1. Complicaciones crónicas no clásicas
1.1. Enfermedad periodontal
1.1.1. El deterioro del sistema inmunológico en pacientes diabéticos aumenta el desarrollo de la enfermedad periodontal debido a una mayor acumulación de bacterias entre los dientes y las encías, lo que acelera la infección de las encías y promueve la demolición ósea. La periodontitis crónica puede conducir a la retracción de las encías, hinchazón, sangrado, fetidez y pérdida de dientes.
1.2. Enfermedades óseas diabéticas
1.2.1. El deterioro de la secreción de insulina, que se asocia con la diabetes tipo 1, puede provocar una disminución de la densidad mineral ósea con una tasa elevada de fracturas óseas .
1.3. Diabetes y trastornos de la piel
1.3.1. Las manifestaciones de la diabetes también pueden afectar la piel. El HG, a su vez, aumenta la aparición de infecciones bacterianas y fúngicas, lo que provoca prurito y otros síntomas de enfermedades de la piel. Además, la deshidratación de la piel puede provocar cambios en la flora dérmica normal y dar paso a la colonización por bacterias patógenas.
2. Otras condiciones asociadas
2.1. Hipertensión
2.1.1. Además, la hipertensión inducida por la diabetes es una de las causas influyentes de las enfermedades cardiovasculares, incluida la insuficiencia cardíaca y otras complicaciones a largo plazo, como la retinopatía, la nefropatía y los accidentes cerebrovasculares . Existe amplia evidencia que demuestra que el control de la hipertensión en la DM puede disminuir significativamente estas complicaciones diabéticas .
2.2. Obesidad
2.2.1. La obesidad es un factor de riesgo principal para muchas enfermedades crónicas, como la resistencia a la insulina, la DM tipo 2, el reflujo gastroesofágico, la hipertensión, la dislipidemia, las enfermedades cardiovasculares y ciertos tipos de cáncer . El aumento de peso corporal también puede estar relacionado con alteraciones hormonales y neuronales . La obesidad en los niños también aumenta el riesgo de resistencia a la insulina, alteración del metabolismo de los lípidos e hipertensión .
3. Control de las complicaciones
3.1. Es particularmente digno de mención que la diabetes está asociada con el envejecimiento, y millones de personas en el mundo son diabéticas. Las personas deben esforzarse por mantener sus valores de glucosa en sangre en los niveles normales o cerca de ellos. Las personas con DM crónica leve y grave deben cumplir con la ingesta diaria de medicamentos hipoglucemiantes, incluida la insulina, y también deben hacer ejercicio todos los días.
4. Patomecanismos de las complicaciones
4.1. Camino de los polioles
4.1.1. Sus enzimas esenciales incluyen aldosa reductasa y sorbitol deshidrogenasa, la acción amplificada de estas dos enzimas en este camino agotara una mayor cantidad de NADHP usado para la reforma del cofactor antioxidante.
4.2. Aumento de la actividad de la vía de la hexosamina
4.2.1. Cuando aumenta el nivel de glucosa en sangre, la ruta normal de la glucólisis cambia a la ruta de la hexosamina. Los over-UDP-GlcNAc se observan en tejidos de sujetos diabéticos con complicaciones graves a largo plazo . La expresión elevada de PAI-1 o TGF-!1 conduce a la estimulación de la aterosclerosis vascular, la fibrosis y la reducción de la diferenciación de las células mesangiales, respectivamente .
4.3. Activación de la proteína Quinasa-C
4.3.1. La estimulación de la vía PKC empeora las lesiones diabéticas a través de la sobreproducción de proteínas angiogénicas, como el factor de crecimiento endotelial vascular , proteínas aterogénicas, como el metilglioxal , así como otras proteínas, como el factor de crecimiento transformante -!1, fibronectina, factor nuclear-Kappa B, PAI-1 y otros factores.
4.4. Mayor formación de productos finales de glicación avanzada
4.4.1. Los niveles de glucosa intracelular crónicamente elevados en la DM pueden conducir a un aumento en la formación de especies reactivas de dicarbonilo, incluido el metilglioxal , que se une a las moléculas de proteína y produce productos finales de glicación avanzada. Además, el aumento de la dispersión de los AGE a la matriz extracelular puede afectar la señalización celular y puede estimular la unión de los AGE al receptor .
