Insuficiencia cardiaca.

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Insuficiencia cardiaca. por Mind Map: Insuficiencia cardiaca.

1. Rx. de tórax.

1.1. Cardiomegalia

1.1.1. ICT = Lactantes >0.6 y Adultos >0.5

1.1.2. Dilatación ventricular.

1.1.2.1. Ecocardiograma.

1.1.3. Cardiomiopatía dilatada: valor pronóstico.

1.2. Estudio de primera línea de investigación.

2. Signos y Síntomas,

2.1. Manifestaciones sistémicas

2.1.1. Vías neurológicas centrales y simpáticas.

2.1.1.1. Activación en respuesta a:

2.1.1.1.1. Congestión pulmonar.

2.1.1.1.2. Disminución de la perfusión sistémica.

2.2. Coexistencia de lesiones cardíacas congénitas estructurales.

2.2.1. 2 circulaciones se encuentran en paralelo por cortocircuito intracardíaco o cond. arterioso permeable:

2.2.1.1. Sobrecirculación pulmonar.

2.2.1.2. Hipoperfusión sistémicas.

2.3. Cambios en los síntomas complejos.

2.3.1. Lactantes y niños pequeños.

2.3.1.1. Dificultad respiratoria.

2.3.1.2. Dificultad para la alimentación.

2.3.2. Niños mayores.

2.3.2.1. Incremento en las demandas metabólicas.

2.4. RN y lactantes.

2.4.1. Signos.

2.4.1.1. Hiporexia.

2.4.1.2. Fatiga durante la alimentación.

2.4.1.2.1. Tiempo prolongado para alimentación con biberón >20 min.

2.4.1.2.2. Disminuye el volumen que toma.

2.4.1.2.3. Vómito.

2.4.1.3. Reflujo.

2.4.1.4. Vómito.

2.4.1.5. Irritabilidad.

2.4.1.6. Diaforesis.

2.4.1.7. Palidez.

2.4.1.8. Cianosis.

2.4.1.9. Dificultad para respirar.

2.4.1.10. Taquipnea.

2.4.1.11. Estertores húmedos y sibilancias.

2.4.2. Síntomas.

2.4.2.1. Pulsos disminuidos o aumentados.

2.4.2.2. Taquicardia.

2.4.2.3. Galope.

2.4.2.4. Soplos.

2.4.2.5. Hepatomegalia.

2.4.2.6. PA diferencial.

2.4.2.7. Escasa ganancia ponderal.

2.4.2.7.1. Insuf. cardiaca >1 mes.

2.4.2.7.2. Insuf. cardiaca prolongada --> afectara el crec. lineal.

2.5. Pre-escolares.

2.5.1. Signos.

2.5.1.1. Fatiga durante el ejercicio.

2.5.1.2. Disnea.

2.5.1.3. Hiporexia.

2.5.1.4. Letargo.

2.5.1.5. Taquipnea.

2.5.2. Síntomas.

2.5.2.1. Escasa ganancia ponderal.

2.5.2.2. Cianosis.

2.5.2.3. Deformidad precordial.

2.5.2.4. Hepatomegalia.

2.5.2.5. Pulsos disminuidos o aumentados.

2.5.2.6. Hipotensión e hipertensión.

2.5.2.7. Taquicardia.

2.5.2.8. Galope, soplos.

2.5.2.9. Estertores.

2.5.2.10. Deficiencia calórico-proteica crónica.

2.6. Escolares y Adolescentes.

2.6.1. Signos.

2.6.1.1. Intolerancia al esfuerzo.

2.6.1.2. Disnea.

2.6.1.3. Ortopnea.

2.6.1.4. Disnea paroxística nocturna.

2.6.2. Síntomas.

2.6.2.1. Distención venosa.

2.6.2.2. Edema periférico.

2.6.2.3. Ascitis.

2.6.2.4. Caquexia.

2.6.2.5. Frote periférico.

2.6.2.6. Hepatomegalia.

2.6.2.7. Hipotensión e hipertensión.

2.6.2.8. Galope.

2.6.2.9. Soplos.

2.6.2.10. Deficiencias nutricionales primarias.

2.7. Insuficiencia cardiaca aguda descompesada.

2.7.1. Deblidad, letargo, dolor abdominal sin explicación o taquicardia grave y taquipnea.

3. Diagnóstico.

3.1. Signos y síntomas sugestivos de Insuficiencia cardiaca.

3.2. Antecedente de cardiopatía o enfermedad sistémica grave.

3.2.1. Antecedente familiar de alt. genéticas (hasta 3 generaciones previas).

3.3. Evaluación urgente --> Dx y Tx.

3.4. Bioquímica sanguínea y Química sanguínea.

3.4.1. Alteraciones de los electrolitos.

3.4.1.1. Na, K, Cl, Ca.

3.4.2. Desbalance hídrico y ácido-base.

3.4.3. Enfermedad renal, hepática y tiroidea.

3.4.3.1. Urea y creatinina.

3.4.3.2. Transaminasas hepáticas.

3.4.3.3. Niveles de hormonas tiroideas.

3.4.4. Alteraciones en la cuenta sanguínea.

3.4.5. Hallazgos.

3.4.5.1. Linfopenia.

3.4.5.2. Hiponatremia.

3.4.6. Glucosa.

3.5. Electrocardiograma.

3.5.1. Inespecífico.

3.5.2. Anormal.

3.5.3. Hallazgos.

3.5.3.1. Taquicardia sinusal.

3.5.3.2. Hipertrofia del Ventrículo Izquierdo.

3.5.3.3. Cambios en el segmento ST-T

3.5.3.4. Patrones de IAM.

3.5.3.5. Bloqueo AV de primer grado.

3.5.3.6. Arritmias.

3.5.3.6.1. Taquicardia incesante (Taquicardia auricular ectópica).

3.5.3.6.2. Bloqueo AV.

3.5.3.6.3. Pre-excitación ventricular.

3.5.3.7. Cardiomiopatía dilatada idiopática.

3.5.3.7.1. Bloqueo de rama izquierda.

3.5.3.7.2. Mal pronóstico.

3.5.3.8. Arteria coronaria izquierda anómala desde la arteria pulmonar.

3.5.3.8.1. Ondas Q infero-laterales.

3.5.3.9. Cardiomiopatía restrictiva.

3.5.3.9.1. Agrandamiento biauricular.

3.5.4. A todos los niños EKG de 12 derivaciones.

3.5.5. Holter.

3.5.5.1. Indicado solamente cuando se sospeche.

3.5.5.1.1. Cardiomiopatía hipertrófica.

3.5.5.1.2. Cardiomiopatía ventricular derecha arritmogénica.

3.5.5.1.3. Cardiopatías con alto riesgo de presentar arritmias.

3.6. Ecocardiograma transtorácico.

3.6.1. Evaluación inicial.

3.6.1.1. Lo más cercano al inicio de los síntomas.

3.6.2. Evita el daño ventricular.

3.6.3. RN de término y prematuro

3.6.3.1. Fracción de eyección normal >60%. Fracción de acortamiento >28%.

3.6.4. RN pretérmino.

3.6.4.1. Diámetro ventricular: Diastólico >1.6 cm y sistólico >0.9 cm.

3.6.5. RN de término.

3.6.5.1. Diámetro ventricular: Diastólico >2.3 cm y sistólico >1.7 cm.

3.6.6. Cardiopatías congénitas.

3.6.6.1. *Arterias coronarias.

