1. HORMONAS PARATIROIDEAS Y VITAMINAS
1.1. MODULAN LAS CONCENTRACIONES DE Ca+ SANGUÍNEAS. Ca SIRVE PARRA CONDUCCIÓN ELÉCTRICA, CONTRACCIÓN MUSCULAR, LIBERACIÓN DEL CONTENIDO VESICULAR Y COMO CO-FACTOR
1.1.1. BAJO Ca: BAJA LA PTH. HAY SENSACIÓN DE HORMIGUEO Y CONFUSIÓN.
1.1.2. ALTO Ca: SUBE LA PTH: HAY AGOTAMIENTO, INSOMNIO, IRRITABILIDAD Y DISMINUCIÓN DE LA MEMORIA.
1.1.3. PTH (84 aa) SINTETIZADA Y SECRETADA POR LAS PARATIROIDES. DEPENDE DE Ca PARA SU REGULACIÓN. LA PTH SE ASOCIA CON LA VITAMINA D EN SU LIBERACIÓN.
1.1.4. VITAMINA D: UNA VEZ SINTETIZADA PASA A CIRCULACIÓN POR PROTEÍNA TRANSPORTADORA. EL HÍGADO LO TRANSFORMA A CALCIDOL Y ÉSTE SE CONVIERTE EN CALCITRIOL EN EL RIÑÓN. PRESENTA FUNCIONES GENÓMICAS POR ACTIVACIÓN DEL RECEPTOR RETINOIDE-X. TAMBIÉN AUMENTA EL Ca INTRACELULAR, ACTIVACIÓN DE LA PLC Y APERTURA DE CANALE DE Ca.
1.2. HIPERPARATIROIDISMO
1.2.1. INADVERTIDAD, IRRITABILIDAD, DEPRESIÓN, CAFALEA, ESTREÑIMIENTO, DOLOR ARTICULAR.
1.3. HIPOPARATIROIDISMO
1.3.1. HORMIGUEO, ARDOR EN DEDOS, CALAMBRES, ESPASMOS MUSCULARES, FATIGA, MENSTRUACIÓN DOLOROSA.
2. GLÁNDULAS SUPRARRENALES
2.1. FUNCIÓN
2.1.1. MÉDULA: SECRETA HORMONAS COMO LA ADRENALINA Y LA NORADRENALINA; AYUDAN A CONTROLAR LA SÍSTOLE Y DIÁSTOLE CARDIACA, CONTROL DE LA T.A. FRECUENCIA CARDIACA, SUDORACIÓN Y OTRA FUNCIONES SIMPÁTICAS.
2.1.2. CORTEZA: SEGREGA HORMONAS COMO LOS CORTICOESTEROIDES, MINERALOCORTICOIDES. REGULA FUNCIONES COMO LA PRESIÓN ARTERIAL, CONCENTRACIONES DE SODIO Y POTASIO. TAMBIÉN PRODUCE UNA PEQUEÑA CANTIDAD DE TESTOSTERONA.
2.2. GLÁNDULAS ENDÓCRINAS PEQUEÑAS QUE SE ENCUENTRAN POR ENCIMA DE CADA RIÑÓN.
3. ENFERMEDADES
3.1. TUMOR HIPOFISIARIO
3.1.1. SE REFIERE A UN CRECIMIENTO ANORMAL EN LA GLÁNDULA PITUITARIA. EL 60% DE ÉSTOS, SON ADENOMAS SECRETORES LOS CUALES CAUSAN HIPERSECRESIÓN. 40% son lactotropos, aumentando la prolactina, seguido de hiperlactinemia. DEPENDIENDO LA CLASIFICACIÓN DEL TUMOR, PUEDEN TENER EFECTOS Y AFECCIONES DISTINTAS.
3.2. SÍNDROME DE DONOHUE
3.2.1. ES UN TRASTORNO QUE CAUSA RESISTENCIA A LA INSULINA TIPO A, EL CUERPO ES INCAPAZ DE RESPONDER ADECUADAMENTE A LA INSULINA. ES CAUSADO POR MUTACIONES EN EL DOMINIO DE UNIÓN DEL RECEPTOR A INSULINA.
3.3. ENFERMEDAD DE GRAVES
3.3.1. ENFERMEDAD AUTOINMUNE QUE AFECTA A LA GLÁNDULA TIROIDES. CAUSA SOBREPRODUCCIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS. CAUSA DAÑO SISTÉMICO POR LO QUE LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS SON MUY VARIADOS.
