INTOXICACIÓN POR PLOMO
por MARIA CAMILA LOPEZ MOSQUERA
1. MECANISMO DE ACCIÓN
1.1. El envenenamiento por plomo es más común en los animales jóvenes,que absorben hasta el 50 % del plomo que ingieren, mientras que los animales mayores absorben entre el 1 % y el 3 % del plomo ingerido.El plomo afecta a los animales al unirse a los grupos sulfhidrilo, que inactivan las enzimas, interfieren con el metabolismo de la vitamina D y compiten con los iones de calcio.La mayor parte del plomo ingerido se elimina sin cambios en las heces. El plomo absorbido se elimina en la orina y la leche. La retención de partículas de plomo en el rumen y el retículo prolonga la eliminación del plomo en los rumiantes con una vida media de 135 días (rango de 3 a 577 días).
2. RUTAS DE EXPOSICIÓN
2.1. Baterías de plomo y pinturas a base de plomo son las fuentes más comunes de plomo. Las baterías de plomo han sido embaladas en heno y molidas en alimentos mixtos. La exposición a pastos contaminados con plomo es la ruta de exposición más común para las ovejas.Otras fuentes incluyen lubricantes a base de plomo, compuestos para juntas, masilla y material de calafateo, soldadura, fieltro para techos, linóleo y perdigones de plomo
3. SIGNOS CLÍNICOS
3.1. Muerte aguda hasta los signos típicos observados con PEM. Los animales que mueren de forma aguda pueden no mostrar lesiones post mortem, mientras que las lesiones típicas de PEM pueden ocurrir en animales que muestran enfermedad clínica.
4. DIAGNÓSTICO
4.1. Los glóbulos rojos contienen más del 90% del plomo; por lo tanto, el diagnóstico de intoxicación por plomo en animales vivos requiere el envío de sangre entera conservada en tubos con anticoagulante. Los niveles de plomo en sangre superiores a 0,35 ppm confirman un diagnóstico de envenenamiento por plomo. Los niveles de plomo en el hígado y los riñones superiores o iguales a 10 ppm en cualquiera de los tejidos confirman un diagnóstico post mortem de envenenamiento por plomo. las lesiones macroscópicas y microscópicas generalmente no existen en el envenenamiento por plomo. El rumen y el retículo deben inspeccionarse en busca de partículas de plomo.
5. TRATAMIENTO
5.1. El EDTA cálcico disódico (CaEDTA) (60 a 110 mg/kg), administrado por vía IV o subcutánea en dosis divididas hasta por cinco días, y la tiamina (2 a 5 mg/kg)uso de anti-Lewisita británica o penicilamina para quelar el plomo es menos efectivo en el tratamiento del envenenamiento por plomo en el ganado que CaEDTA solo.Los niveles de zinc y otros minerales traza divalentes deben controlarse cuando se administra CaEDTA durante períodos prolongados. El succímero (ácido meso-2-3-dimercaptosuccínico) es más efectivo que el CaEDTA en el tratamiento de terneros con envenenamiento por plomo.La administración de laxantes de sulfato de magnesio forma sales de plomo insolubles, que disminuyen la absorción ruminal. Puede ser necesaria la atención de apoyo,incluido el uso de tranquilizantes para controlar lasconvulsiones.
6. Locos bovinos
6.1. La histeria bovina y el síndrome de alimentación amoniacal son nombres para esta enfermedad neurológica. La eliminación rápida de la fuente generalmente da como resultado una recuperación rápida. muerte puede ocurrir debido a un trauma.
6.2. con signos clínicos de nerviosismo e hiperexcitabilidad seguidos de manía que se presenta en bovinos y ovinos. Cuando los animales se asustan, pueden lanzarse en estampida contra objetos y cercas, como si estuvieran ciegos. nerviosismo, espasmos en las orejas, temblores, mordiscos en la mandíbula,salivación, micción y defecación frecuentes y convulsiones. los animales parecen normales cuando se los deja solos durante 15 a 20 minutos. Los estímulos repetidos inician el ciclo nuevamente. La toxina involucrada es el 4-metilimidazol, que se encuentra en forrajes amoníacos, productos de melaza y bloques de proteína.
6.3. La eliminación rápida de la fuente generalmente da como resultado una recuperación rápida. La muerte puede ocurrir debido a un trauma.
7. Toxicosis por urea
7.1. Se ha informado toxicosis por urea en bovinos, ovinos y caprinos alimentados con suplementos proteicos que contienen productos nitrogenados no proteicos (NPN).La urea es la principal fuente de NPN añadida a los alimentos para rumiantes.
7.2. La toxicosis por urea ocurre cuando el ganado no aclimatado accede a alimentos que contienen NPN. los animales aclimatados reciben cantidades excesivas de productos NPN o los animales consumen fertilizantes que contienen NPN.
7.3. Los signos clínicos ocurren en tan solo 20 minutos en bovinos y 30 minutos en ovinos.temblores, debilidad muscular, disnea,aumento de la micción y defecación y convulsiones. Muchos animales son encontrados muertos.