3.6.7. Apariencia del miocardio

3.6.7.1. Miocardiopatía.

3.6.8. Función sistólica del VIzq. - fracción de acortamiento y fracción de eyección.

3.6.9. Dimensión diastólica del V. Izq. score Z.

3.6.10. Presencia de regurgitación mitral.

3.6.11. Evaluación de la función del ventr. derecho y presión.

3.6.12. Evaluar función diastólica del ventr. izquierdo.

3.6.13. Presencia de exclusión de trombos intrcardiacos.

3.6.14. Disfunción sistólica.

3.6.14.1. Fracción de acortamiento <25%.

3.6.14.2. Fracción de eyección <55%.

3.6.15. Profilaxis.

3.6.15.1. Pacientes oncológicos. QT con antracíclicos.

3.6.15.2. Pacientes con alt. metabólicas o enf. neuromusculares.

3.7. Biomcarcadores.

3.7.1. Péptidos Natriureticos. (V.M. larga).

3.7.1.1. Cerebral.

3.7.1.1.1. Elevado.

3.7.1.2. Aminoterminal- pro natriurético cerebral.

3.7.1.2.1. Incrementado.

3.7.1.3. Guiar el tx. y Dx. diferencial.

3.7.1.4. Prueba confirmatoria. - Insuf. Cardiaca Aguda.

3.7.2. Troponinas cardiaca.

3.7.2.1. RN

3.7.2.1.1. Variabilidad en los niveles.

3.7.2.2. I

3.7.2.2.1. Elevada en las cardiomiopatías.

3.7.2.3. T

3.7.2.3.1. Insuf. cardiaca secundaria a miocarditis aguda.

3.7.3. Hormonas:

3.7.3.1. Arginina vasopresina.

3.7.3.2. Epinefrina.

3.7.3.3. Norepinefrina.

3.7.3.4. IL.

3.7.3.5. PCR.

3.8. Resonancia Magnética Cardiaca.

3.8.1. Cardiomiopatías primarias y adquiridas como la miocarditis.

3.8.2. Miocarditis - Biopsia.

3.8.2.1. Edema del miocardio en áreas intramurales o subepicardicas del Ventr. Izq.

3.8.3. Menos invasiva - Inflamación.

3.8.4. Fisiopatología, Pronóstico y R= al tratamiento en niños con disf ventircular de lenta progresión.

3.8.4.1. Distrofia muscular de Duchenne o la relacionada a cardiomiopatía por uso de antracíclicos.

3.8.5. Características del tejido ventricular.

3.8.6. No es de primera línea.

3.9. Estudios Genéticos y Metabólicos.

3.10. Biopsia Endomiocardica en miocarditis aguda.

3.10.1. Estándar de oro para el Dx. y pronóstico de miocarditis.

3.10.2. No realizar en niños con peso < 10 kg ni en quienes se encuentren hemodinámicamente inestables.

4. Tratamiento

4.1. No es el mismo que en los adultos con esta patología.

4.1.1. Fármacos, diferente:

4.1.1.1. Absorción.

4.1.1.2. Metabolismo.

4.1.1.3. Excreción.

4.2. Verificar que el efecto terapéutico es el deseado.

4.3. Buscar efectos sobre el desarrollo:

4.3.1. Óseo.

