1. Antihipertensivos
1.1. Diuréticos
1.1.1. Reduzem a volemia (quantidade de "água" que exerce pressão sobre os vasos) sanguínea
1.2. Bloqueadores dos Canais de CÁLCIO
1.2.1. Principais fármacos:
1.2.1.1. diltiazem
1.2.1.2. verapamil
1.2.1.3. nifedipina
1.2.2. Mecanismo de Ação:
1.2.2.1. Bloqueia a entrada de CÁLCIO nos cardiomiócitos, causando diminuição da contratilidade cardíaca e relaxamento da musculatura dos vasos (vasodilatação). Com isso, ha uma diminuição da demanda de O2 pelo coração, restabelecendo o ritmo cardíaco pelo aumento do período refratário.
1.3. Bloqueadores Adrenérgicos (beta - bloqueadores)
1.3.1. Simpatolíticos de Ação Central (antagonistas adrenérgicos)
1.3.1.1. Principais fármacos:
1.3.1.1.1. alfa-metildopa
1.3.1.2. Mecanismo de Ação:
1.3.1.2.1. Bloqueia os receptores alfa-2-adrenérgicos, diminuindo a ação simpática nos vasos sanguíneos. Discreta ação antihipertensiva (geralmente com associação) Muitos efeitos adversos, principal: sedação / sono
1.3.2. Simpatolíticos de Ação Periférica
1.3.2.1. Bloqueador alfa - adrenérgico (alfa - bloqueador)
1.3.2.1.1. Principal fármaco:
1.3.2.1.2. Mecanismo de Ação:
1.3.2.2. Bloqueador beta - adrenérgico (beta - bloqueadores)
1.3.2.2.1. Principais fármacos:
1.3.2.2.2. Mecanismo de Ação:
1.4. Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (iECA)
1.4.1. Principais fármacos:
1.4.1.1. captopril
1.4.1.2. enalapril
1.4.2. Mecanismo de Ação:
1.4.2.1. Inibem a enzima que converte Angiotensina I em Angiotensina II, que é um potente vasocontritor. Principal efeito adverso: tosse (bradicinina)
1.5. Antagonistas dos receptores de Angiotensina II
1.5.1. Principais fármacos:
1.5.1.1. losartan
1.5.1.2. candesartan
1.5.2. Mecanismo de Ação:
1.5.2.1. Inibem a ação da Angiotensina II sobre o seu receptor, que é um potente vasoconstritor. Possui menos efeitos adversos. O Losartan promove depleção de ácido úrico
1.6. Vasodilatadores Diretos
1.6.1. Principais fármacos:
1.6.1.1. minoxidil
1.6.1.2. hidralazina
1.6.2. Mecanismo de Ação:
1.6.2.1. Atuam diretamente sobre a musculatura vascular, relaxando-a e promovendo vasodilatação e diminuição da resistência vascular periférica. Efeito adversos: taquicardia reflexa, retenção hídrica. Contra-indicado como monoterapia, devendo ser associado com diuréticos e/ou beta-bloqueadores
2. Diuréticos
2.1. Diuréticos do Túbulo Proximal (inibidores da anidrase carbônica)
2.1.1. Principais fármacos:
2.1.1.1. diclorfenamida
2.1.1.2. acetazolamida
2.1.2. Mecanismo de Ação:
2.1.2.1. Inibem a enzima anidrase carbônica, impedindo-a de transformar BIC em CO2, dificultando sua reabsorção. A anidrase carbônica é uma enzima que produz CO2 e H2O a partir de BIC do filtrado, p/ ser reabsorvido. A execreção de BIC (ânion) leva tbm a excreção de cátions (Na+, K+), um grande volume de BIC no filtrado promove um aumento da urina pela pressão osmótica exercida pelo Na+ presente.
2.1.3. Principais efeitos adversos:
2.1.3.1. Muito Na+ no filtrado aumenta a liberação de aldosterona. A aldosterona ativa as bombas de Na+/K+ no túbulo distal (promove hipocalemia) Grande perda de BIC na urina pode levar a uma acidose metabólica.
