1. Pérdida Auditiva
1.1. Características Generales
1.1.1. Frecuencia: número de ondas por unidad de tiempo.
1.1.1.1. Normal: 1000 - 3000 Hz
1.1.1.2. Ondas ultrasónicas: >20000 Hz
1.1.1.3. Traqueteos o golpes de tambor: 20 - 30 Hz
1.1.2. Intensidad de onda: representada por la amplitud o unidades de presión de sonido
1.1.3. Un incremento de 10 veces en la presión de sonido = Bel; pero suele usar su décima parte o el decibel (dB)
1.2. Clasificación general
1.2.1. Leve
1.2.1.1. 26 a 40 dB
1.2.2. Moderada
1.2.2.1. 41 a 55 dB
1.2.3. Grave
1.2.3.1. 71 a 90 dB
1.2.4. Profunda
1.2.4.1. > 91 dB (adultos); > 70 dB (niños)
1.2.5. Duro de oído
1.2.5.1. > 20 a 25 dB (adultos); > 15 dB (niños)
1.3. Pérdida Auditiva Conductiva
1.3.1. Transmisión inadecuada de estímulos auditivos por el conducto auditivo, membrana timpánica u oído medio.
1.3.2. Causas
1.3.2.1. Cerumen, otitis externa, traumatismo, otitis media, otosclerosis, tumores.
1.4. Pérdida Auditiva Neurosensitiva
1.4.1. Definición
1.4.1.1. Vinculada con trastornos del oído interno, el nervio auditivo o las vías auditivas.
1.4.1.2. Existe distorsión en la transferencia de información hacia el cerebro.
1.4.1.2.1. Incluye el daño y malformación de las vías auditivas centrales o circuitos.
1.4.2. Etiología
1.4.2.1. Genética y Herencia: mutaciones monogenéticas, multigenéticas = autosómico recesivo (75%).
1.4.2.2. Ambiental: contaminación auditiva a intensidades de sonido > 100 a 129 dB.
1.4.2.3. Infecciones: meningitis bacteriana (laberintitis supurativa o neuritis).
1.4.2.4. Intrauterinas: rubéola materna y malformaciones del oído interno.
1.4.2.5. Neoplasias: meningiomas, tumores metastásicos y neuromas acústicos que comprimen el nervio troclear y la cóclea,
1.4.2.6. Fármacos ototóxicos: aminoglucósidos, antiinflamatorios, quimioterapéuticos, diuréticos de asa y salicilatos.
1.4.2.7. Otros: traumatismo del oído interno, trombosis de vasos que irrigan el oído interno, enfermedad de Méniere.
1.5. Diagnóstico
1.5.1. Exploración física completa: valora otorrea, cerumen impactado o lesión de la membrana timpánica.
1.5.2. Antecedentes de factores otológicos: otalgia, otorrea, acúfenos.
1.5.3. Uso de diapasones
1.5.3.1. Prueba de Weber: evalúa la pérdida auditiva por laterización del sonido.
1.5.3.1.1. Pérdida conductiva: sonido más fuerte del lado con la pérdida auditiva.
1.5.3.1.2. Pérdida neurosensitiva: se irradia al lado con mejor audición.
1.5.3.2. Prueba de Rinne: compara la conducción en aire y hueso.
1.5.3.2.1. Pérdida conductiva: conducción ósea excede la conducción aérea.
1.5.3.2.2. Pérdida neurosensitiva: conducción aérea excede la conducción ósea.
1.5.4. Audioscopio
1.5.4.1. Produce sonidos de intensidad controlada, se grafica como una función de la frecuencia.
1.5.5. Respuestas evocadas auditivas del tronco encefálico (RATE)
1.5.5.1. Usa un EEG para producir un registro de la actividad de las ondas eléctricas que se produce durante estimulaciones acústicas.
1.6. Trtatamiento
1.6.1. Variante, desde remoción de cerumen en el conducto auditivo externo hasta reconstrucción de la membrana timpánica.