4.3.2. Conductual.

4.3.3. Cognitivo.

4.3.4. Sexual.

4.3.5. Maduración inmunitaria.

4.4. Resultado es mejor que en los adultos.

4.5. Pasos para la introducción de medicamentos.

4.6. Farmacológico (Insuficiencia Cardiaca Aguda).

4.6.1. Signos (corregir).

4.6.1.1. Sobrecarga de líquidos (congestión).

4.6.1.2. Baja perfusión.

4.6.1.3. Ambos.

4.6.2. Contraindicada.

4.6.2.1. Administración indiscriminada de líquidos por IV durante la reanimación cardiaca.

4.6.2.1.1. Empeora el estado del niño.

4.6.3. Sin congestión y sin bajo GC

4.6.3.1. Seco y caliente.

4.6.3.1.1. Esquema de tx. crónico de la Insuf. Cardiaca.

4.6.4. Baja perfusión y sin congestión /Presión capilar pulmonar normal o baja e Índice Cardiaco disminuido.

4.6.4.1. Frío y seco.

4.6.4.2. Tx. uso de inotrópicos y vasodilatadores.

4.6.4.3. Mejor pronóstico.

4.6.5. Adecuada perfusión + congestión y Presión capilar pulmonar aumentada e Índice cardiaco normal.

4.6.5.1. Calido y húmedo.

4.6.5.2. Tx. vasodilatadores y diuréticos.

4.6.6. Inadecuada perfusión y sobrecarga de volumen + Presión Capilar Pulmonar elevada e Índice Cardiaco Bajo

4.6.6.1. Frío y húmedo.

4.6.6.2. Tx. con inotrópicos, vasodilatadores y diuréticos.

4.6.6.3. Peor pronóstico.

4.6.7. Diuréticos de asa

4.6.7.1. Se han utilizado en niños.

4.6.7.2. No uso rutinario en emergencia.

4.6.7.3. Estado euvolémico.

4.6.7.3.1. Al cumplir este objetivo.

4.6.7.4. Vigilar función renal, electrolitos y presión sanguínea.

4.6.7.5. Restricción de líquidos al 80% de los req. metabólicos basales.

4.6.7.6. Furosemida IV.

4.6.7.6.1. Efecto terapéutico en los sig. 5 min.

4.6.7.6.2. Se prolonga su efecto hasta por 2 horas.

4.6.7.6.3. Efecto: rama ascedente del asa de Henle.

4.6.7.6.4. Disminuye reabsorción de Na y aymenta excreción de K.

4.6.7.6.5. También actúa en el túbulo proximal.

4.6.7.6.6. Dosis inicial: 0.5 a 1 mg/kg/cada 6 o 12 horas. Vía endovenosa o vía oral.

4.6.7.6.7. RN: efectos adversos

4.6.7.7. Tiazidicos.

4.6.7.7.1. Mejoran el efecto de los diuréticos de asa.

4.6.7.7.2. Niños sin respuesta a los diuréticos de asa.

4.6.7.7.3. Hidroclorotiazida o clortalidona.

4.6.8. Agentes inotrópicos.

4.6.8.1. Niños con Insuf. Cardiaca + Reducción del GC + Disfunción de órganos blanco.

4.6.8.2. Milrinona, dobutamina y bajas dosis de epinefrina.

4.6.8.3. Confinado.

4.6.8.3.1. Pacientes con depresión de la función sistólica.

4.6.8.3.2. Sx. de bajo gasto cardiaco.

4.6.8.3.3. Riesgo de taquiarritmias y labilidad de la TA.

4.6.8.4. Uso: CUANDO SEA URGENTE MEJORAR EL GASTO CARDIACO.

4.6.8.5. Uso >48 horas - requieren plan de destete durante la transición a un soporte circulatorio más viable.

4.6.8.6. Milrinona.

4.6.8.6.1. Inotrópico.

4.6.8.6.2. Vasodilatador.

4.6.8.6.3. Aumenta el GC, reduce Presión pulmonar y reduce la Resistencia Vascular Sistémica en adultos con Insuf. Cardiaca.

