Enfermedades por S. aureus-Juan Carlos Tabares-UNAD

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Enfermedades por S. aureus-Juan Carlos Tabares-UNAD por Mind Map: Enfermedades por S. aureus-Juan Carlos Tabares-UNAD

1. Citotoxinas: Destruye células Toxinas exfoliativas (ETA, ETB): Serina proteasas que atacan a la Desmogleína-1. Síndrome de piel escaldada por estafilococo. Enterotoxinas: Produce diarrea por apertura de canales o muerte de enterocitos. Algunas son superantígenos. TSST-1: Superantígeno que activa una gran cantidad de linfocitos con una producción masiva de citocinas. Síndrome del shock tóxico.

2. sistema digestivo

2.1. Intoxicación alimentaria

2.1.1. Sucede después de haber ingerido alimentos con la toxina termoestable. Se caracteriza por la presencia de vómitos intensos, diarrea y cólicos que inician entre 2 y 6 horas después de la ingesta. La resolución es rápida (menos de 24 h).

2.2. Peritonitis

2.2.1. infección del peritoneo, el grupo de riesgo son los pacientes que reciben diálisis peritoneal ambulatoria.

3. sistema musculo esquelético

3.1. Piomiositis

3.1.1. La piomiositis es la infección de los músculos esqueléticos, en general, secundario a trauma o diseminación de infecciones subcutáneas. Aunque es un evento inicialmente descrito en forma más frecuente en áreas tropicales puede presentarse en cualquier zona climática e involucra la incapacidad funcional de la extremidad.

3.2. Osteomielitis

3.2.1. Infección y destrucción ósea, en especial en la metáfisis de los huesos largos de los niños y la columna vértebral en adultos mayores.

3.3. Artritis séptica

3.3.1. Articulación eritematosa dolorosa con material purulento en el espacio articular.

4. sistema respiratorio

4.1. Neumonía y empiema

4.1.1. Infestación pulmonar, de predominio en pacientes de la tercera edad. Pueden originarse por apiración o como complicación de la bacteriemia. La neumonía por aspiración suele ser secundaria a infección por otro agente etiológico.

5. Factores de virulencia de S. aureus

5.1. componentes estructurales

5.1.1. Cápsula: Inhibe quimiotaxis y dificulta la fagocitosis. Capa de polisacáridos extracelulares: Facilita la adherencia a los cuerpos extraños (como cables de marcapasos, catéteres, etc.). Peptidoglucanos: Evita la lisis celular (estabilizador osmótico). Estimula la producción de pirógeno endógenos. Quimiotaxis leucocitaria --> Abscesos. Ácido teicoico: Media la adherencia del estafilococo a fibronectina, un componente mayoritario del tejido conectivo. MSCRAMM: Aumenta su adherencia tisular. Proteína A: Protección contra la inmunidad humoral. Fija anticuerpos por la porción Fc. Propiedades anticomplemento.

5.2. enzimas

5.2.1. Coagulasa: Cataliza la conversión de fibrinógeno en fibrina provocando el depósito de S. aureus, al estar cubierto por fibrina se vuelve menos inmunógeno. Hialuronidasa : Cataliza la destrucción del ácido hialurónico en el tejido conjuntivo para ayudar a la diseminación del estafilococo. Fibrinolisina: Disuelve coágulos de fibrina. Lipasas Promueven la hidrolisis de lípidos lo que hace que S. aureus se disemine en el tejido cutáneo y subcutáneo. Endonucleasas/DNasas :Hidrólisis de DNA. β-lactamasa S. aureus posee 3 tipos. Por lo general residen en plásmidos

5.3. toxinas

6. sistema tegumentario

6.1. Síndrome de la piel escaldada por estafilococo

6.1.1. Es un síndrome caracterizado por la descamación diseminada del epitelio de recién nacidos y lactantes; No se encuentran microorganismos o leucocitos en las ampollas.

