1. Vómito
1.1. Expulsión brusca por la boca del contenido gástrico, debido a la relajación del cardias y parte inferior del esófago y a la contracción del estomago, píloro, diafragma y la prensa abdominal.
1.2. Mecanismo del vomito
1.2.1. Esta controlado por dos centros medulares principales.
1.2.1.1. Centro del vomito: controla e integra el acto del vomito a través de las vías aferentes originadas del tracto digestivo
1.2.1.2. Área de gatillo del vomito
1.3. Mas frecuentes en la infancia por: inmadurez de los mecanismos reguladores centrales, peristalsis inadecuada, incoordinación del cardias- píloro- paredes gástricas, alimento liquido, aerofagia fisiológica y escasa capacidad del estomago.
1.4. Clasificación
1.4.1. Según su aspecto:
1.4.1.1. -Mucosos (glerosos): primeras 24 horas de vida (aspiración de liquido amniótico), lactantes (infecciones de vías respiratorias altas). -Amarillentos: +frecuentes, expulsión de liquido intestinal cuando el paciente ha vomitado todo el alimento. -Verdosos (biliosos): RN y lactantes es sugestivo de obstrucción distal de la ampolla de Wáter. En preescolar y escolar pueden ser secundarios a vómitos incesantes. -Fecaloideos: denota obstrucción digestiva baja. -Hemáticos: intestinal (hemorragia digestiva alta) o extraintestinales (sangrado de vias respiratorias altas)
1.4.2. Según su relación con la ingesta:
1.4.2.1. -Concomitantes: característicos de atresia de esófago y acalasia. -Inmediatos: típicos de reflujo gastroesofágico. -Precoces: varios minutos tras la ingestión, presentes en estenosis hipertrófica de píloro, intoxicaciones y intolerancia alimentaria. -Tardíos: indicativos de estasis intestinal
1.4.3. Según su carácter
1.4.3.1. -Regresivo: con el tiempo van cediendo y pierden actividad -Estacionarios: constantes en el tiempo -Progresivo: aumentan con el tiempo -Recidivantes: se prolongan en el tiempo con intervalos de normalidad
1.5. Etiologia
1.5.1. Recién nacido
1.5.1.1. Ingestión de liquido amniótico, atresia de esófago, obstrucción digestiva alta, deglución de sangre en el canal de parto, enfermedad hemorrágica, ERGE, RGE fisiológico, EHP, mala técnica alimentaria, metabolopatias, infección neonatal sistémica (sepsis, meningitis), infección neonatal oculta, obstrucción intestinal alta, alergia a proteínas de leche de vaca.
1.5.2. Lactantes
1.5.2.1. Gastroenteritis aguda, infecciones extraintestinales, trasgresiones dietéticas, invaginación intestinal, hipertensión intracraneal, meningitis, obstrucción intestinal, EGE, ERGE, trastornos alimentarios, infección crónica, enfermedad celiaca, tumores del SNC, acidosis renal o nefropatías
1.5.3. Preescolar, escolar y adolescente
1.5.3.1. GEA, cetoacidosis diabética, intoxicaciones, apendicitis, meningitis, obstrucción intestinal, enfermedad pélvica, vómitos cíclicos, psicógenos, migraña, embarazo, trastornos de conducta alimentaria, tumores del SNC
1.6. Diagnostico
1.6.1. Evaluar el estado general e hidroelectrolítico y establecer un diagnostico etiológico
1.6.2. Anamnesis: Características del vomito, alimentación, evolución, repercusión en el estado nutricional, asociación con otros síntomas digestivos (diarrea, abdominalgia, distensión abdominal y estreñimiento) o extradigestivos (llanto e irritabilidad, fiebre, deshidratación, síntomas neurológicos)
1.6.3. Examen físico: Estado general, grado de alerta, estado de hidratación, exploración abdominal y neurológica
1.6.4. https://www.aepap.org/sites/default/files/ documento/archivos-adjuntos/monografico _fapap_gastroenterologia_2018.pdf
2. Pica
2.1. Ingesta de sustancias no nutritivas
2.2. Repetitiva y persistente
2.3. Por ejemplo. Escayola, carbón, barro, lana, ceniza, pintura y tierra.
2.4. Factores de Riesgo
2.4.1. Estrés Factores culturales Comportamiento aprendido Trastorno de salud mental subyacente Deficiencia nutricional Negligencia infantil (desorganización familiar, falta de supervisión y abandono afectivo) El embarazo Epilepsia Trastornos de conducta secundarios a problemas cerebrales (autismo, sx Kleine-Levin) Psicopatología familiar
2.5. Epidemiológia
2.5.1. Afecta en su mayor parte a: mujeres embarazadas y niños pequeños, de nivel socioeconómico bajo.
2.6. Diagnostico
2.6.1. Buscar detalles de la exposición: Tipo de sustancia, cantidad, duración, entornos donde suele ocurrir el comportamiento, fuente de la sustancia, cualquier ingestión conjunta y los síntomas de toxicidad.