2.2. Diuréticos de Alça
2.2.1. Principais fármacos:
2.2.1.1. furosemida (lasix)
2.2.1.2. torasemida
2.2.1.3. ácid. etacrínico
2.2.2. Mecanismo de Ação:
2.2.2.1. É o tipo de diurético mais eficaz - agem inibindo a reabsorção de grande parte do Na+ na Alça de Henle. Assim, a urina fica muito [ ] e com alta pressão osmótica, como consequencia, a água não será reabsorvida nos túbulos coletores, o que aumenta o volume urinário.
2.2.3. Principais efeitos adversos:
2.2.3.1. Hipocalemia - pela troca de Na+/K+ - ação da aldosterona Alcalose Metabólica - pela perda de H+ - ação da aldosterona Depleção de Mg+ e Ca2+ - causando arritmias Hipovolemia e Hipotensão - pela alta eficácia
2.2.4. Principais Indicações: Edema pulmonar; ICC; hipercalcemia
2.3. Diuréticos dos Túbulo Distal Inicial (tiazídicos)
2.3.1. Principais fármacos:
2.3.1.1. hidroclorotiazida
2.3.2. Mecanismo de Ação:
2.3.2.1. Impedem a reabsorção de Na+ e Cloreto no túbulo distal. Possuem ação diurética entra moderada e intensa.
2.3.3. Principais efeitos adversos:
2.3.3.1. Hipocalemia; alcalose metabólica; hiperglicemia; hipercolesteremia e hiponatremia
2.4. Diuréticos Poupadores de Potássio
2.4.1. Antagonistas dos Receptores de Mineralocorticóides (inibidores da aldosterona)
2.4.1.1. Principais fármacos:
2.4.1.1.1. espironolactona
2.4.1.2. Mecanismo de Ação:
2.4.1.2.1. Age na porção distal do túbulo contornado. É um antagonista/inibidor da aldosterona competindo por seus recep. nas células do túbulo distal. Então, age inibindo a reabsorção de Na+ e a troca deste por K+
2.4.1.3. Principais efeitos adversos:
2.4.1.3.1. Hipercalemia - por impedir a perda de K+ Acidose Metabólica - por impedir a perda de prótons H+
2.4.1.4. Principais indicações:
2.4.1.4.1. Quando associado vira um diminuidos de ações adversas (depleção de K+) Hipertensão Arterial, Edema e ICC
2.4.2. Inibidores dos Canais de SÓDIO
2.4.2.1. Principais fármacos:
2.4.2.1.1. amilorida
2.4.2.1.2. triantereno
2.4.2.2. Mecanismo de Ação:
2.4.2.2.1. Age na porção distal do túbulo coletor. Bloqueando os canais de Sódio e reduzindo a troca de K+ por H+, promovendo alcalinização da urina.
2.4.2.3. Principais efeitos adversos:
2.4.2.3.1. Hipercalemia - por impedir troca de Na+ por K+ Acidose Metabólica - por impedir a troca de Na+ por H+
2.5. Diuréticos Osmóticos
2.5.1. Principais fármacos:
2.5.1.1. manitol
2.5.1.2. glicerina
2.5.1.3. isosorbida
2.5.1.4. uréia
2.5.2. Mecanismo de Ação:
2.5.2.1. São subs. farmacológicamente inertes, filtradas pelo glomérulo mas não reabsorvidas. Agem exercendo efeito osmótico, aumentando a quantidade de água excretada.
2.5.3. Principais efeitos adversos:
2.5.3.1. Provova depuração de diversos eletrólitos que seriam reabsorvidos
2.5.4. Principais indicações:
2.5.4.1. elevação aguda da pressão intracraniana ou intraocular e na IRA
3. Antianginosos
3.1. Angina Pectoris
3.1.1. O que é?
3.1.1.1. Dor no peito, sensação de opressão precordial ou retroesternal, que pode irradiar para os braços, mandíbula, epigástrio ou região torácica dorsal. Pode ter náuseas, vômitos, sudorese, mas estar e sensação de morte.
3.1.2. Causas da angina
3.1.2.1. Placa de ateroma ou espasmo coranariano causam obstrução do fluxo sanguíneo coronariano, que se torna insuficiente para suprir a demanda de oxigênio do miocárdio. Ocorre principalmente na taquicardia induzida por exercício ou emoção, fazendo os cardiomiócitos entrar em hipóxia e iniciarem anaerobiose, esse trabalho resulta na produção de ácido lático, que produz a dor.
