BASES MOLECULARES DE LOS TUMORES MALIGNOS: FUNCIÓN DE LAS ALTERACIONES GENÉTICAS Y EPIGENÉTICAS

1. Caracteristicas celulares y moleculares distintivas de los tumores malignos

1.1. Metabolismo celular alterado

1.2. Insensibilidad a las señales inhibitorias de crecimiento.

1.3. Evasion de la apoptosis

1.4. Autosuficiencia respecto a las señales de crecimiento.

1.5. Potencial replicativo ilimitado

1.6. Angiogenia sostenida

1.7. Capacidad para invadir y metastatizar.

1.8. Capacidad para eludir la respuesta inmunitaria del huesped.

2. Vìa de señalizaciòn prototìpica del factor de crecimiento desde la membrana hasta el nùcleo.

2.1. Factores de crecimiento

2.2. Receptores del factor de crecimiento

2.3. Tirosina cinasas no receptoras

2.4. Factores de transcripciòn

3. Las células tumorales con frecuencia contienen mutaciones.

3.1. 2 mecanismos principales mediante los cuales las células tumorales evaden la apoptosis

3.1.1. Pérdida de función de TP53.

3.1.2. Sobreexpresión de miembros antiapoptósicos de la familia BCL2

4. Angiogenia

4.1. Se refiere al proceso de formacion de nuevso vasos sanguineos a partir de los vasos preexistentes en respuesta a ciertas condiciones o enfermedades.

5. Efecto antiproliferativo de RB se anula en los tumores malignos a travès de varios mecanismos

5.1. Mutaciones de RB con perdida de funciòn.

5.2. Amplificaciones de los genes de CDK4 y ciclina D.

5.3. Mutaciones con pèrdida de funciòn que afectan a los inhibidores de la cinasa dependientes de ciclina.

5.4. Oncoproteìnas vìricas que se unen e inhiben RB (Proteìna E7 del VPH).

6. Evasión de la vigilancia inmunitaria

6.1. Capacidad de un agente patógeno, como un virus o una bacteria, para evitar la detección y respuesta del sistema inmunológico del huésped.

6.1.1. contra enfermedades infecciosas

6.1.2. desarrollo de vacunas y tratamientos efectivos.

7. Invasión de la matriz extracelular

7.1. La invasión de la MEC inicia la cascada metastásica y es un proceso activo que puede dividirse en varios pasos.

7.2. La invasión de la MEC inicia la cascada metastásica y es un proceso activo que puede dividirse en varios pasos

7.2.1. • «Pérdida» de las interacciones entre las células tumorales. • Degradación de la MEC. • Fijación a componentes de la MEC «remodelados». • Migración e invasión de células tumorales.

8. Inestabilidad genómica

8.1. 1. Factores de reparación de errores en el ADN.

8.2. 2. Factores de reparación mediante recombinación homóloga.

8.2.1. síndrome de Bloom

8.2.2. ataxia-telangiectasia

8.2.3. anemia de Fanconi

8.2.4. cáncer de mama familiar

8.3. 3. ADN polimerasa.

8.4. 4. Inestabilidadgenómica regulada en células linfoides.

9. Desregulación de genes asociados a los tumores malignos

9.1. 1. Translocaciones cromosómicas

9.2. 2. Deleciones

9.3. 3. Amplificación de un gen.

9.4. 4. Reordenamientos cromos6micos complejos.

10. Cambios epigenético

10.1. Se relacionan con muchos aspectos del fenotipo maligno, como la expresión de genes tumorales, el control de la diferenciación y la autorrenovación, y la sensibilidad y la resistencia a los fármacos.

10.1.1. 1. Silenciamiento de genes supresores de tumores mediante hipermetilación local del ADN.

10.1.2. 2. Cambios globales en la metílación del ADN.

10.1.3. 3. Cambios en las histonas.

11. SUSTANCIAS CANCERÍGENAS Y SUS INTERACCIONES CELULARES

11.1. 1. Carcinogenia química

11.2. 2. Carcinógenos de acción directa

11.2.1. No necesitan su transformación metabólica para convertirse en carcinógenos. La mayoría son carcinógenos débiles, pero algunos son importantes, porque son fármacosquimioterápicosconh·a los tumores (p. ej., agentes alquilantes).

11.3. 3. Carcinógenos de acción indirecta

11.3.1. Necesitan su transformación metabólica para convertirse en carcinógenos activos; los productos cancerígenos se denominan cancerígenos finales.

11.4. 4. Carcinogenia por radiación

11.4.1. La exposición a la luz ultravioleta causa cánceres de piel, y la exposición a radiaciones ionizantes por exposición médica u ocupacional, accidentes en plantas nucleares y detonaciones de bombas atómicas se asocia con varios tumores.

11.4.1.1. Rayos ultravioleta

11.4.1.2. Radiación ionizante

11.5. 5. Carcinogenia microbiana

11.5.1. Se ha demostrado que muchos virus ARN y ADN son oncógenos en animales tan dispares como las ranas y los primates.

11.5.1.1. Virus ARN oncógenos

11.5.1.2. Virus ADN oncógenos

11.5.1.3. Virus del papiloma humano

11.5.1.4. Virus de Epstein-Barr

11.5.1.5. Virus de la hepatitis B y C.

11.5.1.6. Helicobacter pylori

11.6. NOMBRE:

11.6.1. Larissa Saraì Cholotìo Par

11.6.1.1. 2200-19-1396