4.6.8.6.4. Lactantes y escolares.

4.6.8.6.5. Dilatación de vasos periféricos.

4.6.8.6.6. Niños con:

4.6.8.6.7. Inhibidor de la fosfodiesterasas.

4.6.8.6.8. Neonato.

4.6.8.6.9. Ideal para aumentar la resistencia vascular pulmonar y sistémica, en estado posqx.

4.6.8.6.10. Dosis/carga se administra en una hora.

4.6.8.7. Levosimendan

4.6.8.7.1. Insuficiencia cardiaca descompensada.

4.6.8.7.2. Terapia convecional no ha dado resultados.

4.6.8.7.3. Actúa independientemente de los receptores alfa-adrenérgicos y del adenosinmonofosfato cíclico.

4.6.8.7.4. Aumento de contractilidad del músc. cardiaco.

4.6.8.7.5. Vasodilatación coronaria y periférica.

4.6.8.7.6. V.M. corta de una hora.

4.6.9. Catecolaminas.

4.6.9.1. Grupo catecol (ortodihidroxibenzeno) + cadena lateral con grupo amino.

4.6.9.2. Dopamina, adrenalina y noradrenalina.

4.6.9.3. Epinefrina y norepinefrina.

4.6.9.3.1. Presencia de arritmias.

4.6.9.3.2. Alteraciones de la perfusión distal.

4.6.9.3.3. Incremento de la demanda de oxígeno.

4.6.9.4. Epinefrina.

4.6.9.4.1. Estimulación alfa-adrenérgica inotrópica y cronotrópica urgente (paro cardiaco).

4.6.9.4.2. Dosis altas - mantiene T.A. (vasoconstrictor).

4.6.9.5. Norepinefrina.

4.6.9.5.1. Tx. de choque + vasodilatación periférica.

4.6.9.5.2. Efecto sobre receptores alfa a nivel periférico.

4.6.9.6. Dopamina.

4.6.9.6.1. Simpaticomimético.

4.6.9.6.2. Aumentar la tensión arterial.

4.6.9.6.3. Utilidad cuando disminuye flujo renal.

4.6.9.6.4. RN.

4.6.9.7. Dobutamina.

4.6.9.7.1. Análoga la dopamina.

4.6.9.7.2. Activa a los receptores Beta1-adrenérgicos.

4.6.9.7.3. Alternativa a la dopamina.

4.6.9.7.4. RN.

4.6.9.7.5. Pontente efecto inotrópico con poco efecto sobre la P.A. y F.C.

4.6.9.8. Choque cardiogénico.

4.6.9.8.1. Dopamina + Dobutamina.

4.6.10. Vasodilatadores.

4.6.10.1. Sistémicos.

4.6.10.1.1. Ocasionalmente en Insuf. Cardiaca Aguda Descompensada para reducir la poscarga.

4.6.10.1.2. No se recomienda su uso rutinario.

4.6.11. Uso opcional.

4.6.11.1. Nitroprusiato de Na.

4.6.11.1.1. IV en infusión continua.

4.6.11.1.2. Escasa información en niños.

4.6.11.2. Nitroglicerina.

4.6.11.2.1. Vasodilatador.

4.6.11.2.2. No se recomienda en niños.

4.6.11.3. Niseritide.

4.6.11.3.1. Análogo sintético del péptido natriurético.

4.6.11.3.2. Efectos vasodilatadores y natriuréticos.

4.6.11.3.3. No se recomienda su uso.

4.6.11.4. Agentes antagonistas de la vasopresina.

4.6.11.4.1. Antagonistas de los receptores V2 del túbulo renal.

4.6.11.4.2. No se recomienda su uso en niños.

4.7. Insuficiencia Cardiaca Crónica - Farmacológico.

4.7.1. IECAS y ARA II.

4.7.1.1. Captopril

4.7.1.1.1. Neonatos.

4.7.1.2. IECA.

