1. El OCT en la miopía
1.1. ¿Cómo se define y caracteriza la miopía degenerativa?
1.1.1. La maculopatia de tipo atrófico se da o bien por el adelgazamiento de la retina debido a los cambios ocasionados por la presencia del estafiloma posterior, con la aparición de áreas geográficas de atrofia coriorretiniana, o bien por la cicatrización y fibrosis producida por la presencia previa de una membrana neovascular.En estos ojos son frecuentes las rupturas a nivel de la membrana de Bruch, que se asocian a hemorragias redondeadas o en moneda, y en su evolución pueden crecer, formar placas de atrofia o desarrollar una membrana neovascular. En esta imagen podemos ver diferencias tanto a nivel de la retina como a nivel de las estructuras posteriores. Podemos observar una zona de engrosamiento e hiprreflectividad que causa atenuación de estructuras posteriores, mientras que el área adyacente muestra un marcado adelgazamiento retinal que ocasiona refuerzo de estructuras posteriores, vinculable a cambios atróficos.
1.1.2. Para comenzar, aquí podemos observar dos imágenes de dos pacientes diferentes, en donde en ambas podemos visualizar características propias de la miopía, tales como la atrofia circunpapilar, la rectificación de los vasos retinales y la visualización de los grandes vasos coroideos. La progresiva y excesiva elongación del globo ocular produce cambios degenerativos nivel del tejido ocular, derivando en la llamada miopía degenerativa, que se define como un error refractivo mayor o igual a menos seis dioptrías o un largo axil mayor a 26 mm. A simple vista, estas dos imágenes no se diferencian de manera significativa entre sí.
1.2. ¿Qué particularidades representa el estudio de OCT en la miopía?
1.2.1. Sin embargo, al realizar cortes tomográficos de ambas imágenes podemos ver que la imagen de arriba muestra una arquitectura macular predominantemente conservada, mientras que en la imagen inferior podemos ver alteración del perfil macular, con irregularidades y presencia de solución de continuidad a nivel del perfil retinal e incluso la presencia de membranas anteriores a la retina. Con el advenimiento de este método de imagen podemos no solo reconocer patologías nuevas , tales como la mácula en domo o la cavitación intracoroidea peripapilar de las que hablaremos más adelante en esta presentación, sino que además nos permite hacer un análisis no invasivo microestructural de la retina, el nervio óptico y de los tejidos aledaños, ayudándonos a comprender mejor las pérdidas de visión que presentan estos pacientes y que previamente nos resultaban difíciles de poder objetivar.
1.2.2. Cuando se realiza una tomografía de coherencia óptica a un ojo miope, hay algunas consideraciones que se deben tener en cuenta. La primera de ellas es la oblicuidad de la imagen, debida a la elongación del globo ocular, y al estafiloma posterior, como observamos en estas imágenes, aquí con mayor detalle en una imagen tomada con un equipo Optovue®.
1.2.3. Otra situación que puede presentarse al tomar imágenes en ojos miopes, y debido también al aumento del largo axil, es un artificio de técnica, llamado artefacto “en espejo”, observándose una parte de la imagen derecha y la otra parte invertida, como podemos ver aquí en este caso. Si nos acercamos o alejamos del ojo con el tomógrafo, la configuración de la imagen variará, invirtiéndose más si nos acercamos y evirtiendose nuevamente si nos alejamos un poco.Al tomar imágenes en este tipo de ojos es necesario priorizar el área macular, por lo tanto trataremos de hacer el mejor foco posible en dicho área, a expensas de que parte de la imagen se invierta.
1.2.4. Acá vemos otro ejemplo de lo mismo, en donde parte de la imagen se ve al derecho y parte invertida. Esto es debido al largo axil incrementado, como ya mencionamos. Esta concavidad retinal pronunciada, sumada a la presencia del estafiloma posterior, hace que muchas veces las imágenes tomográficas en estos ojos sean difíciles de obtener.
1.2.5. Otra observación a tener en cuenta, es la mejor visualización de la mácula en los cortes verticales que en los horizontales, en los casos en que ésta se localice en la zona más declive del estafiloma, tal como vemos en el dibujo esquemático inferior.