7.3.1. Las muestras de sangre de animales vivos requieren un análisis inmediato para NH3, Las muestras post mortem incluyen contenido ruminal, líquido cefalorraquídeo y líquido ocular,
7.4. El tratamiento de la toxicosis por urea administración de agua fría (20 a 40 L) para disminuir el metabolismo de los microbios del rumen y ácido acético al 5% (0.5 a 2 L en ovejas; 4 a 8 L en bovinos) para disminuir el pH del rumen. Para la prevención, los rumiantes deben aclimatarse lentamente a la NPN y recibir alimentos que suministren la energía adecuada para usar la NPN. La urea no debe constituir más de un tercio del nitrógeno total en la ración. La cantidad de urea debe ser inferior al 3% de la porción concentrada de la ración y no exceder el 1% de la ración total. La soya cruda contiene ureasa y no debe ser alimentada a animales que consumen NPN.
8. Fosfuro de zinc y aluminio
8.1. El fosfuro de aluminio se usa para controlarlos gorgojos en el grano almacenado. Cuando se humedece o entra en contacto con un ácido, el gas fosfina (PH3) se libera.
8.2. interrumpe la fosforilación oxidativa en las mitocondrias al inhibir la citocromo C oxidasa., aumenta las especies reactivas de oxígeno,causando otros daños celulares oxidativos.La toxicosis ocurre cuando estos productos se han utilizado para controlar plagas en los alimentos almacenados y no se les permite suficiente tiempo para el PH.
8.3. signos clínicos se pueden observar debilidad, ataxia, hiperestesia, decúbito y convulsiones.
8.4. La terapia administración de laxantes de sulfato de magnesio con carbón activado y bicarbonato de sodio al 5% para aumentar el pH del rumen,y atención de apoyo para tratar la acidosis y el shock.
8.4.1. El diagnóstico de laboratorio implica la detección de HP3en el contenido del rumen o alimento que ha sido empacado en recipientes herméticos.
9. metaldehído
9.1. se utiliza como cebo para babosas y caracoles
9.2. mecanismo de acción , disminuye los neurotransmisores cerebrales ygramo-ácido aminobutírico (GABA) están documentados.
9.2.1. signos clínicos temblores, ataxia, nistagmo, ceguera, pérdida del reflejo de amenaza,salivación y convulsiones
9.3. El tratamiento consiste en la administración de carbón activado y aceite mineral y terapia sintomática para controlar las convulsiones.
10. AGENTES INFECCIOSOS Botulismo
10.1. El botulismo es causado por neurotoxinas que se encuentran enClostridium botulinum,C barati, y C butírico.
10.2. Las toxinas botulínicas bloquean la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular dando como resultado una parálisis flácida progresiva. La pérdida del tono muscular de la lengua y la cola y la incapacidad para orinar y defecar son signos de botulismo.
10.2.1. La prueba de la lengua evalúa la capacidad del animal para controlar los movimientos de la lengua.
10.3. En bovinos, trastornos digestivos; laminitis; edema de las patas, ubres y falda;disnea; y se produce la muerte aguda. En humanos presentan mareos, visión borrosa, náuseas y dificultad para hablar, respirar y traga
10.4. Cuando se diagnostica, la fuente de la toxina debe eliminarse y los animales individuales deben tratarse sintomáticamente. Aunque en otros países se utilizan vacunas multivalentes eficaces contra el botulismo tipo C y D
11. Tétanos
11.1. El tétanos ocurre cuando C tetánica Los organismos logran entrar en un animal susceptible y experimentan un crecimiento anaeróbico. Heridas, sitios quirúrgicos, infecciones uterinas posparto,
11.2. La falta de inhibición produce espasmos musculares característicos del tétanos.La rigidez muscular, la rigidez generalizada, el prolapso del tercer párpado cuando se sobresalta, la postura de caballete, la marcha con las piernas rígidas, las orejas erguidas, la cabeza de la cola elevada y rígida y la incapacidad para abrir la boca (mandíbula trabada) ocurren con el tétanos. La decúbito con convulsiones tetánicas de piernas rígidas ocurre en forma terminal.
11.3. La penicilina, la antitoxina tetánica y los medicamentos para controlar los espasmos musculares junto con cuidados de apoyo se usan para tratar a los animales con tétanos
12. Clostridium perfringens Tipo D
12.1. C perfringensel tipo D produce la toxina épsilon, lo que provoca la muerte súbita de corderos, cabritos y terneros.
12.2. El síndrome de muerte súbita, también conocido como comer en exceso o enfermedad renal pulposa, afecta a los animales desde unas pocas semanas hasta los 10 meses.
12.3. La toxina se dirige al cerebro, causando necrosis licuefactiva, edema y hemorragia.
12.3.1. El diagnóstico generalmente se basa en la historia clínica. La presencia de glucosuria apoya el diagnóstico. Los hallazgos post mortem de riñones grandes hinchados (riñón pulposo) debido a la descomposición rápida son variables.