Control Hormonal del Crecimiento

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Control Hormonal del Crecimiento por Mind Map: Control Hormonal del Crecimiento

1. Crecimiento normal.

1.1. El crecimiento físico comprende todos los procesos por los que el óvulo fecundado llega a alcanzar el tamaño, forma un ser humano y hasta llegar a ser adulto.

1.1.1. El crecimiento no cesa cuando se alcanza la edad adulta, ya que muchas células continúan multiplicándose durante toda la vida para reemplazar aquellas que se han perdido por el desgaste normal que han sufrido la acción deletérea de los traumas o enfermedades.

1.1.1.1. Las potencialidades del crecimiento de un individuo y el momento en el que éstas aparecen están genéticamente codificadas.

1.2. el crecimiento depende de la nutrición, la salud, estados morbosos específicos que influyan en la expresión de estos genes (las enfermedades y el estrés inhiben en crecimiento) y la secreciones de las hormonas del crecimiento.

1.3. CRECIMIENTO FÍSICO NORMAL.

1.3.1. La velocidad del crecimiento varía con las diferentes edades.

1.3.1.1. El índice máximo de crecimiento se da en el feto y es independiente de las hormonas. El tamaño de los niños normales al nacer viene dado por múltiples factores genéticos y ambientales poco conocidos.

1.3.1.1.1. Uno de estos factores es tamaño materno, ya que el enlentecimiento del crecimiento fetal durante las últimas semanas de la gestación se relaciona en alguna medida con el tamaño materno y con el espacio uterino disponible.

1.4. CRECIMIENTO DESDE EL NACIMIENTO HASTA LA PUBERTAD.

1.4.1. El crecimiento después del nacimiento es dependiente de hormonas.

1.4.1.1. Las potencialidades del crecimiento de un individuo y el momento en el que éstas aparecen están genéticamente codificadas.

1.5. Crecimiento puberal

1.5.1. La impresionante aceleración del crecimiento corporal que ocurre en la pubertad es sólo un componente de toda la gamma de llamativos cambios que transforman al niño en un adulto.

1.5.2. El estirón de crecimiento puberal es relativamente corto, durando normalmente sólo unos dos años.

1.5.2.1. Los varones son más altos 10 cm que las mujeres que están en un estadio de desarrollo equivalente.

1.5.2.1.1. La aparición de las características sexuales secundarias y los cambios hormonales de la pubertad se relacionan en el tiempo con el pico de ganancia de talla, independientemente del momento en que éste sobrevenga.

1.5.3. La rapidez y la duración del crecimiento adolescente reflejan además mecanismos hormonales y genéticos distintos de los que controlan el crecimiento durante el comienzo de la infancia.

2. Crecimiento y proliferación celulares.

2.1. La división y diferenciación celulares dependen de la acción de hormonas/factores autocrinos, paracrinos y endocrinos.

2.1.1. Existen numerosas hormonas y factores específicos del crecimiento, aunque hay otras hormonas (p. ej., insulina, prolactina, tiroxina, vitamina D) que también influyen en él. Todas ellas actúan sobre la fase G1 del ciclo celular.

2.2. Las hormonas y factores del crecimiento potencian el crecimiento directamente (induciendo la proliferación celular) o indirectamente, a través de sus efectos sobre los procesos y el metabolismo celulares que se necesitan para que el crecimiento sea normal.

3. Aplicaciones Clínicas

3.1. Insuficiencia de GH.

3.1.1. La alteración de la secreción de GH por funcionamiento anormal o destrucción de las células somatótrofas o por falta de estimulación de hipotalámica durante la infancia o desde el nacimiento,

3.1.1.1. produce alteración del crecimiento que se denomina enanismo hipofisario.

3.1.2. La insuficiencia de GH es una causa rara de retraso del desarrollo físico.

3.1.2.1. En los niños es importante diferenciar:

3.1.2.1.1. -Retraso del crecimiento por deficiencia de GH. -Retraso del crecimiento a causa de una enfermedad. -Estatura baja dentro de la variabilidad biológica.

3.1.2.2. Los niños con estatura (talla) baja se agrupan en dos grupos:

3.1.2.2.1. I. Talla baja con rasgos físicos típicos de su población. II. Talla baja con aspecto atípico.

3.1.2.3. Las causas de talla baja son:

3.1.2.3.1. -Padres de baja estatura. -Enfermedades hereditarias. Acondroplasia, es la causa más frecuente de enanismo grave. -Malnutricion .Transtornos hormonales. -Factores psicologicos afectivos. MALTRATO. -Enf sistemica crónica(Nefropatia, transtornos gastrointestinales o enf respiratoria) -Hipotiroidismo. -Sindrome de Cushing

3.1.3. Evaluación del crecimiento.

3.1.3.1. Para evaluar el crecimiento hay nomogramas que relacionan la edad y la estatura de la población sana.

3.1.3.2. La evaluación de la velocidad del crecimiento se lleva a cabo con la medición de la talla exacta cada 6 y 12 meses.

3.1.3.2.1. Las mediciones de la estatura deben ser exactas para establecer si el niño o niña tiene talla baja para su edad cronológica.

3.1.3.3. Es importante determinar la edad ósea para el pronóstico de estatura baja.

3.1.3.3.1. Ésta se estima por exploración radiológica de la mano y la muñeca, en la mayoría de los niños con estatura baja esta retrasada.

