1. microbios y celulas dañadas
1.1. reconocimiento de celulas necroticas por receptores celulares y proteinas circulantes
1.1.1. receptores celulares para los microbios
1.1.1.1. fagocitos
1.1.1.2. celulas dendriticas
1.1.1.3. reseptores de tipo toll(TLR)
1.1.1.3.1. se localizan en la m. plasmatica y endosomas
1.1.1.3.2. detectas e ingieren microorganismos
1.1.1.4. patrones moleculares de patogenos (PAMP)
1.1.1.5. interferones
1.1.1.5.1. por la estimulacion de secrecion de proteinas y series de mebrana
1.1.2. sensores de la lesion celular
1.1.2.1. reseptores citosolicos en todas la celulas
1.1.2.1.1. detectando moleculas que liberan en una lesion
1.1.2.2. inflamosomas
1.1.2.2.1. receptores activan el coplejo citosilico multiproteico
1.1.2.2.2. induce a la secrecion de interleusina 1 (IL-1)
1.1.2.3. IL-1
1.1.2.3.1. recluta linfocitos provocando la inflamacion
1.1.2.3.2. produciendo un sindrome autoinflamatorio
1.1.3. proteinas circulantes
1.1.3.1. las vias protinas plasmaticas reconocen los microbios
1.1.3.2. el sistema de complemento reaccion a la lesion y produce inflamacion
1.1.3.3. lectina transportadora de lectina
1.1.3.3.1. reconoce los azucares microbianos y fomenta la ingesta de microbios
1.1.3.4. colectinas
1.1.3.4.1. se unen a los microbios y fomentan su ingesta
2. inflamacion agua
2.1. reaaciones de los vasos sanguineos
2.1.1. cambios en el flujo y calibre
2.1.1.1. vasodilatacion inducida por la accion de marcadores (histamna)
2.1.1.2. manifestaciones precoses en una inflamacion aguda
2.1.1.3. por consecuencia hay vasodilatacion y aumento de flujo que causa dolor y enrogecimiento
2.1.1.4. + permeavilidad de la microvasculatura con salida de exudado
2.1.2. permehabilidad vascular
2.1.2.1. retraccion de las celulas endoteliales
2.1.2.1.1. apertura del endotelio
2.1.2.1.2. estimulacion de histamina, bradicinina y leucotrienos
2.1.2.2. lesion endotelial
2.1.2.2.1. determina necrocis y desprendimiento de celulas endoteliales
2.1.2.2.2. lesiones graves de quemaduras tambien se inducen a microbios y toxinas
2.1.2.3. transcitosis
2.1.2.3.1. tramsporte de liquitos y proteinas
2.1.2.3.2. puede implicar a canales intracelulares que fomentan extravasacion
2.1.3. respuesta de los vasos y ganglios linfaticos
2.1.3.1. los linfocitos de la lesion eliminan los agentes infecciosos
2.1.3.2. los neutrofilos producidos en la m.o.
2.1.3.2.1. son de accion mas lenta
2.1.3.2.2. reordenamiento de citoesqueleto y ensamblaje
2.1.3.2.3. duracion mas prolongada
2.1.3.3. los leucocitos ingresan y destruyen bacterias y otros microorganismos
2.1.3.4. adhesion de los leucocitos al endotelio
2.1.3.4.1. las lesitinas median las interacciones iniciales deviles entre leucocitos y endotelio
2.1.3.4.2. adhecion firme de los leucocitos al endotelio viene medida por una familia de proteinas
2.1.4. micracion de los leucocitos a traves del endotelio
2.1.4.1. transmigracion
2.1.4.2. moleculas de adhecion
2.1.4.2.1. PECAM-1
2.1.4.2.2. CD31
2.1.5. quimiotaxia de los leucocitos
3. la inflamacion es una respuesta de os tejidos vasculares frente a las lesiones tisulares
3.1. la accion inflamatoria tipica sigue una serie se secuencias
3.1.1. el agente dañinose localiza en los agentes extravasculares que son reconocidad por celulas y moleculas del huespet
3.1.2. las proteinas plasmaticas y leucpcitos van al lugar donde esta el agente extraño
3.1.3. leucocitos eliminan al agente dañino
3.1.4. se separa el tejido lesionado
3.2. puede ser
3.2.1. aguada
3.2.1.1. respuesta rapida a infecciones tisulares
3.2.2. cronica
3.2.2.1. inflamacion prolongada que no pudo ser controlada
3.3. se induce por mediadores quimicos de las celulas huesped frente al estimulo lesivo
3.4. los signos cardinales incluyen
3.4.1. calor
3.4.2. rubor
3.4.3. dorlor
3.4.4. perdida de funcion
3.5. en otros casos la inflamacion es el causante de las enfermedades que producen daños con las caracteristicas dominantes
3.5.1. dolor
3.5.2. alteracion funcional
3.5.3. se dirijie a los propios tejidos autoinmunitarios
3.6. finalemtne culmina cuando el agente infeccioso se elimina
3.6.1. por degradacion de mediadores
3.6.2. activacion de mecanismos anti inflamatorios
3.6.3. se activa la reparacion tisular
3.6.4. culmina con la sicatrizacion
4. causas de la inflamacion
4.1. infecciones
4.1.1. vacterias
4.1.2. virus
4.1.3. hongos
4.1.4. paracitos
4.1.5. toxinas
4.2. necrosis tisular
4.2.1. por muerte celular
4.2.2. puede incluir
4.2.2.1. isquemias
4.2.2.2. traumatismos
4.2.2.3. lesiones quimicas y fisicas
4.3. cuerpos extraños
4.3.1. contienen microrganismos toxicos
4.4. reacciones inmunitarias
4.4.1. hipersensibilidad
4.4.2. se dirije frente a antigenos propios lo que produce enfermedades inmunitarias