1. Puntos importantes
1.1. Mayor incidencia en mujeres que en hombres
1.2. Cooxímetro
1.3. PCO2 y pH
2. Componentes
2.1. Fisiopatología
2.1.1. Repleción de depósitos grasos
2.1.2. Incremento en plasma de AGL
2.1.3. Acumulación ectópica de AGL
2.1.4. Mayor secreción de adopoquinas
2.1.4.1. TNF-alfa
2.1.4.2. Il-6
2.1.4.3. Leptina
2.1.4.4. Infiltración de células inmunes proinflamatorias
2.1.4.4.1. Dislipidemia aterogénica
2.1.4.4.2. Resistencia a la Insulina
2.2. Hallazgos clínicos
2.2.1. Alteraciones metabólicas e inflamatorioas a nivel molecular o celular aspciadas a RI y adiposidad visceral
2.2.1.1. Obesidad
2.2.1.1.1. Factor crucial para desarrollo de SM y Dm2
2.2.1.2. Hipertensión arterial
2.2.1.2.1. RI actova el sistema nervioso simpático
2.2.1.3. Prediabetes y DM2
2.2.1.3.1. Prediabetes
2.2.1.3.2. Incrementa la producción de ROS por la acumulacion de AGL que estresan al RE
2.2.1.4. Dislipidemia
2.2.1.4.1. Aumento de TG
2.2.1.4.2. Disminución de colesterol HDL
2.2.1.4.3. Resolución
2.2.1.5. SOP
2.2.1.5.1. Hiperandrogenisml y RI
2.2.1.6. Enfermedad por hígado graso no alcohólico
2.2.1.6.1. Esteatosis hepática
2.2.1.6.2. Esteatohepatitis no alcohólica
2.2.1.6.3. Acumulación de grasa intrahepática, asociada a RI
3. Tratamiento
3.1. Reducción de peso
3.2. Reducción de adiposidad
3.3. Aumento de actividad física
3.4. Tratamiento de RI y DM2
3.5. Fármacos como estatinas, ezetimibe o inhibidores de PCSK9
4. Frecuencia de SM en hombres y mujeres de 45-65 años de edad en el hospital nacional de San Marcos
4.1. Triada más frecuente
4.1.1. Niveles de colesterol HDL disminuido
4.1.2. Hipertrigliceridemia
4.1.3. Circunferencia abdominal aumentada e hiperglucemia
4.2. Factores predisponentes al SM
4.2.1. Tabaquismo
4.2.2. Ingesta de alcohol
4.2.3. Inactividad física
5. Definiciones
5.1. Interrelación de factores de riesgo cardiometabólicos
5.1.1. Factores de riesgo
5.1.1.1. susceptibilidad genética
5.1.1.2. Obesidad
5.1.1.3. Sedentarismo
5.1.1.4. Alimentación alta en en carnohidratos y grasas
5.1.1.5. Afecta más a mujeres
5.2. La prevalencia del SM se ha incrementado
5.2.1. 10% en los últimos 20 años
5.2.2. Para todos los subgrupos etarios
5.3. SM confluye
5.3.1. generando
5.3.1.1. Resistencia a la Insulina
5.3.1.2. Inflamación crónica
5.3.1.3. Protrombosis
5.3.1.4. Estrés del retículo endoplasmático
6. Procesos metabólicos relacionados
6.1. Acumulacion excesiva de adipocitos
6.1.1. Cambio fenótipico que lleva a inflamación de bajo grado y RI en los adipocitos
6.1.1.1. Liberación de ácidos grasos libres
6.1.1.1.1. Promueve la acumulación de grasa visceral en
7. Se puede minimizar con cambios en el estilo de vida, y revertir los componentes del síndorme metabólico o apoyarse en intervención farmacológica
7.1. La primera línea de defensa contra cambios externos en la concentración de H+ son los sistemas amortiguadores presentes en todos los fluidos corporales
7.1.1. Sistema bicarbonato-ácido carbónico
7.1.1.1. pulmones (CO2), riñones (HCO3-)
7.1.2. Sitema amortiguador de Fosfato
7.1.2.1. plasma y glóbulos rojos, intercambio de sodio en orina por H=
8. conjunto de anomalías cardiometabólicas como hipertensión arterial, pbesdiad central, esistencia a la Insulina y dislipidemia aterogénica
8.1. aumenta
8.1.1. 2-6 veces riesgo de enfermedad cardiovasculares
8.1.2. 2-6 veces riesgo de DM2
9. Diagnóstico
9.1. Criterios diagnósticos unificados
9.1.1. Perímetro abdominal
9.1.1.1. Según población y país
9.1.2. Triglicéridos TG
9.1.2.1. Mayor a 150 mg/dL
9.1.3. Colesterol HDL
9.1.3.1. H: <40 mg/dL M:<50 mg/dL
9.1.4. Presión Sanguínea
9.1.4.1. >130/>85 mmHg
9.1.5. Glucosa en ayunas
9.1.5.1. >100 mg/dL