6.2. Absceso cutáneo

6.2.1. Es una acumulación de pus que puede darse en piel y mucosas. También puede darse en diferentes órganos (pulmón, hígado, riñón y cerebro) mediante la diseminación bacteriemica. Los abscesos deben desbridarse y la infección del material protésico requiere el retiro del mismo.

6.2.1.1. Es una infección restringida a los orificios de los folículos pilosos y se acompaña por la presencia de lesiones dolorosas, rojizas y pequeñas sin síntomas sistémicos.

6.3. Impétigo

6.4. Foliculitis

6.4.1. Infección cutánea localizada caracterizada por la presencia de pústulas sobre base eritematosa. Se da preferentemente en niños y en zonas expuestas, en especial la cara.

6.5. Ántrax (forunculosis)

6.5.1. Son piodermas profundos que se presentan como lesiones elevadas, firmes, dolorosas y con centros necróticos que contienen material purulento.

6.6. Celulitis

6.7. En este grupo se incluye la celulitis preseptal o preorbitaria, generalmente existe antecedente de lesión cutánea, se presenta con edema, dolor eritema local y fiebre.

6.8. Hidradenitis supurada

6.8.1. Es la infección de las glándulas sudoríparas apócrinas bloqueadas. Se da en las áreas intertriginosas (axila, ingle, áreas perineales). Existe dolor, edema y eritrema, usualmente sin fiebre.

6.9. Mastitis

6.9.1. Es la infección de las glándulas mamarias asociada a parto y lactancia. Se encuentra edema, tumefacción, dureza y eritrema en las mamas.

6.10. Infección de heridas

6.10.1. Se dan por soluciones de continuidad en la piel, pueden aparecer en el periodo postoperatorio si no se sigue una correcta técnica aséptica y existe enrojecimiento, tumefacción, dolor y presencia de drenaje sanguinolento turbio.

7. sistema cardiovascular

7.1. Pericarditis

7.1.1. infección del pericardio. Sucede como complicación de la endocarditis estafilocócica o por trauma penetrante en el tórax.

7.2. Endocarditis

7.2.1. Es la principal complicación de la bacteriemia. Daños hacia el revestimiento endotelial del corazón. También afecta a las válvulas cardíacas. Pueden auscultarse soplos.

8. multisistemas

8.1. Síndrome de coagulación intravascular diseminada

8.1.1. Mediada por las coagulasas estafilocócicas. Es una complicación de la toxina de choque estafilocócico potencialmente mortal.

8.2. Bacteriemia

8.2.1. Es la diseminación de bacterias por el torrente sanguíneo, secundaria a una infección localizada en otra parte o por acceso directo a través de catéteres, terapia intravenosa o jeringas (drogadicción). Al distribuir organismos, se vuelve en la causa de infección de órganos internos

8.3. Síndrome de choque tóxico estafilocócico

8.3.1. Intoxicación multisistémica. Paciente con fiebre, hipotensión, vértigo ortostático, exantema maculo-eritematoso, vómito en muchas modalidades, diarrea, falla renal y una variedad de manifestaciones clínicas. Mortalidad elevada en ausencia de tratamiento. Por algún tiempo se asoció con tampones femeninos hiperabsorbibles.

9. tratamiento

9.1. Sensible a penicilina

9.1.1. •Penicilina G 4 mill. unidades cada 4 horas •Nafcilina 2 g cada 4 horas •Oxacilina 2 g cada 4 horas •Cefazolina 2 g cada 8 horas •Vancomicina 1 g cada 12 horas

9.2. Sensible a meticilina

9.2.1. •Nafcilina •Oxacilina 2 g cada 4 hora •Cefazolina 2 g cada 8 horas •Vancomicina 1 g cada 12 horas

9.3. Resistente a meticilina

9.3.1. •Vancomicina 1 g cada 12 horas •Trimetoprim-sulfametoxazol 5 mg/kg cada 12 horas •Minociclina 100 mg cada 12 horas (oral)

9.4. Resistente a meticilina e intermedio a vancomicina

9.4.1. •Ciprofloxacino 400 mg cada 12 horas •Trovafloxacino 300 mg cada 24 horas •Levofloxacino 500 mg cada 24 horas