1. Patologías:
1.1. Aorta
1.1.1. La perdida de elastina en el envejecimiento, la aorta y las grandes arterias se tornan menos expandibles, alteración que tiende a elevar la presión arterial. Ectásicas (arterias dilatadas).
1.2. Dilatación vascular
1.2.1. debilitamiento de las paredes vasculares
1.3. Estenosis
1.3.1. Estrechamiento de la luz ej: arterosclerosis
1.4. Venas
1.4.1. Las paredes menos rígidas implican que las venas están sujetas a dilatación y compresión, así como a infiltración por tumores y a procesos inflamatorios
1.5. V. linfáticos
1.5.1. Transportan microbios y células tumorales, por lo que constituyen una importante vía de diseminación de enfermedades
1.6. Aneurisma congénita
1.6.1. en los vasos cerebrales hay hemorragia
1.7. Fístulas arteriovenosas
1.7.1. Arts. y venas, forman un puente, forman necrosis inflamatoria, s se rompen, causando una hemorragia intracerebral. Provoca insf. cardíaca.
1.8. Displasia fibromuscular
1.8.1. Engrosamiento irregular en las arts. musculares medias y grandes como; las renales, carótidas, esplácnicas y vertebrales. En las arterias renales, el trastorno provoca hipertensión renovascular (MAC estrógeno)
1.9. Activacion endotelial inductibles
1.9.1. citocinas y productos bacterianos, que causan inflamación y, en casos graves, shock séptico, tensiones hemodinámicas, patogenia de la ateroesclerosis, diabetes, virus e hipoxia.
1.10. Disfunción tisular o muerte
1.10.1. Ocasionada por la hipotensión, perfusión inadecuada de los órganos
1.11. Ateroesclerosis
1.11.1. Ocasionada por la hipertensión. Específicamente, una presión 140/90 mmHg se asocian a un riesgo. Cuando existen otros factores de riesgo, como la diabetes, se deberían emplear umbrales más bajos.
1.12. Hipertensión secundaria
1.12.1. Causada por una enfermedad renal o suprarrenal, aldosteronismo primario, sdme de Cushing o feocromocitoma, estenosis de la Art. renal.
1.12.1.1. Hipertensión esencial
1.12.1.1.1. El 90 y el 95% de los casos de hipertensión son idiopáticos y corresponden a la denominada hipertensión esencial.
1.13. Disfunción endotelial
1.13.1. Alteración del fenotipo endotelial observada en múltiples proinflamatoria como protrombógena, la ateroesclerosis y las lesiones vasculares inducidas por hipertensión
2. Respuesta de la P. VSC en la lesión
2.1. Céls. endoteliales
2.1.1. Forman un revestimiento especializado para los vasos sanguíneos. Metabolizan hormonas como la angiotensina, regulan la inflamación y afectan al crecimiento de las céls. musculares lisas.
2.1.1.1. Céls. del cerebro (SN)
2.1.1.1.1. Forman una barrera hematoencefálica impermeable.
2.1.1.2. Céls. del Hígado
2.1.1.2.1. Céls. endoteliales de los sinusoides hepáticos o los glomérulos renales, son fenestradas en agujeros, presumiblemente para facilitar la filtración.
2.1.1.3. Activación endotelial
2.1.1.3.1. Constitutiva: Las céls endoteliales responden a varios estímulos, ajustando sus funciones en estado de equilibrio Inducibles: expresando propiedades de nueva adquisición. El óxido nítrico cambia la forma celular d las céls. ML (vasorreactividad).
2.2. Céls. Musculares
2.2.1. Predominante en la media de los vasos, su función es la reparación vascular ateroesclerosis. Estas células tienen capacidad de proliferación. Asimismo, sintetizan colágeno, elastina y proteoglucanos y elaboran factores de crecimiento y citocinas. Dichas células son también responsables de la vasoconstricción o dilatación.