1.6.2. Auxiliares auditivos (elección): permiten seleccionar diferentes entornos para diversas situaciones de escucha.
1.6.3. Prótesis cocleares: estimulan directamente al nervio auditivo (debe estar intacto) y mejora la percepción del habla.
1.6.4. Otros: dispositivos de alerta y señal, dispositivos de escucha asistidos de compañías telefónicas y perros entrenados para responder a varios sonidos.
1.7. Perdida auditiva en lactantes
1.7.1. Ligera o unilateral
1.7.1.1. Puede impactar desarrollo del lenguaje
1.7.2. 1-2 por 1000 recién nacidos tienen perdida neurosensitiva
1.7.2.1. Leve
1.7.2.1.1. 20 dB
1.7.2.2. Moderada
1.7.2.2.1. 30-50 dB
1.7.2.3. Grave
1.7.2.3.1. 50-70 dB
1.7.2.4. Profundo
1.7.2.4.1. +70 dB
1.7.2.5. Unilateral
1.7.3. Causas
1.7.3.1. Conductiva
1.7.3.1.1. Infecciones del oído medio
1.7.3.2. Neurosensitiva
1.7.3.2.1. Factores Genéticos
1.7.3.2.2. Infecciones
1.7.3.2.3. Traumáticos
1.7.3.2.4. Ototóxicos
1.7.3.2.5. Posnatales
1.8. Perdida auditiva en adultos mayores
1.8.1. PRESBIACUSIA
1.8.1.1. Perdida auditiva degenerativa con el avance de la edad
1.8.1.2. 25-40% de la población de 65años
1.8.1.3. Gradual, bilateral y caracterizada por perdida auditiva de alta frecuencia
1.8.1.3.1. sensibilidad auditiva y comprensión del habla reducida en ambientes ruidosos
1.8.1.4. Causa desconocida
1.8.1.4.1. Probable que sea mezcla de
1.8.1.5. Posible que la implantación de cerumen produzca pérdida auditiva sustancial
1.8.1.5.1. 1/3 de Adultos Mayores con pérdida auditiva
1.8.1.6. En su mayoría la perdida auditiva es neurosensitiva
2. Transtorno del oido externo
2.1. Consta de dos estructuras
2.1.1. Aurícula
2.1.1.1. Placa de cartílago elástico y piel
2.1.1.2. Colecta el sonido
2.1.1.2.1. Evita confusión en cuanto a fuentes del sonido
2.1.2. Conducto auditivo
2.1.2.1. Vellosidades
2.1.2.2. Glándulas sebáceas
2.1.2.3. Glándulas ceruminosas
2.2. Separada del oído medio
2.2.1. Membrana timpánica
2.2.1.1. Externa piel
2.2.1.2. Membrana mucosa internamente
2.2.1.3. Conformada por
2.2.1.3.1. Pars tensa
2.2.1.3.2. Pars flácida
2.2.1.3.3. Cono de luz
3. Inervación
3.1. Anterior
3.1.1. Trigémino
3.2. Posterior
3.2.1. Glosofaringeo
3.2.2. Vago
3.3. Facial
4. Cerumen impactado
4.1. Acumula y causa perdida reversible de la audisión
4.1.1. Dolor
4.1.2. Comezón
4.1.3. Sensación de plenitud
4.1.4. Acúfenos
4.1.5. Tos
4.1.5.1. Estimulación vago
4.2. Tratamiento
4.2.1. Irrigación
4.2.1.1. Pera de goma y agua caliente
4.2.2. Otoscopio y cureta metálica
5. Trastornos del oído interno
5.1. Vías nerviosas
5.1.1. Onda sonora→oído interno→endolinfa→ rampa vestibular→rampa media→ membrana basilar→órgano espiral de Corti→ células pilosas
5.1.1.1. Pérdida auditiva en el envejecimiento por disminución del potencial endolinfático
5.1.1.2. Destrucción de células pilosas→pérdida auditiva de tonos particulares
5.1.2. Células pilosas→ neuronas→ ganglio coclear→nervio auditivo→núcleos cocleares (puente de Varolio)→ fibras cruzan a lado opuesto→trapezoide/núcleo olivar superior/ colículo inferior→núcleo geniculado medial→corteza auditiva primaria →corteza de asociación auditiva