1.2.6. Este es otro corte del mismo ojo en donde se puede visualizar claramente un agujero macular de espesor completo.Una breve mención sobre los agujeros maculares de espesor completo en pacientes miopes: en estos pacientes, este tipo de agujeros son causa de desprendimiento de retina con una frecuencia mucho mayor que en pacientes emétropes. A su vez, los desprendimientos de retina ocasionados por este motivo son de difícil reparación.
1.3. ¿Cómo se caracteriza la maculopatía traccional en la miopía?
1.3.1. En los ojos miopes la maculopatía traccional (provocada por la incapacidad del vítreo a adaptarse a la progresiva elongación del globo ocular) y sus complicaciones son difíciles de visualizar mediante la biomicroscopia, principalmente en los estadíos tempranos.De allí la importancia del aporte de las imágenes de tomografía en esta patología. En esta imagen lo que observamos es la presencia de discretas sobreelevaciones denominadas micropliegues que se sitúan alrededor de los vasos retinianos. Dichos micropliegues vasculares se describen tomográficamente como elevaciones focales hacia la cavidad vítrea. Se presume que son ocasionados como consecuencia de la rigidez de los vasos retinianos y el estiramiento de la retina atribuible a la elongación del globo ocular y su presentación en la región paravascular se debería a la fuerte adhesión que tiene el vítreo en esta zona. Asimismo podemos observar por debajo de los micropliegues unos espacios quísticos hiporreflectivos, denominados quistes paravasculares intrarretinales, que se producen a consecuencia de dicha tracción focal.
1.3.1.1. La estructura señalizada en colorado corresponde a la membrana limitante interna(MLI).En esta imagen observamos un desprendimiento traccional de la misma, en donde la MLI aparece parcialmente separada de la retina, unida aún a la misma por la presencia de puentes de unión conformados por la capa de células ganglionares.
1.3.2. En este otro corte, además de las estructuras ya mencionadas, podemos observar un área de esquisis retinal subyacente. La retinosquisis es la separación de las capas intrarretinianas que ocurre como consecuencia de la tracción.
1.3.3. En esta imagen perteneciente a otro paciente se pueden visualizar con detalle tanto la presencia del desprendimiento ocasionado por la tracción a nivel de la membrana limitante interna, como la presencia de pliegues a nivel de la capa de células ganglionares, los denominados puentes de uníon.Estos puentes son los indicadores de que es la membrana limitante interna la que está ocasionando la tracción. En esta imagen podemos además apreciar áreas de hiporreflectividad intrarretinal vinculables a retinosquisis. Recordemos que cuando la esquisis se presenta en la región foveal se denomina foveosquisis.
1.3.4. En esta imagen podemos observar la presencia de un agujero macular lamelar.En este caso fíjense que la base del agujero es irregular y fina, y que existe una separación entre las capas internas y externas de la retina.
1.3.5. En esta imagen en cambio, lo que vemos es la presencia de un pseudoagujero. A diferencia de los agujeros lamelares, la base de los pseudoagujeros es gruesa y regular,se caracterizan por ser de configuración estrecha y vertical, y las capas internas se encuentran unidas a las externas.
1.3.6. Este es un cuadro descriptivo de las diferencias que existen entre una y otra lesión. A modo de repaso entonces vemos que en los agujeros lamelares la base es irregular y fina, mientras que en los pseudoagujeros la base es gruesa y regular.En los agujeros lamelares las capas internas de la retina se encuentran separadas de las externas, mientras que en los pseudoagujeros se encuentran unidas.La base de los agujeros lamelares es ancha, a diferencia de los pseudoagujeros que suelen ser de configuración estrecha y vertical. Los agujeros lamelares se producen por la ruptura de un quiste o por la presencia de un agujero macular abortado, mientras que los pseudoagujeros se producen por la contracción de una membrana epirretinal.
1.4. ¿Cómo se caracteriza la Maculopatía atrófica?
