1. Daños producidos
1.1. Internos
1.1.1. Productos metabolicos altamente reactivos como los radícales libres de oxígeno y nitrogeno que atacan el ADN.
1.2. Externos
1.2.1. Agentes genotóxicos exógenos como la radiación, luz ultravioleta o rayos cosmicos en el ambiente. O también los contenidos en nuestro consumo como el humo del tabaco y en los alimentos.
2. Agentes genotóxicos exógenos como la radiación, luz ultravioleta o rayos cosmicos en el ambiente. O también los contenidos en nuestro consumo como el humo del tabaco y en los alimentos.
3. Agentes genotóxicos exógenos como la radiación, luz ultravioleta o rayos cosmicos en el ambiente. O también los contenidos en nuestro consumo como el humo del tabaco y en los alimentos.
4. Sistemas de reparación del ADN
4.1. Reparación indirecta
4.1.1. Reparación de ambas cadenas
4.1.1.1. Unión de extremos no homólogos (NHEJ)
4.1.1.1.1. Características
4.1.1.1.2. Actores
4.1.1.1.3. Mecanismo
4.1.1.1.4. ¿Cuándo se realiza?
4.1.1.2. Recombinación homóloga (HR)
4.1.1.2.1. Características
4.1.1.2.2. Actores
4.1.1.2.3. Mecanismo
4.1.1.2.4. ¿Cuándo se realiza?
4.1.2. Reparación de una sola cadena
4.1.2.1. Escisión de bases (BER)
4.1.2.1.1. Características
4.1.2.1.2. Actores
4.1.2.1.3. Mecanismo
4.1.2.1.4. ¿Cuándo se realiza?
4.1.2.2. Escisión de nucleótidos (NER)
4.1.2.2.1. Características
4.1.2.2.2. Actores
4.1.2.2.3. Mecanismo
4.1.2.2.4. ¿Cuándo se realiza?
4.1.2.3. Mal apareamiento de bases (MMR)
4.1.2.3.1. Características
4.1.2.3.2. Actores
4.1.2.3.3. Mecanismos
4.1.2.3.4. ¿Cuándo se realiza?
4.2. Reparación directa
4.2.1. Fotorreactivación
4.2.1.1. Características
4.2.1.1.1. -Solo se requiere una enzima -No se substituye la base dañada -No contamos con genes que codifiquen fotoliasas para la reparación del ADN (Tafur Cardona & Marín Morales, 2015)
4.2.1.2. Actores
4.2.1.2.1. Enzima fotoliasa (Tafur Cardona & Marín Morales, 2015)
4.2.1.3. Mecanismo
4.2.1.3.1. Los cromóforos captan un fotón y usan la energía para revertir el dímero ya que quiebra el enlace entre las pirimidinas (Tafur Cardona & Marín Morales, 2015)
4.2.1.4. ¿Cuándo se realiza?
4.2.1.4.1. Cuando la radiación UV (250-320nm) altera las bases químicas del ADN al introducir dimeros de diversas pirimidinas (Tafur Cardona & Marín Morales, 2015).
4.2.2. Alquiltransferencia
4.2.2.1. Características
4.2.2.1.1. -Remueve aductos alquilo -No se sustituye la base nitrogenada -Enzima única (Tafur Cardona & Marín Morales, 2015)
4.2.2.2. Actores
4.2.2.2.1. Enzimas "suicidas" alquiltransferasas (Tafur Cardona & Marín Morales, 2015)
4.2.2.3. Mecanismo
4.2.2.3.1. Desplazan al grupo metilo desde la guanina al centro activo de la cisteína, inactivando irreversiblemente a la proteína O6-metilguanina-ADN metiltransferasa (Tafur Cardona & Marín Morales, 2015).
4.2.2.4. ¿Cuándo se realiza?
4.2.2.4.1. Cuando se incorporan grupos aductos alquilo como agentes químicos alquilantes con gran afinidad a centros nucleofílicos en macromoléculas orgánicas (Tafur Cardona & Marín Morales, 2015)
4.2.3. Desmetilación oxidativa
4.2.3.1. Características
4.2.3.1.1. -Remueve daños por metilaciones -Unica enzima -Existen homologos de esa enzima en humanos (Tafur Cardona & Marín Morales, 2015)
4.2.3.2. Actores
4.2.3.2.1. La proteína AlkB y en los humanos existen homologos como ABH1, ABH2 y ABH3 (Tafur Cardona & Marín Morales, 2015)
4.2.3.3. Mecanismos
4.2.3.3.1. La AlkB desmetila oxidativamente las bases lesionadas, revirtiendolas a ser A y D, liberando el metilo en forma de formaldehido (Tafur Cardona & Marín Morales, 2015).
4.2.3.4. ¿Cuándo se realiza?
4.2.3.4.1. Cuando se producen compuestos nocivos causado por el estrés oxidativo, peroxidación de lípidos, infecciones, etc. (Tafur Cardona & Marín Morales, 2015)