3.4. SÍNDROME DE CUSHING
3.4.1. ES UN TRASTORNO HORMONAL QUE SE PRODUE CUANDO EL CUERPO ESTÁ EXPUESTO A DEMASIADA HORMONA CORTISOL, YA SEA ENDÓGENA O EXÓGENA. PUEDE CAUSARSE POR EL ABUSO DE MEDICAMENTOS COMO LA DEXAMETASONA. OTRA CAUSA SERÍA UN TUMOR EN LA PITUITARIA QUE CAUSE UNA HIPERSECRESIÓN. LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS INCLUYEN: OBESIDAD EN LA PARTE SUPERIOR DEL CUERPO, CARA REDONDA, BRAZOS Y PIERNAS DELGADOS, FATIGA SEVERA, HIPERTENSIÓN, HIPERGLICEMIA, PUEDE DETONAR DIABETES, APARICIÓN FÁCIL DE HEMATOMAS.
4. EJE HIPOTÁLAMO - HIPÓFISIS
4.1. REGULA: TEMPERATURA, METABOLISMO, DEARROLLO, CONDUCTAS DE SUPERVIVENCIA, CARACTERES SEXUALES.
4.2. EL SISTEMA NEUROENDOCRINO ESTA CONTROLADO POR EL HIPOTÁLAMO Y LA HIÓFISIS
4.2.1. HIPOTÁLAMO: ESTRUCTURA REGULADORA E INTEGRADORA. CON FUNCIÓN NEUROENDOCRINA, METABÓLICA Y FUNCIONES NO ENDÓCRINAS
4.2.2. HIPÓFISIS
4.2.2.1. ADENOHIPÓFISIS: ACTH, TSH, LH, FSH, GH, PRL
4.2.2.2. NEUROHIPÓFISIS: OXITOCINA, VASOPRESINA. (NO ALMACENA HORMONAS)
4.3. FACTORES LIBERADORES POR NÚCLEOS HIPOTALÁMICOS: ACCIÓN ESTIMULADORA/INHIBITORIA DE DIVERSOS FENOTIPOS CELULARES EN LA HIPÓFISIS
4.3.1. COTICOTROPAS: EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-ADRENAL. FACTOR LIBERADOR: CRH, RECEPTOR CRHR1.
4.3.2. TIROTROPAS: EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-TIROIDES. FACTORE LIBERADOR: TRH, SOMATOSTATINA, RECEPTOR TRHRs
4.3.3. GONADOTROPAS: EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-GONADA. FACTOR LIBERADOR: GnRH Y RECEPTOR GHRH.
4.3.4. SOMATOTROPAS: EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-CIRCULACIÓN. FACTOR LIBERADOR: GHRH, GHRHR.
4.3.5. LACTOTROPAS: EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-MAMA. FACTOR LIBERADOR: DOPAMINA, PRLR, OXITOCINA Y VASOPRESINA.
5. HORMONAS, MOVIMIENTO DE LÍQUIDO Y SALES
5.1. VASOPRESINA
5.1.1. ADH AL ACTIVAR A SU RECEPTOR, ACTIVA G𝛼s –AC-AMPc POR LO QUE SUBE EL Ca+ INTRACELULAR. ESTO PERMITE LA EXPRESIÓN DE ACUAPORINAS EN EL TUBULO COLECTOR RENAL, PERMITIENDO LA ABSORCIÓN DE AGUA Y EVITANO SU PÉRDIDA.
5.2. ALDOSTERONA
5.2.1. ESTEROIDE DE LA FAMILIA C21. PRODUCIDO EN LA CORTEZA SUPRARRENAL, ES EL PRINCIPAL PRODUCTO HORMONAL DE ESTA ZONA. LA ANGIOTENSINA II, AL UNIRSE A SU RECEPTOR DE MEMBRANA, ACTIVA LA PLC CON INCREMENTO DE LA PKC Y DE Ca INTRACELULAR. RETIENE SODIO Y AGUA, Y ELIMINA POTASIO Y IONES DE HIDRÓGENO. JUEGA UN PAPEL EN EL MANTENIMIENTO DEL VOLUMEN SANGUÍNEO Y DE LA PRESIÓN ARTERIAL.
5.3. ANGIOTENSINA I y II
5.3.1. LA ANGIOTENSINA I ES UN PÉPTIDO INACTIVO AL CUAL LA ECA CONVIERTE EN ANGIOTENSINA II, PÉPTIDO QUE YA ESTÁ ACTIVO. LA ANGIOTENSINA I TIENE FUNCIÓN HORMONAL QUE PARTICIPA EN EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA DE FORMA ENDÓCRINA PARA EL BALANCE DE ELECTROLITOS Y T.A. LA ANGIOTENSINA II, SIRVE PARA VASOCONSTRICCIÓN Y REABSORCIÓN DE SODIO EN EL TÚBULO RENAL.