2.3. Lesión Vascular
2.3.1. Engrosamiento de la íntima, proliferación de las céls del ML. Las céls. endoteliales implicadas en la reparación pueden migrar desde áreas no lesionadas a zonas desnudas. Las céls. ML de la media migran asimismo a la íntima, proliferan y sintetizan matriz extracelular, de la misma manera que los fibroblastos rellenan una herida.
3. Estructura y función vascular
3.1. Capilares
3.1.1. carecen de media, con pericitos como sus céls. Con flujo S: lento, fácil de difundir la sangre entre los tejidos. Los tejido con mayor densidad son el miocardio y cerebral.
3.2. Venas
3.2.1. La sangre de los lechos capilares fluye a las vénulas postcapilares y, a continuación, de modo secuencial, pasa a las vénulas colectoras y a las venas pequeñas, intermedias y grandes. En la mayoría de las reacciones inflamatorias, la extravasación vascular y la exudación de leucocitos se produce preferentemente en las vénulas postcapilares. Recoge dos tercios de la volemia total.
3.2.1.1. Las PVS, formados por céls. endoteliales, musculares lisa, elastina, colágeno y glucosaminoglucanos.
3.3. Arterias
3.3.1. 3 capas de los vasos sanguíneos:
3.3.1.1. Intima
3.3.1.1.1. Separada de la media por la lámina elástica interna.
3.3.1.2. Media
3.3.1.2.1. Formado por tej. laxo (actúa como un soporte y alineador celular y defensa)
3.3.1.3. Adventicia
3.3.1.3.1. Formado por tej. laxo (actúa como un soporte y alineador celular y defensa),transporta oxígeno y nutrientes.
3.3.2. Tamaño
3.3.2.1. Tamaño medio o musculares, que incluyen las ramas menores de la aorta (p. ej., las arts. coronarias y renales)
3.3.3. Tipo
3.3.3.1. Arts. grandes o elásticas, que comprenden la aorta, sus ramas principales (el tronco braquiocefálico y las arts. subclavia, carótida primitiva [o común] e ilíaca y las arts. pulmonares
3.3.4. Característica
3.3.4.1. Las peqs. arts. (> 2 mm de diámetro) y arteriolas (de 20 a 100 (um de diámetro), que irrigan tejidos y órganos.
3.4. V. Linfáticos
3.4.1. Son conductos de paredes finas revestidos de endotelio especializado que devuelven el líquido tisular intersticial y las células inflamatorias al torrente circulatorio.
4. Aterosclerosis
4.1. Epidemiología de la ateroesclerosis
4.1.1. Prevalente en: Centroamérica y Sudamérica Asia, Japón, EE.UU (CPI),
4.1.1.1. ¿Qué ocasiona?
4.1.1.1.1. Obstrucción la luz vascular propensas a la rotura, lo que provoca la trombosis del vaso extremadamente grave. Debilitan la capa media, da lugar a la formación de un aneurisma.
4.1.1.2. Patologías asociadas y sus 3 tipos de aterosclerosis:
4.1.1.2.1. Asoc: CPI y aneurisma.
4.1.1.3. Arterioloesclerosis
4.1.1.3.1. Arterioloesclerosis hialina e hiperplásica. Afecta a las arts. pequeñas y arteriolas y puede causar una lesión isquémica.
4.1.1.4. Esclerosis de la media de Mönckeberg
4.1.1.4.1. Calcio en Arts. musculares. >50 años. No invade la luz por ende sin trascendencia clínica.
4.1.1.5. Ateroesclerosis
4.1.1.5.1. Presencia de ateroma en la íntima. De núcleo lipídico formado por colesterol y ésteres de colesterol.
4.2. Factores de riesgo congénitos
4.2.1. Genética, edad, sexo,
4.2.1.1. Genética: Trastorno mendeliano. HPT, DM. Edad: >40-60 años (5 veces >). Sexo: las mujeres premenopáusicas, están protegidas. Después de la menopausia, aumenta el riesgo.