4.7.1.2.1. Niños con Insuficiencia cardiaca sistémica + daño del músculo del ventrículo izquierdo.

4.7.1.2.2. Insuficiencia cardiaca avanzada

4.7.1.2.3. Captopril.

4.7.1.2.4. Enalapril.

4.7.1.2.5. <4 meses de vida.

4.7.1.2.6. Baja discreta de la presión arterial.

4.7.1.2.7. Precaución.

4.7.2. Antagonistas beta-adrenérgicos.

4.7.2.1. Carvedilol

4.7.2.1.1. Actividad bloqueadora alfa-adrenérgica.

4.7.2.1.2. Uso en Insuficiencia cardiaca.

4.7.2.2. Metoprolol (disponible en México)

4.7.2.2.1. Útil en el tx. de la disfunsión sistólica moderada a grave del ventrículo izquierdo.

4.7.2.3. Dosis inicial: 0.05 mg/kg cada 12 horas.

4.7.2.3.1. <4 años . dosificación cada 8 horas.

4.7.2.4. Asintomáticos + reducción moderada de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo.

4.7.2.4.1. A pesar del uso de IECAs.

4.7.2.5. Junto a IECAs.

4.7.3. Antagonistas de la Aldosterona.

4.7.3.1. Insuficiencia cardiaca sistólica crónica.

4.7.3.1.1. Función renal normal o ligeramente alterada.

4.7.3.2. Junto a IECAs.

4.7.3.2.1. Vigilar func. renal y K sérico.

4.7.3.3. Espironolactona.

4.7.3.3.1. Tx. con IECAs y Beta-bloqueadores no han logrado mejoría.

4.7.3.3.2. + IECAs

4.7.3.3.3. Inicio: 1 mg/kg/día y se incrmeenta hasta 2 mg/k/día.

4.7.3.3.4. Hombres - Ginecomastia.

4.7.3.4. Antes de administrar.

4.7.3.4.1. Pruebas de función renal y a los 7 a 14 días post. a su inicio.

4.7.4. Digoxina.

4.7.4.1. Lactantes con defecto septal amplio y congestión pulmonar por aumento de flujo.

4.7.4.1.1. Digoxina + Diurético.

4.7.4.2. RN.

4.7.4.2.1. Toxicidad.

4.7.4.3. Dosis terapéutica está muy cercana a la dosis tóxica.

4.7.4.4. No uso rutinario.

4.7.4.5. RN y lactantes.

4.7.4.5.1. Insuficiencia cardíaca congestiva. - Dosis bajas.

4.7.4.5.2. Dosis bajas - mejor respuesta.

4.7.5. Corticosteroides.

4.7.5.1. No se recomienda para uso rutinario.

4.7.6. Ig G.

4.7.6.1. No uso rutinario.

4.8. No farmacológico.

4.8.1. No añadir sal a comidas y evitar alimentos salados.

4.8.2. Ejercicio físico.

4.8.3. Descanso.

4.8.4. Profilaxis para evitar endocarditis bacteriana.

4.8.5. No limitar el ejercicio.

4.8.6. No act. física de esfuerzo extenuante o brusco.

4.8.7. Periodos de sueño y descanso más frec. y prolongados.

4.8.8. Duermen mejor semisentados.

4.8.9. Vigilar estado hídrico del niño.

4.8.10. Necesidades de agua.

4.8.11. Restringuir líquidos en presencia de:

4.8.12. Depende de la ingesta de sal.

4.8.13. Nutrición.

4.8.14. Hiponatremia.

4.8.15. Sobrecarga volumétrica: edema.

4.8.16. Insuficiencia renal.

5. Ramírez Alanís Nuria Berenice

6. Definición

6.1. Incapacidad del corazón

6.1.1. para suministrar sangre con un flujo apropiado

6.1.2. para recibir el retorno vernoso con presión de llenado adecuada.