2.6.2. Ingestión de bezoar: obstrucción y, posiblemente, ulceración y perforación.
2.6.3. Envenenamiento por plomo: signos neurológicos como letargo, dolor de cabeza, convulsiones, encefalopatía, parálisis de nervios craneales y papiledema.
2.6.4. Agentes infecciosos: Toxocara y Ascaris. Acompañados de fiebre, tos, miocarditis y encefalitis, hepatomegalia y alteraciones visuales.
2.7. Tratamiento
2.7.1. Disminuir la exposición a la sustancia
2.7.2. Reponer deficiencias de micronutrientes
2.7.3. Tratamiento conductual y aversivo
2.8. Complicaciónes
2.8.1. Geofagia: La ingestión de arcilla provoca estreñimiento, hipopotasemia con miopatía y deficiencias nutricionales. Es fuente de agentes infecciosos. El envenenamiento por plomo puede ser una complicación grave.
2.8.2. Pagofagia: la ingestión de hielo puede provocar deficiencia de hierro, caries y sensibilidad dental.
2.8.3. Amilofagia: consumo excesivo de almidón puede causar deficiencia de hierro, niveles altos de azúcar en sangre y obesidad.
2.8.4. Otras sustancias: Pueden contener una amplia variedad de contaminantes tóxicos como plomo, mercurio, arsénico, fluoruro y muchos otros. La exposición a dichos elementos puede provocar una amplia gama de efectos tóxicos, como el envenenamiento por plomo. El envenenamiento por plomo podría tener consecuencias importantes, especialmente entre las mujeres embarazadas, y los niveles altos pueden provocar convulsiones.
2.8.5. Nelson. (2016). Tratado de pediatría, 20.a ed., España: Elsevier. Nasser, Y. et al (2021) Pica. PubMed.
3. Dispepsia
3.1. Dolor o malestar localizado en el abdomen superior
3.2. La dispepsia no ulcerosa o funcional, es la presencia de síntomas dispépticos en ausencia de anormalidades endoscópicas.
3.3. Síntomas
3.3.1. Pueden variar, incluyendo hinchazón, saciedad precoz, pesadez, náuseas, arcadas, vómitos, dolor epigástrico, dolor nocturno, dolor al comer y anorexia
3.4. Criterios diagnósticos de DF
3.4.1. Debe cumplir uno o más de los siguientes síntomas al menos cuatro días al mes, durante al menos dos meses previos al diagnóstico:
3.4.1.1. 1. Plenitud posprandial.
3.4.1.2. 2. Saciedad precoz.
3.4.1.3. 3. Dolor epigástrico o acidez no asociados con defecación.
3.5. Subtipos
3.5.1. Se describen en el adulto, pero no son extrapolables a la población pediátrica
3.5.2. Síndrome de distrés postprandial:
3.5.2.1. Incluye plenitud postprandial y saciedad precoz molestos que impiden terminar una comida habitual. Síntomas que apoyan el diagnóstico: hinchazón del abdomen superior, náusea postprandial o eructos excesivos.
3.5.3. Síndrome de dolor epigástrico.
3.5.3.1. Dolor o acidez epigástricos que son suficientemente intensos para interferir la actividad normal y que no se alivia con la defecación o la expulsión de gases. Síntomas que apoyan el diagnóstico: cualidad ácida del dolor, pero sin componente retroesternal y dolor que se induce o se alivia con la ingestión de comida, pero que también puede ocurrir en ayunas.
3.6. Tratamiento
3.6.1. Evitar alimentos agravantes (cafeína, especias, grasos, zumo de frutas, picante)
3.6.2. Evitar fármacos gastrolesivos (AINEs)
3.6.3. Anti-H2 e inhibidores de la bomba de protones (IBP) para tratar los sintomas
3.6.4. Fármacos procineticos: domperidona, cisaprida
3.7. Blesa Baviera LC. Trastornos digestivos funcionales pediátricos. Criterios Roma IV. En: AEPap (ed.). Curso de Actualización Pediatría 2017. Madrid: Lúa Ediciones 3.0; 2017. p. 99-114
3.8. Moreno Villares JM. Gastroenterología. Dolores abdominales recurrentes: orientación diagnóstica y tratamiento. Trastornos gastrointestinales funcionales. Estreñimiento: orientación diagnóstica, prevención y tratamiento. Reflujo gastroesofágico y su manejo en Atención Primaria, ¿qué hacer? Rev Pediatr Aten Primaria. Supl. 2011;(20):149-61.
3.9. Harris D., Paul, Godoy F., Alex, & Guiraldes C., Ernesto. (2001). Dolor abdominal, dispepsia y gastritis en pediatría: Rol del Helicobacter pylori. Revista chilena de pediatría, 72(2), 81-91. https://dx.doi.org/10.4067/S0370-41062001000200002
3.9.1. Ana Fernanda Ruiz Rojas Grupo 2507