1.4.1. En este caso, podemos diferenciar por un lado áreas de atrofia, con adelgazamiento de la retina y refuerzo posterior, una zona de marcada hiperpigmentación que se corresponde con un área de hiperreflectividad a predominio de las capas externas de la retina y sombra óptica posterior ,vinculable a pigmento, y una zona de engrosamiento e hiperreflectividad a nivel del perfil posterior con moderada atenuación posterior que podría vincularse a zonas de fibrosis.
1.5. ¿Cómo se caracteriza la Maculopatia en forma de domo?
1.5.1. Se denomina mácula en domo a una alteración morfológica de la zona macular, en donde se observa un aumento de la concavidad del perfil macular, en forma de estafiloma invertido. Ese abombamiento tiene forma de cúpula o domo y de allí el origen del nombre. Fue descripto por primera vez por Gaucher y colaboradores, en el año 2008. La foto corresponde a la cúpula de la catedral de Florencia, Italia.
1.5.2. En la descripción original de Gaucher se especulaba que la causa de la protuberancia a nivel macular estuviera causada por el engrosamiento coroideo.Pero mas tarde Imamura y colaboradores observaron que el grosor coroideo en ojos miopes con o sin macula en domo era similar, postulando por lo tanto un papel a nivel de la esclera como causante de esta patología., especulando, que al igual que en los ojos nanoftálmicos , el engrosamiento escleral afectaría el flujo de fluido a través de la coroides, provocando por lo tanto daño a nivel del epitelio pigmentario y consecuentemente el desprendimiento seroso del neuroepitelio, que es una de las complicaciones asociadas a este tipo de maculopatía.
1.5.3. Anteriormente se sugirió que la macula en domo tendía a extenderse el plano horizontal, lo que es mejor captado en las imágenes de cortes verticales, como podemos apreciar en las imágenes del ejemplo.Sin embargo Calliaux y asociados reportaron maculas en domo orientadas verticalmente , que son mejor vistas en el plano horizontal, así como también maculas en domo tanto en cortes verticales como horizontales (las llamadas maculas en domo redondeadas)
1.5.4. Aquí vemos una macula en domo que presenta un microdesprendimiento del epitelio pigmentario acompañado de un desprendimiento seroso del neuroepitelio.Esta es una de las posibles complicaciones asociadas a este tipo de maculopatía. Otras complicaciones que pueden ocurrir asociadas a esta patología son la aparición de una membrana neovascular, la presencia de agujeros maculares o de alteraciones a nivel del epitelio pigmentario.
1.5.5. Unas breves palabras en relación al espesor coroideo en estos ojos. Recordemos que el espesor coroideo subfoveal normal es de aproximadamente 287 +/- 76 micras en la población emétrope, siendo notablemente menor en los ojos miopes.El promedio del espesor coroideo subfoveal en ojos con miopía patológica es de aproximadamente 93.2 +/- 62.5 micras según estudios recientes, y se correlaciona negativamente con la edad y el error refractivo.Noten además como se visualiza la interfase coroideo escleral en estos casos.
1.5.6. Estos son dos ejemplos de ojos miopes donde se evidencia el espesor coroideo francamente reducido.Esta tecnología nos permite además visualizar la esclera y su limite posterior. El grosor promedio de la esclera en la región foveal en ojos con alta miopía es de aproximadamente 284.1 +/- 70 micras, según un estudio publicado por la revista londinense EYE, en Enero de 2013.
1.6. ¿Qué hallazgos podemos encontrar en el área prelipapilar?
1.6.1. En algunos ojos miopes (incidencia del 5 al 11%) es posible visualizar en la región peripapilar un gran espacio intracoroideo hiporreflectivo, situado bajo la línea correspondiente al epitelio pigmentario, separando dicho epitelio pigmentario de la esclera. Dicho espacio se denomina cavitación intracoroidea peripapilar, y se atribuye a la distensión posterior de la esclera peripapilar. La cavitación peripapilar ocurre con mayor frecuencia en los sectores inferior y temporal del NO y menos frecuentemente en la región superior.Cabe destacar que esta patología no es exclusiva de los ojos miopes, aunque fue descripta por primera vez en ellos. Se han visto asociadas a esta patología, estructuras simil pit con espacios quísticos y conexión a la cavidad vítrea, así como también desprendimientos maculares como consecuencia de dicha alteración.