4.5. Diabetes y estrés oxidativo
4.5.1. La HG prolongada estimula la producción excesiva de ROS, lo que resulta en estrés oxidativo, que en la DM se acompaña principalmente de un sistema antioxidante protector reducido . Este sistema protector incluye enzimas como la glutatión peroxidasa, la catalasa y la superóxido dismutasa, que se oponen a los efectos nocivos del estrés oxidativo. Este también se compone de algunas moléculas no enzimáticas que incluyen betacaroteno, glutatión, glutatión reducido, flavonoides, bilirrubina y vitaminas E y C. La supresión del sistema antioxidante aumenta la vulnerabilidad del ADN celular, las proteínas y los lípidos bajo estrés oxidativo .
4.6. Diabetes y sistema inmune
4.6.1. La DM tipo 1 es una enfermedad autoinmune caracterizada por una respuesta inflamatoria contra las células beta pancreáticas. La destrucción de las células beta es el punto final de un proceso inflamatorio crónico en los islotes pancreáticos de Langerhans. Con el tiempo, las células T invaden los islotes pancreáticos y destruyen las células beta . Ambos tipos de células liberan significativamente menos calcio libre intracelular tras la estimulación con secretagogos y agonistas .
5. Complicaciones clásicas
5.1. Complicaciones de la diabetes macrovascular
5.1.1. Las complicaciones vasculares en la DM se clasifican en dos categorías, a saber, microvascular, que incluye la enfermedad arterial coronaria y periférica, y microvascular, que se asocia con otras complicaciones a largo plazo inducidas por la DM, como neuropatía, retinopatía, nefropatía y, en parte, diabetes. Las alteraciones de las células endoteliales involucradas en las complicaciones microvasculares tienen muchos elementos inductores, incluidos niveles elevados de glucosa en sangre, MGO, lípidos y factores inflamatorios .
5.1.1.1. Enfermedad arterial coronaria diabética
5.1.1.1.1. La enfermedad arterial coronaria , el accidente cerebrovascular y la enfermedad arterial periférica son comunes en la DM, lo que lleva a una alta tasa de mortalidad entre los pacientes diabéticos . La miocardiopatía inducida por DM se asocia principalmente con dislipidemia y aumento de la presión arterial.
5.2. Complicaciones diabéticas microvasculares
5.2.1. Por otro lado, las complicaciones microvasculares diabéticas se asocian principalmente con el deterioro de la permeabilidad vascular que afecta a diferentes tejidos y órganos del cuerpo, incluidos los riñones, la retina y los nervios . Sin embargo, VEGF también tiene un papel destructivo de iniciación en las complicaciones diabéticas microvasculares .
5.2.1.1. Nefropatía diabética
5.2.1.1.1. La nefropatía diabética se asocia con deterioro morfológico de la barrera de células endoteliales glomerulares y la membrana basal glomerular. Aproximadamente un tercio de todos los pacientes diabéticos no controlados sufrirán nefropatía diabética que terminará en diálisis renal.
5.2.1.2. Retinopatía diabética
5.2.1.2.1. En numerosos casos, la DM se diagnostica indirectamente a través de una prueba ocular para problemas de visión. HG puede inducir retinopatía diabética a través de la estimulación de PKC. Además, la HG y los estados de estrés oxidativo asociados con la retinopatía diabética también estimulan ciertos factores de crecimiento apoptóticos que pueden contribuir a la formación de cataratas diabéticas.
5.3. Neuropatía diabética
5.3.1. La progresión de las complicaciones neuropáticas diabéticas se acelera mucho después de años prolongados de HG . Sin embargo, los pacientes con diabetes a largo plazo pueden tener uno o más tipos de neuropatías.
5.3.1.1. Neuropatía periférica
5.3.1.1.1. La neuropatía diabética periférica es una de las principales complicaciones que afectan a los pacientes con DM. Esto puede conducir a neuropatías sensoriales o sensoriomotoras que aumentan el riesgo de ulceración y amputación del pie en algunos casos de pacientes diabéticos no controlados .
5.3.1.2. Neuropatía autonómica
5.3.1.2.1. Diabetes y disfunción gastrointestinal
5.3.1.2.2. Diabetes y disfunción eréctil
5.4. Pie diabético y curación de heridas
5.4.1. El pie diabético se produce como una interacción de la estructura y función anormales de los vasos sanguíneos y los nervios que conducen a una reducción de la angiogénesis , pérdida de sensibilidad, infecciones de heridas secundarias sin cicatrizar, ulceración y, posteriormente, amputación del pie. El pie diabético se asocia con una mayor incidencia de traumatismos en los pies debido a la disminución de la propiocepción. El pie diabético neuropático también tiene una sensación de dolor reducida . El pie diabético se asocia con morbilidad debido a la amputación de la pierna.