6.2. Afecta a:

6.2.1. Circulación sistémica.

6.2.2. Circulación pulmonar.

6.3. Daño:

6.3.1. Corazón,

6.3.2. Circulación,

6.3.3. Paciente.

6.4. Síndrome:

6.4.1. Misma fisiopatología.

6.4.2. Diferente etiología.

6.5. Puede presentarse:

6.5.1. Lesión primaria del corazón.

6.5.2. Lesión secundaria a una patología.

7. Epidemiología

7.1. Poco datos.

7.1.1. Tasa alta de morbilidad y mortalidad.

7.2. Carga económica importante para la familia y la sociedad.

7.3. Puede presentarse:

7.3.1. Nacimiento.

7.3.2. Infancia.

7.3.2.1. Causa principal (países desarrollados):

7.3.2.1.1. Miocardiopatías primarias.

7.3.2.1.2. Cardiopatías congénitas.

7.3.2.2. Mortalidad: 7%

7.3.2.2.1. Influenciada:

7.4. México.

7.4.1. Enfermedades cardiovasculares

7.4.1.1. Primeras 20 principales causas de morbilidad y mortalidad en niños.

7.4.1.2. Niños - Enf. CV.

7.4.1.2.1. Insuficiencia cardiaca

7.5. A escala mundial

7.5.1. Causas de Insuf. cardiaca en la infancia:

7.5.1.1. Déficit nutricional.

7.5.1.2. Cardiopatía reumática.

7.5.1.3. Infecciones parasitarias.

7.6. 87% de las veces se diagnostica la Insuf. Cardiaca durante un evento de descompenssación grave.

7.7. <50% de los niños que presentan Insuf. Cardiaca.

7.7.1. Sobrevivirán más de 5 años sin trasplante cardiaco.

8. Fisiopatología.

8.1. Estructura y función miocárdica.

8.1.1. RN

8.1.1.1. Sensible a cambios mín. en la poscarga.

8.1.1.2. Disminución significativa:

8.1.1.2.1. Contractibilidad.

8.1.1.2.2. Gasto cardiaco.

8.1.1.3. Disminución de la reserva cardiaca.

8.1.1.3.1. Más acentuada entre más prematuro.

8.1.1.4. Retorno venoso fisiológicamente está aumentado.

8.1.1.5. Limitada capacidad para manejar cambios de volemia:

8.1.1.5.1. Incremento de masa tisular no contráctil.

8.1.1.5.2. Baja distensibilidad ventricular.

8.1.1.5.3. Gasto cardíaco dependiente de FC.

8.1.1.5.4. Reducida inervación simpática.

8.1.1.5.5. Disminución de contractilidad

8.1.1.6. Gasto cardiaco disminuye - avanza edad posnatal.

8.1.1.6.1. Primera semana

8.1.1.6.2. Tercera semana

8.1.1.6.3. Sexta semana

8.1.1.6.4. Sexto mes

8.1.1.7. Efecto del volumen

8.1.1.7.1. Acción de las drogas inotrópicas exógenas.

8.1.1.8. FC: 80 a 140 lpm.

8.1.1.8.1. Prematuro: LSN hasta 170 lpm.

8.1.1.9. Estado heodinámico y compensación del estado de choque cardiogénico:

8.1.1.9.1. Depende mayormente de la FC.

8.1.1.10. Inervación simpática irregular e incompleta

8.1.1.10.1. Menor cantidad de receptores alfa 1 y alfa 2.

8.1.1.11. 30 veces más cantidad de catecolaminas circulantes que el adulto.

8.1.1.12. Inmaduros.

8.1.1.12.1. Receptores adrenérgcos y dopaminérgicos.

8.1.1.13. Músculo cardiaco.

8.1.1.13.1. Utiliza exclusivamente Glucosa-6-fosfato.

8.1.1.14. Depósitos de glucogéno escaso.

8.1.1.14.1. Hipoglicemia

8.1.1.15. Mayor sensibilidad a cambios de volumen.

8.1.1.16. SN autónomo inmaduro.

8.1.1.17. Inervación simpática irregular e incompleta.

8.1.1.18. Cpntractabilidad menos eficaz.

8.1.1.19. Mayor capacidad de hiperplasia miocárdica.

8.2. Explicación.

8.2.1. Más frecuente - Sobrecarga de volumen por cortocircuitos.

8.2.2. Sec. a lesiones isquémicas o inflamatorias.

8.2.3. 30% - compromiso de la función diastólica -> causa de falla cardíaca.