1.7. ¿Qué caracteristicas representa la neovascularisanción en los ojos miopes?
1.7.1. Este es un OCT de un paciente con miopía que había hecho una consulta por control. Un año después de tomada esa imagen se presentó nuevamente a consulta refiriendo metamorfopsias de tres semanas de evolución en dicho ojo. Se realizo una nueva tomografía que vemos aquí abajo, en donde se puede visualizar una pequeña zona de sobreelevación e hiperreflectividad sobre la línea del epitelio pigmentario, pero sin evidencia de fluido intra o subrretinal. Aquí vemos con mas detalle ambas imágenes. La neovascularización en estos pacientes típicamente se manifiesta como una pequeña elevación hiperreflectiva sobre la línea del epitelio pigmentario, correspondiéndose en su mayoría con neovascularizaciones tipo 2.(clásicas). Muchas veces en este tipo de neovascularizaciones no suele apreciarse fluido subretiniano (DNE) ni intrarretiniano alrededor de la lesión, pero sí pequeñas hemorragias visibles en el examen de fondo de ojos.
1.7.2. Vemos acá la correlación correcta. Fíjense en la imagen de la izquierda, señalizada con la letra A, en donde observamos en la foto color una lesión pigmentada,que no filtra en los tiempos tardíos del angiograma.Esta lesión aparece inactiva en el angiograma. Sin embargo, en la OCT podemos visualizar detalles que serian indicadores de actividad, como la presencia de lesiones hiporreflectivas intrarretinales vinculables a edema o la presencia de un área de desprendimiento del neuroepitelio. En cambio, en la imagen de la derecha vemos en la secuencia angiogáafica una lesión en el área macular que presenta filtración en los tiempos tardíos, mientras que en la imagen de OCT si bien se podria visualizar un discreto edema difuso no se visualiza la presencia de franco edema quístico o de fluido subretinal.
1.7.3. Aca vemos con mas detalle lo dicho anteriormente.Noten la presencia tanto de imágenes hiporreflectivas vinculables a edema y desprendimiento del neuroepitelio en la OCT mientras que la angiografía no muestra signos de filtración.Lo que vemos con estos ejemplos, es que en algunos casos existe discordancia entre los hallazgos con ambos métodos de imágenes. Recordemos que a la inversa, la ausencia de líquido intra y/o subretiniano en la imagen tomográfica no implica necesariamente inactividad. Debemos considerar que en el diagnóstico de las membranas neovasculares, la angiografía evalúa el aspecto dinámico de las mismas, especialmente en presencia de filtración activa, mientras que con la OCT evaluamos la morfología del tejido intrarretinal. A diferencia de las neovascularizaciones secundarias a degeneración macular asociada a la edad, en donde la OCT es de gran utilidad para monitorear actividad, en estos ojos es la combinación de imágenes junto con la sintomatología referida por el paciente (metamorfopias, alteraciones en la agudeza visual) la que debe priorizarse en la decisión de tratar o retratar a un paciente. En esencia, la angiografia es aun irreemplazable en la fase diagnostica de las membranas, mientras que la OCT sumada a la clínica jugaría un rol en el monitoreo de esta enfermedad
1.7.4. Podemos concluir que en el diagnostico y seguimiento de la membrana neovascular miopica la clínica juega un papel principal, combinada con la ayuda de las imagenes multimodales. Ahora bien, si bien se atribuye a la angiografía una mayor sensibilidad para detectar exudación en membrana neovasculares nuevas debido a la características de los ojos miopes, en especial por la presencia de los estafilomas posteriores, que hace que sea mas compleja la detección de los típicos signos exudativos tales como el fluido subrretinal o la presencia de edema, en un estudio de reciente publicación, se analizó la presencia lesiones exudativas hiperreflectivas subrretinales, postulando que la presencia de dichas lesiones visibles en la OCT se correlacionarían con la actividad de la membrana neovascular miópica, y serían un signo temprano de neovascularización, que seria visible antes incluso que la presencia de edema o fluido subrretinal, y que asi mismo seria también de utilidad para monitorear el tramiento. En las imágenes del ejemplo, correspondientes a dicho trabajo podemos observar en la fila de la izquierda dos ojos antes del tratamiento con antiangiogénicos y en la fila de la derecha luego del tratamiento. En la imagen de arriba a la izquierda vemos señalizada con la flecha blanca, la presencia de exudación hiperreflectiva subrretinal, visible como un depósito de moderada reflectividad localizado entre el epitelio pigmentario y la zona elipsoidal, sin la presencia de otros signos de actividad tales como edema o fluido subrretinal.En la imagen de la derecha se observa la ausencia de dicha lesión, luego del tratamiento con AAG. En la imagen inferior izquierda vemos nuevamente la lesión, señalizada con la flecha blanca, y su regresión luego del tratamiento en la imagen adyacente, que da lugar a la presencia una lesión hiperreflectiva con bordes bien delimitados, muy probablemente asociada a la presencia de fibrosis.