5.1.2.1. Acúfenos
5.1.2.1.1. Ruidos anómalos de oído o cabeza
6. Daño de la corteza de asociación auditiva: deficiencia de reconocimiento de sonido y memoria = agnosia auditiva.
7. comezón
8. Trastornos del oído medio y la trompa de Eustaqui
8.1. Disfunción de la trompa de Eustaquio
8.1.1. Conecta la nasofaringe con el oído medio
8.1.1.1. Funciones: ventilación, protección y drenaje de secreciones
8.1.2. Se abre por acción del trigémino en la deglución y el bostezo para igualar presiones (oído-atmósfera)
8.1.2.1. Revestido por membrana mucosa susceptible al paso de infecciones (OMA)
8.1.3. 2 tipos: trompa anómala permeable y obstrucción (funcional o mecánica)
8.2. Barotraumatismo
8.2.1. Incapacidad para igualar el oído medio con la presión ambiental (aire o mar)
8.2.1.1. Presión inversamente proporcional a la altitud
8.2.2. Descenso rápido en un avión
8.2.2.1. Presión negativa causa el colapso de la trompa de Eustaquio
8.2.2.1.1. Se desarrolla pérdida auditiva e incomodidad
8.2.2.1.2. Medidas de autoinflación (bostezar, deglutir, masticar) igualan las presiones
8.3. Otitis media
8.3.1. Inflamación del oído medio; otitis media aguda (OMA), otitis media con efusión (OME)
8.3.2. Factores de riesgo
8.3.2.1. Niños pequeños y lactantes de biberón, OMA más frecuente en anomalías bucofaciales
8.3.2.2. Medidas de riesgo: vacuna contra la influenza y PCV7
8.3.3. Etiología
8.3.3.1. Origen bacteriano o viral
8.3.3.1.1. Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae y virus respiratorios
8.3.4. Manifestaciones clínicas
8.3.4.1. Inicio agudo, fiebre, pérdida auditiva, inflamación, efusión del oído medio
8.3.4.2. Niños+3: rinorrea, vómito y diarrea. Niños -3: síntomas inespecíficos.
8.3.4.3. Cicatrización de la membrana timpánica sigue a la resolución de la infección
8.3.5. Diagóstico
8.3.5.1. Signos de inflamación del oído medio
8.3.5.1.1. Confirmación con otoscopia neumática y puede complementarse con timpanometría y reflectometría acústica
8.3.6. Complicaciones
8.3.6.1. Daño de la corteza auditiva periférica: provoca sonidos rugientes o de chasquido
8.3.6.2. Pérdida auditiva, OM adhesiva, colesteatoma, mastoiditis y complicaciones intracraneales (meningitis otológica)
8.4. Tratmiento
8.4.1. Manejo de síntomas (aplicación de calor, analgésicos) y miringotomía
8.4.1.1. Antibióticos o combinación de antibióticos cuando hay infección bacteriana
8.4.1.1.1. Adenoidectomía + miringotomía eficaz en niños mayores
8.5. Otoesclerosis
8.5.1. Autosómico dominante
8.5.1.1. Resorción del hueso alrededor del estribo y ventana oval (osteoespongiosis)→ sobre-crecimiento de hueso duro y esclerótico
8.5.1.1.1. Inmovilización del estribo (Tto. Quirúrgico)
9. Otitis externa
9.1. Agentes infecciosos
9.1.1. Pseudomona Aeruginosa y aspegillus
9.2. Alergias
9.3. Humedad
9.4. Trastornos de las vías auditivas centrales
9.4.1. Daño del lado dominante: lesión del área de Wernicke = afasia receptiva auditiva
9.5. Tx
9.6. Clínica
9.6.1. Trata con gotas óticas