1. Integrantes: Grupo número 18 Paula Andrea Parra Sánchez Mauricio Alfonso Uribe Rodriguez Andres Esteban Tena Cardona
2. Criterios de Hill
2.1. Modelo de Austin Bradford-Hill (Multicausalidad - probabilistico)
2.1.1. Interpreteacion de CAUSA
2.1.1.1. Austin Bradford-Hill no definió el término; se centró en evaluar la evidencia epidemiológica para establecer la relación causal entre exposición y efecto en enfermedades no infecciosas. Aunque sus criterios no son suficientes para demostrar causalidad, su cumplimiento mejora la verosimilitud de la relación causal (MARTÍN de los REYES et al., 2020, p. 1853-1857).
2.1.2. Criterios de Hill
2.1.2.1. 1. Fuerza de asociación
2.1.2.2. 2. Secuencia temporal correcta
2.1.2.3. 3. Gradiente dosis-respuesta.
2.1.2.4. 4. Consistencia
2.1.2.5. 5. Coherencia y plausibilidad biológica.
2.1.2.6. 6. Especificidad de la asociación
2.1.2.7. 7. Analogía.
2.1.2.8. 8. Evidencia experimental.
2.1.3. Caracteristicas
2.1.3.1. Enfoque probabilistico
2.1.3.1.1. Reconoce la complejidad de las enfermedades y las múltiples influencias en su desarrollo.
2.1.3.2. No es un regla rigida
2.1.3.2.1. Los criterios de Hill no son reglas estrictas que deben cumplirse todos de manera exhaustiva.
2.1.3.3. Enfasis en la plausibilidad biològica
2.1.3.3.1. Esto significa que se ajusta a que se ajuste a nuestras actuales teorías biológicas y conocimientos científicos.
2.1.3.4. Por EJEMPLO, epidemiólogos buscan demostrar causalidad basándose en estos criterios, evidenciando cumplimiento de puntos necesarios (no suficientes).
2.1.3.4.1. Una conexión fuerte entre los factores (lo lo suficientemente fuerte para descartar errores).
2.1.3.4.2. Un orden temporal correcto (la posible causa ocurre antes del efecto).
2.1.3.4.3. Importancia estadística de la relación (poco probable que sea por azar).
2.1.3.4.4. Baja posibilidad de errores sistemáticos o confusión en el diseño y realización del estudio.
2.1.4. Limitaciones Rodríguez-Villamizar, L. A. (2017). "Inferencia causal en epidemiología" en Revista de Salud Pública, 19(3), May-Jun.
2.1.4.1. Subjetividad
2.1.4.2. No es exhaustivo
2.1.4.2.1. Aunque los criterios de Hill son útiles, no son una lista exhaustiva de todos los factores relevantes para evaluar la causalidad.
2.1.4.3. No cuantifica la evidencia
2.1.4.3.1. El modelo no proporciona un método cuantitativo para medir la fuerza de la evidencia de causalidad.
3. Modelo de inferencia causal
3.1. Modelo de ROTHMAN (Multicausalidad - Determinista)
3.1.1. Definición de CAUSA
3.1.1.1. Evento, condición o característica antecedente que si está presente cambia la probabilidad de ocurrencia de un evento en un momento determinado mientras otras condiciones permanecen fijas.
3.1.1.1.1. Unidad de análisis
3.1.2. Tipos de causa
3.1.2.1. Causa suficiente
3.1.2.1.1. Conjunto de condiciones y eventos mínimos que inevitablemente producen enfermedad.
3.1.2.2. Causa necesaria
3.1.2.2.1. Si el factor (causa) está ausente, el efecto (enfermedad) no puede ocurrir
3.1.2.3. Causa componente
3.1.2.3.1. Contribuye a formar un conglomerado que constituirá una causa suficiente.
3.1.3. Características
3.1.3.1. a) No exige especificidad, pues un mismo efecto puede ser producido por distintas causas suficientes. b) Una causa componente puede formar parte de más de una causa suficiente para el mismo efecto. Si una causa componente forma parte de todas las causas suficientes de un efecto se le denomina causa necesaria. c) Una misma causa componente puede formar parte de distintas causas suficientes de distintos efectos. d) Dos causas componentes de una causa suficiente se considera que tienen una interacción biológica, es decir, ninguna actúa por su cuenta. El grado de interacción puede depender de otras causas componentes.
3.1.4. Limitación
3.1.4.1. No incorpora de manera específica las relaciones entre los factores o componentes causales
3.2. BIBLIOGRAFÍA
3.2.1. Álvarez-Martínez H y Pérez-Campos E. (2004). Causalidad en Medicina. Gaceta médica de México, 140(4), 467-472 Bonita R, Beaglehole R y Kjellstrom T. (2008). Epidemiología básica. Segunda edición. Organización Panamericana de la Salud Rothman K, Greenland S, Lash T. Chapter 2: Causation and causal inference. En: Rothman K, Greenland S, Lash T. (2008). Modern Epidemiology. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
4. Modelo de KOCH
4.1. Modelo de KOCH - HENLE (Unicausalidad - Determinista)
4.1.1. Generalidades
4.1.1.1. En 1887 Koch propone un modelo de causalidad Determinista de tipo Unicausal
4.1.1.1.1. Este modelo nace a proposito de la tuberculosis y es paradigmatico en el estudio de las enfermedades infecciosas
4.1.2. Modelo Determinista
4.1.2.1. Debe existir: Constante, específica y recíproca conexión entre causa y efecto.
4.1.3. Caracteristicas
4.1.3.1. Se basa en la influencia de Un MICROORGANISMO
4.1.3.1.1. Un microorganismo que debe cumplir las siguientes reglas:
4.1.3.1.2. Estas reglas deben cumplirse para demostrar que un microorganismo es la causa de la enfermedad
4.1.4. Ejemplo
4.1.4.1. ¿Ejemplo de condicion cumplia las reglas?
4.1.4.1.1. El carbunco: - Esta Fue la primera enfermedad en la que se demostró que se cumplían estas reglas
4.1.5. Limitaciones
4.1.5.1. El modelo de KOCH demostro tener validez y ser util en el contexto de enfermedades infecciosas, sin embargo no es util en enfermedades NO INFECCIOSAS
4.1.5.1.1. El modelo de Koch es un marco conceptual es útil pero no siempre aplicable en todos los casos
4.1.5.2. Los postulados de Koch son validos especialmente cuando la causa especifica es un agente infeccioso virulento o un producto quimico altamente toxico y no hay portadores sanos
4.1.5.2.1. SITUACION QUE NO ES FRECUENTE
4.1.5.3. Habitualmente son muchas las causas que actúan y un solo factor, por ejemplo " el humo del tabaco" puede ser la causa de varias enfermedades