2. Coroiditis Central Serosa
2.1. ¿Cómo se ve la Autofluorescencia en el FO normal?
2.1.1. Otro de los métodos de imagen útiles en esta patología es la autofluorescencia. Recordemos que la autofluorescencia es un método de imagen no invasivo que pone de relieve los fluorósferos que existen en la retina, siendo la lipofuccina el más abundante de ellos. En condiciones normales, la autofluorescencia del fondo de ojos proviene principalmente del epitelio pigmentario, debido a la fagocitosis de los segmentos externos de los fotorreceptores. Un incremento de la autofluorescencia (AF) se produce debido a la acumulación excesiva de lipofuscina, o bien por un aumento de la actividad metabólica en los segmentos externos de los fotorreceptores o debido a una incapacidad del EPR para reciclar los metabolitos procedentes de los mismos, mientras que una disminución de la AF se debe a la pérdida de los fotorreceptores y a la atrofia de las células del epitelio pigmentario. Veamos brevemente una autofluorescencia de un ojo normal, en donde se puede observar que la mácula se observa como un área oscura central de atenuación de la autofluorescencia, debido a la presencia de pigmento (melanina y pigmento macular (luteína y zeaxantina), los vasos retinales también se visualizan oscuros (hipoautofluorescentes), debido a la atenuación causada por la presencia de los contenidos de la sangre, y la cabeza del nervio óptico se ve oscura, debido a la ausencia de epitelio pigmentario y por consiguiente a la falta de lipofuccina.
2.2. Paquicoroides
2.2.1. Notese que en esta enfermedad, si bien mayoritariamente el compromiso es unilateral, la enfermedad no lo es, y esto puede verse aquí con el EDI OCT en donde la paquicoroides no solo esta presente en el ojo sintomático sino también en el ojo contralateral.
2.3. ¿Como se ve la CCS en RFG y OCT?
2.3.1. RFG: Chimenea
2.3.1.1. En esta secuencia se puede apreciar que la filtración no solo permanece, sino que aumenta en los tiempos tardíos. En el caso del ejemplo el punto de filtracíon se denomina en “humo de chimenea” en donde el líquido asciende por el espacio subrretinal hasta alcanzar los límites del desprendimiento del neuroepitelio y luego se desvía hacia temporal o nasal debido a los limites del compartimiento. En esta enfermedad, la acumulación de líquido debajo de la retina pareciera estar causada por una disfunción a nivel del epitelio pigmentario retinal,(RPE) como resultado de la hiperpermeabilidad y la congestión de la coroides, lo que veremos un poco más adelante en el transcurso de esta presentación.
2.3.2. RFG: Punto de fuga
2.3.2.1. La coriodopatía serosa central ( CSC ) es un trastorno de la retina relativamente frecuente, idiopático, que a ocurre usualmente en pacientes que se encuentran en la etapa profesional activa de la vida, siendo el promedio de edad de aparición entre los 30 y los 50 años. Se caracteriza por alteraciones focales o multifocales a nivel del epitelio pigmentario retiniano, que en el exámen angiográfico se visualizan como puntos filtrantes, tal como vemos en esta secuencia de imágenes, en donde podemos observar un punto de fuga del colorante, cuya filtración aumenta tardíamente. Dicho punto filtrante causa acumulación de fluído en el espacio subrretinal.