3.1.3.4. Cuando el niño o niña, con velocidad de crecimiento lenta o talla baja con un nomograma con por debajo del tercer percentil, se requiere un estudio más profundo.

3.1.3.4.1. Es importante, ya que si existe una deficiencia de GH, entre más pronto inicie el tratamiento las posibilidades de que el paciente alcance una estatura propia de su edad son mayores.

3.1.4. Pruebas de laboratorio.

3.1.4.1. Pruebas de estimulación de GH.

3.1.4.1.1. Se utilizan para evaluar la deficiencia de GH.

3.1.4.2. Factores de crecimiento IGF-I, IFG-II.

3.1.4.2.1. Los IGF-I y II están bajos.

3.2. Gigantismo.

3.2.1. El crecimiento excesivo en niños, se debe a un exceso de secreción de GH, caracterizado por un crecimiento lineal excesivamente rápido.

3.2.1.1. Es raro y por lo general se debe a un adenoma hipofisiario (tumor hipofisario), con los siguientes síntomas:

3.2.1.1.1. -Rasgos faciales toscos. -Manos grandes en forma de pala. -Pognatsmo. (mandibula protuyente). -Sudación. -Engrosamiento de los tejidos blandos. Labios. -Intolerancia a la glucosa(DM2)

3.2.2. Hallazgos de laboratorio:

3.2.2.1. GH elevada.

3.2.2.2. Factores de crecimiento IGF-I y II están elevados.

3.2.2.3. Curva de tolerancia a la glucosa

3.2.2.3.1. Cuando se realiza esta prueba a una persona sana, existe una inhibición de la GH como respuesta a la carga de glucosa, que es la respuesta metabólica esperada de la hormona que regula las vías catabólicas del metabolismo.

3.2.2.4. En un tumor hipofisario es importante valorar las otras hormonas que produce la hipófisis para evaluar si su secreción es normal o anormal.

4. Laboratorio

4.1. La determinación de GH, IGF se realiza por inmunoensayos, así como el resto de las hormonas que implicadas indirectamente en el control del crecimiento.

4.1.1. Muestra.

4.1.1.1. Para la determinación de GH e IGF.

4.1.1.1.1. El paciente no requiere de especificaciones especiales. Aunque es recomendable tomar la muestra en ayuno para evitar la lipemia.

4.1.1.1.2. Ictericias muy elevadas de 200 mg/dL interfieren con los inmunoensayos, causando una ligera baja de los resultados. Las concentraciones de 50 y 100 mg/dL no interfieren.

4.1.1.1.3. Las muestras altamente lipémicas es recomendable aclararlas con ultracentrifugación.

4.2. IRMA, QLM (QIA), EQLM (EQIA) y DELFIA.

5. Hormonas indirectamente implicadas en el control del crecimiento.

5.1. Hormona tiroidea.

5.1.1. Es fundamental para la normal división, diferenciación y maduración celular en el feto en desarrollo, especialmente en el cerebro y en el esqueleto.

5.1.1.1. Promueve la síntesis de mielina y la ramificación axonal en el SNC en desarrollo, potenciando posiblemente un factor de crecimiento nervioso.

5.1.2. Estimula la producción de GH y potencia sus efectos.

5.1.2.1. Estimula los procesos metabólicos que producen la energía necesaria para el crecimiento.

5.1.3. Está implicada en el cierre de epífisis.

5.1.3.1. Su exceso produce en los niños un excesivo crecimiento de los tejidos blandos y el hueso, aunque la talla adulta final se reduce en el cierre prematuro de las epífisis.

5.2. Cortisol.

5.2.1. Suprime el crecimiento al inhibir la secreción de GH: el exceso de cortisol conduce a la disminución del crecimiento.

5.3. Insulina.

5.3.1. Controla el metabolismo de grasas, carbohidratos y aminoácidos.

5.3.1.1. Mejora la captación de aminoácidos por las células y el anabolismo proteico, que actúa promoviendo el crecimiento.

5.4. Hormona antidiurética (ADH).

5.4.1. Controla el equilibrio líquido (si el equilibrio líquido es normal, también lo es el crecimiento).

5.5. Parathormona y vitamina D.

5.5.1. Controlan los niveles de calcio: para que el crecimiento sea normal, se necesitan unos niveles de calcio normales.

5.6. LH, FSH y esteroides sexuales.

5.6.1. Están implicados en el crecimiento y la maduración de los órganos sexuales.

5.6.1.1. El comienzo precoz de la secreción de estrógenos o andrógenos produce el «estirón» puberal precoz, aunque la talla final del adulto se ve reducida por el cierre prematuro de las epífisis.

5.7. Prolactina.

5.7.1. Promueve el crecimiento de las glándulas mamarias, los ovarios y los testículos [en conjunción con las gonadotropinas: hormona luteinizante (LH) y hormona foliculoestimulante (FSH)].

5.8. Lactógeno placentario.

5.8.1. Actúa como la prolactina, pues promueve el desarrollo de las glándulas mamarias maternas.

5.8.1.1. Estimula el crecimiento cartilaginoso y la incorporación de azufre al mismo.

5.8.1.1.1. Antagoniza a la insulina: potencia la utilización de aminoácidos y glucosa en el feto.