MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

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MENINGITIS BACTERIANA AGUDA por Mind Map: MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

1. DEFINICIÓN

1.1. Corresponde a la inflamación de las meninges por bacterias piógenas.

2. EPIDEMIOLOGÍA

2.1. El panorama global actual describe a S. pneumoniae y N. meningitidis como los agentes de MBA más frecuentes en adultos. S.pneumoniae es el principal agente a nivel global en países europeos y americanos, con una elevada mortalidad asociada, de entre 16 y 33%.

3. FISIOPATOLOGÍA

3.1. Los agentes causales de MBA colonizan el epitelio nasofaríngeo e ingresan al sistema nervioso central por vía hematógena. La colonización epitelial es facilitada por diferentes mecanismos como son la lesión epitelial producida por infecciones respiratorias virales, el tabaquismo y por la producción de proteasas quedestruyen la Ig A local.

3.1.1. Una vez en el torrente sanguíneo, la presencia de cápsula polisacá- rida es fundamental para evadir la fagocitosis y la lisis mediada por complemento, y es un factor de virulencia presente en S. pneumoniae, N. meningitidis y H. influenzae. Si bien muchas bacterias son capaces de producir bacteriemia, sólo un número muy reducido de ellas tiene la capacidad de provocar meningitis.

3.1.1.1. Una vez invadido el LCR, se gatilla la cascada inflamatoria con liberación de citoquinas, quimiotaxis de leucocitos y aumento de permeabilidad vascular, que finalmente determinan el grado de inflamación meníngea, edema cerebral y daño neuronal, todos elementos relacionados con la morbimortalidad asociada a la MBA.

4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

4.1. La tríada clásica de la MBA comprende fiebre, cefalea y signos de irritación meníngea, a lo cual pueden agregarse signos de disfunción cerebral como confusión y alteración del nivel de conciencia. La cefalea es holocránea, y diferente a un cuadro de cefalea habitual.

4.1.1. Pueden aparecer los signos de hipertensión endocraneana como hipertensión arterial, bradicardia y coma.

5. DIAGNÓSTICO

5.1. Se basa en la demostración de infección piógena en el LCR y por lo tanto, se debe estudiar el LCR mediante punción lumbar, para identificar el agente etiológico y conocer la susceptibilidad a los antibióticos (antibiograma).

6. TRATAMIENTO

6.1. Una vez sospechado el diagnóstico de MBA se debe hospitalizar al paciente en una unidad con monitoreo (unidad de cuidados intermedios), realizar los exámenes diagnósticos e iniciar el tratamiento antibiótico en forma inmediata.

6.2. La recomendación de antibióticos se hace de acuerdo al diagnóstico etiológico presuntivo, sin tener aún los resultados de cultivos.

6.2.1. Si hay sospecha etiológica por factores clínicos o en la tinción de gram para S. pneumoniae, N. meningitidis o H. influenzae, se debe iniciar tratamiento con ceftriaxona 2 g. cada 12 hrs. iv. Si hay sospecha de listeriosis, se debe agregar ampicilina 2 g. c/ 4 hrs. iv.

7. COMPLICACIONES

7.1. Las más frecuentes: sordera sensorioneural y la disfunción vestibular.

7.2. Edema cerebral con hidrocefalia y complicaciones vasculares como trombosis de senos venosos e infartos cerebrales.