1. 1. Restoration de la diploïdie
1.1. Spermaster du spermatozoïde se met en place à partir du centriol proximal
1.1.1. Permet rapprochement des pronuclei au centre de l'ovocyte
1.2. Phase S: disparition des membranes nucléaires
1.3. Chromosomes pater et mater sur la plaque métaphasique = amphimixie
2. 2. Segmentation
2.1. Divisions asynchrones de blastomères non polarisées et totipotentes selon des plans de clivage
2.1.1. Toutes les 20h
2.2. Première division
2.2.1. Plan méridional (perpendiculaire à l'équateur)
2.2.1.1. La mer est plus proche de nous que l'équateur ;)
2.3. Deuxième division
2.3.1. Le premier blastomère se divise selon un plan perpendiculaire à l'équateur
2.3.2. Le deuxième blastomère se divise selon un plan passant par l'équateur
2.3.3. Disposition tétraédrique
3. 3. Morula
3.1. Stade non compacté
3.1.1. Blastomères non polarisés
3.1.2. Adhérences de type desmosomes
3.1.3. MP avec microvillosités
3.1.4. Cellules totipotentes
3.2. Stade compacté
3.2.1. Jonctions
3.2.1.1. Adhérentes
3.2.1.1.1. Latéro-basales
3.2.1.1.2. E-cadhérine = initiateur de la compaction
3.2.1.2. Serrées
3.2.1.2.1. Apico-latérales
3.2.1.3. Communicantes
3.2.1.3.1. Régions latérales
3.2.1.4. Toujours sur cellules EXTERNES
3.2.2. Polarité des cellules externes
3.2.2.1. Membranaire
3.2.2.1.1. Jonctions serrées
3.2.2.1.2. Microvillosités sur l'apex
3.2.2.2. Cytoplasmique
3.2.2.2.1. Redistribution des organites
3.2.3. Perte de la totipotence
3.2.4. Ségrégation de lignage
3.2.4.1. Cellules externes polaires
3.2.4.1.1. Futur trophoblaste
3.2.4.2. Cellules internes apolaires
3.2.4.2.1. Futur masse cellulaire interne
4. Caractéristiques
4.1. Dure 6 jours
4.2. Migre de l'ampoule tubaire à la cavité utérine
4.2.1. Causes du péristaltisme tubaire = mouvement
4.2.1.1. Contractions des cellules musculaires
4.2.1.2. Cils des cellules épithéliales
4.2.1.3. Sécrétions des glandes muqueuses de l'endomètre
4.3. L'ovocyte fécondé devient un blastocyte
4.4. Contrôle génétique et épigénétique
4.4.1. Reprogrammation épigénétique
4.4.1.1. Effacer les marques épigénétiques parentales
4.4.1.2. Nouvelles marques épigénétiques propres à l'embryon
4.4.1.2.1. Favorisent expression d'un gène plutôt qu'un autre
4.4.2. Empreinte parentale
4.4.2.1. Le développement de l'embryon requiert la présence de deux génomes parentaux
4.4.2.2. Conduit à l'expression monoallélique d'un gène
4.5. Anomalies
4.5.1. Arrêt du développement précoce
4.5.1.1. Aneuploïdies chromosomiques +++
4.5.1.2. 50% des produits de conception
4.5.2. Jumeaux
4.5.2.1. Monozygotiques (vrais jumeaux)
4.5.2.2. Dizygotiques (faux jumeaux)
5. Temps des phases principales après fécondation
5.1. Zygote : 16-22h
5.2. Segmentation : 30-36h post fécondation à J3
5.3. Transition materno-embryonnaire (8cells): J3
5.3.1. Activation du génome embryonnaire en dépit du génome maternel
5.3.1.1. Transfert de responsabilité
5.4. Compaction sous forme de morula : J4
5.5. Blastocyte : J5-6
5.5.1. Eclosion : J6
6. 4. Cavitation
6.1. Pompe Na+/K+ ATPase par les blastomères externes
6.1.1. Gradient osmotique de l'extérieur vers l'intérieur
6.1.1.1. Aquaporines coincées dans l'embryon
6.1.1.2. Formation d'une cavité liquidienne = blastocèle
6.1.1.2.1. Individualisation des deux lignées cellulaires: MCI et TB
6.2. Augmentation de la taille du blastocyte expansé
6.2.1. Passe de 120 à 200 micromètres
7. 5. Eclosion
7.1. Causes
7.1.1. Augmentation du volume du blastocèle
7.1.2. Contractions d'expansion du blastocyte
7.2. Rupture de la ZP au niveau du pôle anti-embryonnaire
7.2.1. Libération du blastocyte
7.2.1.1. Apposition à l'endomètre utérin