACIÓN
4.1. Ritmo diurno:
4.1.1. Centro neuronales superiores
4.1.1.1. Ciclos de sueño-vigilia.
4.1.2. Cifras de ACTH máximas en las primeras horas de la mañana (glucocorticoides).
4.2. Retroalimentación negativa:
4.2.1. Aumento de los glucocorticoides circulantes que suprimen la secreción.
4.3. Respuesta al estrés
4.3.1. Puede anular los mecanismos de control incrementando notoriamente concentraciones de esteroides.
4.3.2. Incluye lesiones, hemorragias, infección grave, hipoglucemia o temor.