8.2.4. Aquellas que comprometen la relajación den ventrículo derecho.

8.2.4.1. CC con obstrucción a la salida del ventrículo derecho corregidas o no.

8.2.4.2. Hipertensión pulmonar.

8.2.5. Adaptación inadecuada de los miocitos cardíacos.

8.2.5.1. Al incremento en la tensión de la pare.

8.2.5.1.1. Mantener un gasto cardíaco adecuado.

8.2.6. Factores --> falla cardiaca.

8.2.6.1. DIsminución de la función contráctil.

8.2.6.1.1. Pérdida de sarcómera, infarto e isquemia o alt. de la función de la sarcómera.

8.2.6.2. Sobrecarga de volumen.

8.2.6.2.1. Grandes cortocircuitos de izq. a derecha.

8.2.6.3. Sobrecarga de presión.

8.2.6.3.1. Obstrucción dal flujo de sangre.

8.2.6.3.2. Un ventrículo - sobrecarga de presión continua.

8.2.6.4. Disfunción diastólica.

8.2.6.4.1. Alteración en la relajación.

8.2.6.4.2. Eleva las presiones de llenado.

8.2.6.4.3. Altera el llenado ventricular en diástole.

8.2.6.4.4. Caída del volumen latido.

8.2.6.4.5. Mecanismo compensador.

8.2.6.4.6. Ventrículos hipertróficos.

8.2.6.5. Cambios en el Sist. Vascular Periférico.

8.2.6.5.1. Vasoconstricción periférica.

8.2.6.6. Mecanismos adaptativos.

8.2.6.6.1. Mecanismo de Frank-Starling.

8.2.6.6.2. Actividad del sistema neurohumoral.

8.2.6.6.3. Sobreestimulados --> perpetuación y cronicidad del Cuadro clínico.

8.2.6.6.4. Mantener T.A. y perfusión a órganos vitales.

8.2.6.6.5. Activación de la inmunidad innata (receptores Toll).

8.2.6.7. Compromiso de la función contráctil.

8.2.6.7.1. Mecanismo disparador de la falla.

8.2.6.8. Caída de la TA y GC.

8.2.6.8.1. Incremento de los niveles de norepinefrina.

9. Clasificación.

9.1. New York Heart Association NYHA.

9.1.1. Capacidad funcional del corazón.

9.1.2. Insuficiencia cardiaca crónica.

9.1.3. Clase funcional.

9.1.4. No establece el Dx. o determinar el Px.

9.1.5. Adolescentes.

9.2. Clasificación de Ross.

9.2.1. Capacidad funcional del corazón.

9.2.2. Niños pequeños.

9.2.3. Dif. para la alimentación, probl. de crecimiento y síntomas de intolerancia al ejercicio.

9.2.4. Estratificación por edad.

9.3. Gravedad de los síntomas.

9.4. Limitadas.

9.4.1. Tiempo de evolución.

9.4.1.1. Aguda.

9.4.1.2. Crónica.

9.4.2. Cavidades cardíacas afectadas.

9.4.2.1. Izquierda.

9.4.2.2. Derecha.

9.4.3. Modelo hemodinámico.

9.4.3.1. Bajo gasto.

9.4.3.2. Elevado gasto.

9.4.4. Estado de la insuficiencia.

9.4.4.1. Compensada.

9.4.4.2. Descompensada.

9.4.5. Tipo de presentación.

9.4.5.1. Nueva aparición.

9.4.5.2. Transitoria (recurrente o episódica).

9.4.5.3. Crónica (persistente, estable, empeorada o descompensada).

10. Etiología

10.1. Cardiomiopatías.

10.1.1. Poca frecuencia.

10.1.2. Causa principal de Insuf. Cardiaca.

10.1.3. Causas genéticas o adquiridas.

10.1.4. Tipos.

10.1.4.1. Dilatadas.

10.1.4.1.1. Más comunes.

10.1.4.1.2. Detectadas por 1a. vez por un evento de Insuf. Cardiaca Aguda descompensada.

10.1.4.1.3. 1er año de vida.