4.3. Principales factores de riesgo modificables
4.3.1. Hiperlipidemia, HTA, tabaquismo, DM, PCR, Hiperhomocisteinemia, SM, lipoproteínas, concentraciones elevadas de procoagulantes y Otros factores asociados .
4.3.1.1. Hiperlipidemia/hipercolesterolemia
4.3.1.1.1. LDL en los tejs. periféricos. A) Alimentos y B) Fármacos, promueven HDL: A) Alimentos: yema de huevo, elevan HDL, alimentos poliinsaturados reducen HDL. los ácidos grasos son buenos (pescado), Grasas insaturadas son malas. Ejercicio y poco etanol hace bien, el tabaco no. B9 Fármacos: estatinas, inhibe hidroximetilglutaril coenzima A (HMG-CoA) reductasa.
4.3.1.2. HTA
4.3.1.2.1. Riesgo de CPI, HVI (hipertrofia ventricular izquierda), IM
4.3.1.3. Tabaquismo prolongado
4.3.1.3.1. CPI
4.3.1.4. DM
4.3.1.4.1. >LDH, IM, ACV, gangrena en la extremidades inferiores.
4.3.1.5. Concentraciones lipoproteínas
4.3.1.5.1. Es LDL, con apolipoproteína B-100 relacionada con la apolipoproteína A. ACV.
4.4. Consecuencias clínicas
4.4.1. El IMC,ACV, los aneurismas aórticos y la enfermedad vascular periférica (gangrena de las extremidades) son las consecuencias clínicas de las arterias ELASTICAS GRANDES como ser; Aorta, Carótida, e ïliacas. Arterias MUSCULARES GRANDES como ser; Coronarias, Renales, y Poplíteas.
4.4.2. La oclusión de los vasos más pequeños compromete la perfusión tisular.
4.4.3. La rotura de la placa deja restos ateroescleróticos, provoca trombosis vascular aguda, embolias distales
4.4.4. La destrucción de la pared del vaso, forma aneurisma, con rotura y/o trombosis secundarias.
4.5. Estenosis ateroesclerótica
4.5.1. oclusión crónica limita el flujo tan intensamente que la demanda tisular es mayor que el aporte sanguíneo
4.6. Modificaciones agudas en la placa
4.6.1. Son:
4.6.1.1. Rotura
4.6.1.1.1. Componentes altamente trombógenos de la placa: activación plaquetaria, estimula la proliferación de músculo liso vascular y síntesis de citocinas inflamatorias que contribuyen al proceso inflamatorio y trombogenicidad.
4.6.1.2. Erosión
4.6.1.2.1. Ulceración, que exponen la membrana basal, en la sangre.
4.6.1.3. Hemorragia
4.6.1.3.1. Expansión del volumen en el ateroma.
4.6.2. Causas:
4.6.2.1. Facts. Intrínseco y extrínseco.
4.6.2.1.1. Facts. Intrínsecos: estructura y composición de la placa. Facts. Extrínsecos: PA.
4.6.2.1.2. Fact. Extrínsecos: estimulación adrenérgica (como sucede en las emociones intensas) puede aumentar la presión arterial
5. Enfermedad vascular hipertensiva
5.1. La PA es una variable de distribución continua
5.1.1. Patologías más comunes
5.1.1.1. Hipertrofia e insuficiencia cardíacas (cardiopatía hipertensiva, demencia multiinfarto, disección aórtica e insf. renal. Si no son tratados, en torno a la mitad de los hipertensos mueren por cardiopatía isquémica (CI) o insf. cardíaca congestiva o ACV.
5.1.2. Regulación de la presión arterial
5.1.2.1. Gasto Cardíaco Resistencia periférica Facts. (regulacion riñon) genéticos y ambientales.
5.1.2.1.1. GC
5.1.2.1.2. Rest. Periférica
5.1.2.1.3. Regulación a través del Riñón