1. Causas
1.1. Anticuerpos frente a los receptores para la acetilcolina en la superficie de las membranas musculares
1.1.1. Por lo que la transmisión de los impulsos desde el nervio al músculo no puede darse
1.1.1.1. Además los potenciales de placa terminal que se producen en las fibras musculares son demasiado débiles para iniciar la apertura de los canales de sodio activados por el voltaje. Entonces no se da la despolarización de las fibras musculares
1.1.1.1.1. La enfermedad se asocia intensamente con diversas enfermedades autoinmunes
2. Síntomas
2.1. Debilidad muscular tras una actividad prolongada
2.1.1. Debilidad de los músculos voluntarios o de las extremidades con variación diaria y horaria
2.1.1.1. Sobre todo se afecta también la musculatura extrínseca del ojo
2.1.1.1.1. Afecta también la musculatura respiratoria y produce disnea, en el algunos casos, insuficiencia respiratoria aguda
3. Diagnóstico
3.1. Se sospecha la enfermedad por el patrón característico de fatigabilidad muscular tras realizar movimientos repetidos, así como la recuperación después de minutos de reposo
3.1.1. Se diagnóstica también por debilidad muscular variable, incluidos los músculos respiratorios, oculares y bulbares.
3.1.1.1. El diagnóstico se confirma mediante:
3.1.1.1.1. Administración de anticolinesterásticos
3.1.1.1.2. Estudios electrofisiológicos
3.1.1.1.3. Prueba de anticuerpos anti-AChR, Musk y LRP4
4. Tratamiento
4.1. Se lleva a cabo con inmunodepresores y tratamiento de sostén
4.2. Se mejora habitualmente con la administración de fármacos anticolinesterásticos o inhibidores de la acetilcolinesterasa
4.2.1. En un plazo de minutos, algunos pacientes pueden tener una función casi normal, hasta que necesiten una nueva dosis del fármaco varias horas después