6. HORMONA DE CRECIMIENTO (GH)
6.1. ES DE LA FAMILIA DE LAS SOMATOTROPAS. HORMONA PROTÉICA. EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-CIRCULACIÓN.
6.1.1. SE SECRETA EN LA NEUROHIPÓFISIS Y ES TRANSPORTADA POR LAS GHBP. SECRECIÓN DE IGF-1.
6.1.1.1. ESTIMULA LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS, MOVILIZA GRASA POR ACCIÓN LIPOLÍTICA, CAUSA HIPERTROFIA DE LOS ÓRGANOS PARA SU CRECIMIENTO.
7. SÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS
7.1. HIPOTIROIDISMO
7.1.1. PRIMARIO: DAÑO CAUSADO POR LA PROPIA TIROIDES. SECUNDARIO: DAÑO GENERADO POR NO TENER LA HORMONA CORRESPONDIENTE. NO ES CULPA DE LA TIROIDES.
7.1.1.1. DEFICIENCIA DE TRIYODOTIRNONINA Y TIROXINA. EFECTOS: CANSANCIO, INTOLERANCIA AL FRÍO, APATÍA, DEPRESIÓN, DISMINUCIÓN EN LA MEMORIA, PIEL Y CABELLO SECO, PALIDEZ,, AUMENTO DE PESO.
7.2. HIPERTIROIDISMO
7.2.1. EXISTE EXCESO DE HORMONAS TIROIDEAS. HAY VARIAS CAUSAS PARA QUE ESTO PASE, INCLUYENDO ENFERMEDAD DE GRAVES DONDE EL SISTEMA INMUNE ATACA LA TIROIDES CAUSANDO HIPERSECRECIÓN. TAMBIÉN PUEDE SER POR EXCESO DE IODO, INFLAMACIÓN DE LA GLÁNDULA, ETC.
7.2.1.1. EFECTOS: IRRITABILIDAD, FATIGA, DEBILIDAD MUSCULAR, INTOLERANCIA AL CALOR, INSMONIO, TEMBLOR, TAQUICARDIA, DIARREA, PÉRDIDA DE PESO, CAMBIOS DE HUMOR.
8. FUNCIÓN Y SÍNTESIS DE:
8.1. GLUCAGON
8.1.1. PRINCIPALMENTE SINTETIZADA POR LAS CÉLULAS ALFA PANCREÁTICAS. ES UNA HORMONA PEPTÍDICA QUE AUMENTA LOS NIVELES DE GLUCOA EN SANGE AL ACTUAR EN EL HÍGADO. ACTÚA SOBRE LAS RESERVAS DE GLUCÓGENO PROMOVIEDO SU DEGRADACIÓN GENERANDO GLUCOSA LIBRE. POR OTRO LADO ACTIVA LA GLUCONEOGÉNESIS A PARTIR DE OTROS PRECURSORES.
8.2. INSULINA
8.2.1. SINTETIZADA Y SECRETADA POR EL PÁNCREAS POR LAS CÉLULAS BETA DE LOS ISLOTES DE LANGERHANS. SE LIBERA EN RESPUESTA A LA PRESENCIA DE GLUCOSA EN LA SANGRE. TIENE LA FUNCIÓN DE PERMITIR QUE LA GLUCOSA PENETRE EN LAS CÉLULAS PARA UTILIZARSE COMO FUENTE DE ENERGÍA. SI LA INSULINA FALLA, SE ACUMULA LA GLUCOSA EN SANGRE, CAUSANDO HIPERGLICEMIA.
8.3. ADRENALINA
8.3.1. SINTETIZADA POR SNC EN LA MÉDULA DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL. TIENE ACCIÓN HIPERGLICEMIANTE POR VÍA GLUCOGÉNICA. INDUCE LA LIPÓLISIS. AUMENTA LA TEMPERATURA CORPORAL; ES DEPENDIENTE DE ESTRÉS. CONVIERTE TIROSINA EN UNA SERIE DE INTERMEDIARIOS PARA ACABAR COMO ADRENALINA. TAMBIÉN SE LE LLAMA EPINEFRINA.
8.4. CORTISOL
8.4.1. HORMONA SINTETIADA EN LA CORTEZA DE LA GLÁNDULA ADRENAL. TIENE FUNCIÓN HIPERGLICEMIANTE / CATABÓLICA. TIENE AFECTO ANTI-INFLAMATORIO TAMBIÉN.