2.3.3. CSC aguda: Punto de filtración: correlación con OCT
2.3.3.1. Aquí vemos en detalle la correlación con el OCT de la imagen de la angiografía.Tengamos presente que los defectos del epitelio pigmentario presentes en el área del desprendimiento se corresponden precisamente con el punto de filtración visualizado en la RFG. Como podemos observar entonces, el desprendimiento del epitelio pigmentario, visualizado en la foto de la izquierda como una lesión hiperfluorescente, de intensidad alta, contenido homogéneo, límite neto y borde regular, se corresponde con el microdesprendimiento del epitelio pigmentario visualizado en la OCT, mientras que el desprendimiento del neuroepitelio, visualizado en la RFG como una lesión hiperfluorescente, con aumento tardío de la fluorescencia, de intensidad media/baja, de contenido homogéneo, límite neto, y borde regular, se corresponde con el área hiporreflectiva subrretinal marcada en la imagen de OCT
2.3.4. En esta imagen podemos observar otro ejemplo de lo mismo, donde vemos que la lesión de mayor tamaño es la que corresponde a la acumulación del fluído en el espacio subrretinal, mientras que la lesión correspondiente al punto de filtración se corresponde con un defecto del epitelio pigmentario en el sector del desprendimiento, tal como vemos aquí en la RFG correspondiente.
2.3.5. CSC aguda: Punto de filtración: correlación con OCT
2.4. ¿Cómo se correlacionas Autofluorescencia en CSC y OCT
2.4.1. Aquí podemos ver la imagen de OCT de un paciente con CSC. En este caso vemos que en la imagen correspondiente al corte vertical que se dirige desde temporal inferior a nasal superior se observa presencia de líquido subrretinal (LSR). En su correspondiente imagen de AF vemos que las zonas de hiperautofluorescencia se corresponden con la presencia de liquido subrretinal Se especula que estas áreas de hiperautofluorescencia puedan ser debidas a acumulación de segmentos externos de los fotorreceptores no fagocitados debido al no contacto con el EPR. Spaide hipotetiza que la separación física entre los segmentos externos de los fotorreceptores y el EPR podría alterar el proceso de fagocitotosis y por ende la presencia de cromóforos de los fotorreceptores en el espacio subrretinal seria la causante de esta hiperautofluorescencia.
2.4.2. Autofluorescencia en CSC y su correlación con el OCT
2.4.3. Autofluorescencia en CSC y su correlación con el OCT
2.4.3.1. Esta es una imagen de autofluorescencia patológica, en donde se observa una zona de hiperautofluorescencia a nivel macular.Recordemos que en la autofluorescencia normal la región macular se debería ver oscura, debido a la atenuación de la lipofuccina presente a nivel del epitelio pigmentario a causa de la presencia de pigmentos lúteos.Esta imagen pertenece a un paciente con una coroidopatía serosa central.
2.4.4. Autofluorescencia en CSC y su correlación con el OCT
2.4.4.1. El líquido subrretinal, en el contexto de un desprendimiento del neuroepitelio, puede gravitar inferiormente , dando lugar a tractos claramente discernibles, en donde dicho líquido subrretinal va dejando una huella de los lugares en donde estuvo presente. Las zonas oscuras (hipoatofluorescentes) corresponden a la atrofia del RPE y los fotorreceptores. Estos tractos fueron descriptos en 1984 por Yannuzzi y se ha visto que varían de acuerdo a como la persona este habituada a dormir, localizándose hacia la derecha en los pacientes que duermen hacia ese lado, a la izquierda en los que duermen hacia la izquierda y en el centro en los que duermen sobre la espalda.