3.1.3. Tipos de Angina
3.1.3.1. Angina Estável
3.1.3.1.1. é o tipo mais comum (90 a 95% dos casos). Ocorre por estase das artérias coronarianas, devido a formação de placas de aterona. - dor em queimação/constrição, induzida por esforço ou emocional, duração < 20min, remite com nitratos
3.1.3.2. Angina Instável
3.1.3.2.1. é uma evolução ou progressão da angina estável, a estenose acontece pelo desprendimento de placa de ateroma, causando tromboembolia parcial e espasmo coronariano. Ocorre após esforço intenso ou em repouso. Tende a ter maior duração, intensidade e frequência que na angina estável. Anúncio de IAM (pré-infarto) - dor superior a 20 min, não remite com uso de nitratos, tem surgimento recente
3.1.3.3. Angina Variante (prinzmetal)
3.1.3.3.1. forma rara de angina, que geralmente ocorre em repouso, causada por um espasmo coronariano. - dor remite com nitratos, costuma ocorrer a noite, ocorre em pessoas mais jovens e tabagistas
3.1.4. Terapia Medicamentosa
3.1.4.1. ↑ do fluxo sanguÍneo do coração, elevando a oferta de O2
3.1.4.2. ↓ do esforço cardíaco, aliviando a necessidade por O2
3.2. Nitratos e Nitritos (nitrovassodilatadores) vasodilatadores coronarianos
3.2.1. Principais fármacos:
3.2.1.1. nitroglicerina
3.2.1.2. isossorbida
3.2.1.3. nitroprussiato
3.2.2. Mecanismo de Ação:
3.2.2.1. Sua ação se da por sua biotransformação no endotélio vascular em óxido nítrico, ou NO ou fator de relaxamento derivado do endotélio - que causa vasodilatação periférica direta, ↓ a PA e ↓ o retorno venoso (pré-carga), aliviando o esforço do músculo cardíaco, além de causar vasodilatação coronariana, que ↑ o fluxo sanguíneo das coronárias.
3.3. Antagonistas beta-adrenérgicos (betabloqueadores)
3.3.1. Principais fármacos:
3.3.1.1. propranolol - ant. ß - age sobre coração e vasos
3.3.1.2. atenolol - ant. ß¹ - age sobre coração
3.3.1.3. labetalol - ant. α1/ß - age sobre coração e vasos
3.3.2. Mecanismo de Ação:
3.3.2.1. Age principalmente inibindo as ações INO e CRONO positivas da norepinefrina sobre os recep. Beta 1 do coração, ↓ a atividade cardíaca e consequentemente sua demanda por oxigênio. Também pode agir impedindo vasocontrição, ↓ ainda mais o esforço cardíaco necessário para vencer a resistência vascular periférica.
3.3.3. Principais efeitos adversos:
3.4. Antagonistas dos Canais de CÁLCIO
3.4.1. Principais fármacos:
3.4.1.1. verapamil (ação predominantemente cardíaca)
3.4.1.2. nifedipina (ação predominantemente vascular)
3.4.1.3. amlodipina (ação sobre os vasos e coração)
3.4.2. Mecanismo de Ação:
3.4.2.1. Agem principalmente bloqueando a entrada de cálcio para dentro dos cardiomiócitos, causando ↓ na contratilidade cardíaca e na demanda por O2. Além disso, age sobre a musculatura lisa dos vasos arteriais, causando vasodilatação e ↓ da pós-carga, contrubuindo para ↓ do esforço cardíaco
4. Antiarritmicos
4.1. Tratamento Farmacológico
4.1.1. Depende do tipo e da intensidade dos sintomas. Geralmente baixam a frenquência cardíaca.
4.2. Bloqueadores dos Canais de SÓDIO
4.2.1. Principal fármaco:
4.2.1.1. lidocaína
4.2.2. Mecanismo de Ação:
4.2.2.1. Bloqueiam os canais de sódio, interferindo no potencial de ação e no período refratário, tornando o ritmo cardíaco mais lento e coordenado.