10.1.4.1.4. Irritabilidad, alteraciones abdominales e intolerancia a la alimentación.

10.1.4.1.5. Poco frecuente.

10.1.4.2. No compactada.

10.1.4.2.1. "No compactación del ventrículo izquierdo".

10.1.4.2.2. Sólo el ventr. izq. o ambos.

10.1.4.2.3. Origen genético.

10.1.4.2.4. Ventrículo hipertrabeculado o capa endomiocárdica "esponjosa" dentro de una pared delgada compacta de músculo.

10.1.4.2.5. 1/3 Insuficiencia cardiaca.

10.1.4.2.6. 2/3 Sx. o anomalidades cromosómicas y enfermedades metabólicas.

10.1.4.3. Restrictiva.

10.1.4.3.1. Desorden genético de una de varias proteínas sarcomericas.

10.1.4.3.2. Síntomas de Insuf. Cardiaca Diastólica.

10.1.4.3.3. Ortopnea, tos (se piensa en asma), dolor torácico o síncope.

10.1.4.3.4. Común

10.1.4.3.5. Insuficiencia Cardiaca Congestiva.

10.1.4.3.6. Signos de falla ventricular derecha con congestión venosa hepática o ascitis.

10.1.4.4. Hipertrófica.

10.1.4.4.1. Causas:

10.1.4.5. Del V. derecho que produce arritmias.

10.1.4.5.1. Complejo desmosomal.

10.1.4.5.2. Desórdebes metabólicos y genéticos.

10.1.4.5.3. Síntomas de Insuf. Cardiaca.

10.1.4.5.4. Distrofias musculo-esqueléticas.

10.1.4.6. Miocarditis en Niños.

10.1.4.6.1. Vida fetal - Vida adulta.

10.1.4.6.2. Causa principal:

10.1.4.6.3. Alteraciones respiratorias: mayor frecuencia.

10.1.4.6.4. Reducción de la actividad física.

10.1.4.6.5. Dolor en el pecho - Sx. coronario o pericarditis.

10.1.4.6.6. Síncope.

10.1.4.6.7. Síntomas inespecíficos.

10.1.4.6.8. Taquicardia, hipotensión o anormalidades en el ritmo cardiaca.

10.1.4.6.9. 66% se recuperan completamente.

10.1.4.6.10. 10% se recupera de forma parcial.

10.1.4.6.11. 24% morirán o necesitaran trasplante cardiaco.

10.1.4.6.12. Dx. diferencia: miocardiopatía dilatada.

10.2. Recién Nacido

10.2.1. Disfunción transitoria del miocardio.

10.2.1.1. RN pretérmino.

10.2.1.2. Aumento de las resistencias vasculares sistémicas.

10.2.2. Función hiperdinámica del miocardio.

10.2.2.1. Sepsis neonatal temprana.

10.2.2.2. Madre con fiebre.

10.2.2.3. Corioamnioitis.

10.2.3. Disfunción secundaria del miocardio.

10.2.3.1. Depresión perinatal.

10.2.3.2. Eventos hipóxico-isquémicos perinatales.

10.2.4. Trastornos metabólicos.

10.2.4.1. Hipoglicemia.

10.2.4.2. Hipocalcemia.

10.2.4.3. Hiponatremia.

10.2.5. Soporte ventilatorio elevado.

10.2.5.1. Neumotórax a tensión.

10.2.6. Cardiopatías congénitas.

10.2.6.1. Obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo.

10.2.7. Arritmias cardiacas.

10.2.7.1. Taquiarritmias.

10.2.7.2. Bradiarritmias.

10.2.8. Alteraciones hematológicas.

10.2.8.1. Anemias.

10.2.8.2. Policitemia/hiperviscosidad.

10.2.9. Miocarditis viral o bacteriana.

10.2.9.1. Coxackie.

10.2.9.2. Parvovirus.

10.2.9.3. Estafilococo.

10.2.10. Taponamiento cardíaco.

10.2.10.1. Accesos vasculares centrales.

10.2.11. Hijo de madre diabética.

10.2.11.1. Miocardiopatía hipertrófica.

10.2.12. Errores congénitos del metabolismo.

10.2.12.1. Glucogenosis tipo II / Enf. de Pompe.

10.2.12.2. Mitocondriopatías.

10.2.12.3. Anomalías del metabolismo energético.

10.2.12.4. Distrofias musculares como la de Duchenne o Becker.