2.4.4.2. Con los nuevos métodos de imágen, tales como el EDI OCT se puede visualizar la capa coroidea.Noten en este caso el grosor aumentado de la coroides El termino paquicoroides, (paqui: grueso) fue propuesto para indicar el aumento anormal y permanente del espesor de la coroides. Esta entidad se da frecuentemente en pacientes con coroiditis serosa central.Recordemos aqui que el grosor promedio normal de la coroides se encuentra en valores de 287 +/- 76 µ
2.5. ¿Cómo se caraceriza la CSC Aguda?
2.5.1. Exudación
2.5.1.1. Veamos a continuación algunos hallazgos que pueden encontrarse en la enfermedad de tipo agudo En este caso se puede observar en la imagen la presencia de exudación. Dicha exudación se encuentra asociada al área en donde está presente el defecto del epitelio pigmentario, y cuando esta presente se asocia a ojos con menor agudeza visual mejor corregida que aquellos ojos que no la presentan.Se cree que dicha exudación proviene desde la coroides, a través del área de defecto a nivel del epitelio pigmentario.
2.5.2. Excavación
2.5.2.1. A su vez, otro hallazgo característico en los ojos con la enfermedad en su fase aguda, que se asocia exclusivamente a la presencia de exudación es la presencia de una excavación a nivel de la retina externa. Dicha excavación se asocia y une (a manera de puente) al defecto del epitelio pigmentario. Se presume que la exudación proveniente a través del defecto del EP (que indicaría el pasaje de fibrina desde la coroides) podría causar anormal adhesión entre el EP y la capa de fotorreceptores, provocando de esta manera la excavación y el defecto posterior a nivel de la capa de fotorreceptores. Esta excavación tiene forma de triángulo invertido, con un engrosamiento de la retina mayor en el centro que en la periferia.
2.5.2.1.1. Se ha descripto también la presencia de depósitos intrarretinales en los estadíos agudos de la enfermedad. Estos depósitos se observan como lesiones puntiformes hiperreflectivas a nivel de la retina externa.La composición de los mismos se desconoce pero estudios histopatológicos demostraron la presencia de fibrina en los mismos y se postula que podrían acumularse debido a la inhabilidad de las células del epitelio pigmentario para absorber el líquido subrretinal altamente protéico.Se ha visto que los depósitos se profundizan progresivamente en la retina a medida que progresan los días y la enfermedad evoluciona.Al reabsorberse el líquido subrretinal estos depósitos progresivamente van desapareciendo.
2.5.3. Fibrina
2.5.4. Depósitos Intraretinales
2.5.4.1. Aquí vemos otro caso, en donde el acúmulo de fibrina en el espacio subrretinal causa una fuerte adhesión entre la retina y el epitelio pigmentario, provocando nuevamente la excavación antes mencionada a nivel de la retina externa, lo que podría eventualmente causar defectos a nivel de la capa de fotorreceptores.
2.6. ¿Cómo se caracteriza la CCS crónica?
2.6.1. Tiempo
2.6.1.1. La CSC de tipo crónico puede ser arbitrariamente definida como aquel desprendimiento que persiste luego de los seis meses, o bien un desprendimiento recurrente que produce alteraciones y cambios atróficos a nivel del epitelio pigmentario. La aparición de fugas focales puede complicar periodicamente a esta enfermedad. Aca vemos a un paciente con una enfermedad de tipo crónico, en donde se observan amplias zonas de descompensación del epitelio pigmentario con zonas de tractos descendentes que corresponden a desprendimientos que se extienden hacia la periferia inferior.
2.6.1.2. Los pacientes con enfermedad crónica no solo presentan desprendimientos de retina neurosensoriales, atrofia y descompensación del epitelio pigmentario, sino que también tienen riesgo de presentar degeneración quística intrarretinal, como vemos en este caso. Observen ademas en esta imagen la presencia de un puente de fibrina. Estos siempre estan asociados al area de defecto del epitelio pigmentario. Las otras estructuras señaladas corresponden a un desprendimiento del neuroepitelio, y a un desprendimiento del epitelio pigmentario.
2.6.2. Degeneración quística
2.6.3. Depositos de proteinas
2.6.3.1. Muchas veces en estos ojos se observan depósitos de proteínas bajo la retina externa, lo que es un signo no solo de cronicidad, sino también de mal pronóstico visual.