4.3. Bloqueadores dos Canais de POTÁSSIO
4.3.1. Principal fármaco:
4.3.1.1. amiodarona
4.3.2. Mecanismo de Ação:
4.3.2.1. Bloqueiam os canais de potássio, interferindo no potencial de ação e no período refratário, tornando o ritmo cardíaco mais lento e coordenado. O bloqueio acontece em algumas bombas, assim o coração demora para iniciar um novo potencial de ação, devido a prolongação do período refratário
4.4. Antagonistas dos Canais de CÁLCIO
4.4.1. Principais fármacos:
4.4.1.1. verapamil (ação cardíaca)
4.4.1.2. amlodipina (ação nos vasos e coração)
4.4.2. Mecanismo de Ação:
4.4.2.1. Bloqueiam os canais de cálcio do músculo cardíaco, promovendo ↓ da frequência e do esforço cardíaco.
4.5. Glicosídeos Cardíacos
4.5.1. Principais fármacos:
4.5.1.1. digoxina
4.5.1.2. digitoxina
4.5.2. Mecanismo de Ação:
4.5.2.1. Inibem as bombas de Na+/K+, ↑ a [ ] de sódio intracelular, causando um aumento no influxo de Ca2+ e consequentemente na força de contração do músculo cardíaco, além disso ↑ o período refratário, causando bradicardia.
4.6. Bloqueadores beta-adrenérgicos (beta bloqueadores)
4.6.1. Principais fármacos:
4.6.1.1. propranolol
4.6.1.2. atenolol
4.6.1.3. labetalol
4.6.2. Mecanismo de Ação:
5. Cardiotônicos
5.1. Fármacos utilizados principalmente em: - Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC), ajudando a ↑ a força de contração cardíaca - Arritmias, pois modificam o ritmo dos batimentos cardíacos
5.2. ICC - se desenvolve lentamente, o coração perde a capacidade de bombeamento, e o organismo tenta adaptar-se para manter o fluxo sanguíneo, que provova mais problemas ao coração. A ↓ do fluxo de sangue faz com que o sist. simpático ↑ a frequência cardíaca e a força de contração (ino e crono +), e produz vasocontrição (p/ efetar o sangue c/ + pressão). A soma desses efeitos ↑ o trabalho cardíaco e danifica o coração, causando hipertrofia e dilatação de sua musculatura, e consequêntemente ↑ na demanda de oxigênio. Esse ↑ na FC faz ↓ o retorno venoso, produzindo acúmulo de fluídos em orçãos como pulmão, fígado e MMII (congestão / edema)
5.3. Principais fármacos:
5.3.1. cedilanide
5.3.1.1. Uso parenteral por conta da anasarca, devido a congestão do TGI, que dificulta/diminui a absorção entérica.
5.3.2. digoxina e digitoxina
5.3.2.1. Uso enteral quando há regressão da congestão e normalização da absorção por via oral (entérica)
5.4. Mecanismo de Ação:
5.4.1. Bloqueiam as bombas de Na+/K+ do miocárdio, mantendo uma > [ ] de K+ no MEC e Na+ no MIC. O acúmulo de Na+ intracelular causa um > influxo de Ca2+ (troca de sódio por cálcio) e assim causa uma > ativação do sistema actina-miosina, que ↑ a força de contração miocárdica, a inativação dessas bombas faz com que os cardiomiócitos levem mais tempo para restabelecer o potencial de repouso (pelo aumento do período refratário) e assim ↑ o tempo entre uma sístole e outra. Portanto, são fármacos eficazes por produzirem: inotropismo positivo e cronotropismo negativo Contribuem no tratamento da ICC por ter um efeito diurético, pela melhora do débito cardíaco e pela chegada de uma maior quantidade de sangue aos rins.
5.5. Intoxicação Digitálica:
5.5.1. Ocorre principalmente por sobredosagem (pelo bloqueio de muitas bombas) e interações medicamentosas (exemplo: diuréticos depletores de potássio) A hipocalemia é o principal fator que contribui para a intoxicação digitálica, potencializando os efeitos digitálicos. Sem o potássio a bomba não poderá funcionar corretamente e leverá um tempo maior para a célula atingir seu potencial de repouso. O sódio em > [ ] no MIC acarreta > influxo de Ca2+, que atua no sistema actina-miosina, produzindo um maior contração muscular do coração, arritmia ou cessação do ciclo cardíaco.
5.5.2. - Diuréticos depletores do potássio predispõe a intoxicação digitálica. - São fármacos eliminados pela urina, pacientes com problemas de insuficiência renal não terão uma não terão eliminação completa. - São metabolizados pelo fígado, pacientes hepatopatas também estão predispostos a uma intoxicação digitálica