1. Mediadores humorales y nerviosos
1.1. Actúan para controlar fase inflamatoria
2. Respuestas Vascular
2.1. 1. Vasos lesionados responden rápidamente con constricción transitoria en un intento de reducir al mínimo la sangre (noradrenalina) (5-10 min)
2.2. 2. Vasos capilares se dilatan, aumenta la permeabilidad capilar, por acción de la histamina, factor hageman, bradicina, prostaglandina y fracciones del complemento (1 hora).
2.2.1. Histamina
2.2.1.1. Provoca vasodilatacion y permeabilidad capilar, lo cual contribuye al edema loca.
2.2.2. Cambios también en atracción física entre sangre y pared de los vasos.
2.2.3. Factor Hageman
2.2.3.1. Enzima: activa sistema de coagulación para detener hemorragia local y provoca vasoconstriccion y aumento de la permeabilidad.
2.2.4. Plasmina
2.2.4.1. Activa via alternativa del complemento . Aumento de la permeabilidad vascular al inducir ruptura de fibrina y rompiendo componentes del sistema de complemento
2.2.5. Bradicina
2.2.5.1. Aumento de la permeabilidad vascular. Son destruidas por proteasas o cinasas tisulares.
2.2.6. Prostaglandinas
2.2.6.1. Aumenta la permeabilidad vascular antagonizando la vasoconstriccion.
2.2.6.2. Atrae a leucocitos y potencia los efectos de otros mediadores responsables de estados febriles.
2.2.7. Fracciones del complemento
2.2.7.1. Anafilotoxinas C3a, C4a y C5a. Provocan un aumento de la permeabilidad vascular e inducen la desgranulacion de mastocitos y basofilos.
2.3. Migración:
2.3.1. Paso de los leucocitos desde los vasos sanguíneos hacia los tejidos.
2.4. Edema:
2.4.1. Acumulación de liquido en el espacio extravascular y tejidos intersticiales
2.4.2. Resultado del aumento de la presión hidrostatica capilar
2.4.3. Resultado del aumento de la presión osmótica de liquido intersticial.
2.4.4. Aumento de permeabilidad en venulas. Sistema linfático saturado.
2.4.5. Trasudado: Liquido que primero forma edema en la inflamación. Presenta pocas células y pocas proteínas
2.4.5.1. Electrolitos disueltos y agua
2.4.6. Exudado: Liquido viscoso y turbio. Presenta un alto contenido en células y proteínas plasmáticas.
2.4.6.1. Lípidoss y desechos celulares.
2.4.7. Pus o exudado supurativo:
2.4.7.1. Neutrofilos, productos licuados de tejidos subyacentes, exudado y a menudo bacterias si hay infección.
2.4.7.2. Se produce absceso: colección de pus enterrada en un tejido, órgano o en un espacio delimitado. Bacterias progenicas.
2.4.8. Mecanismo responsables del aumento de la permeabilidad vascular:
2.4.8.1. 1. Contraccion de la celula endotelial
2.4.8.2. 2. Resultado de una lesión endotelial.
2.4.8.3. 3. Lesión endotelial dependiente de leucocitos.
2.4.8.4. 4. Salida de liquido al regenerarse los capilares que pierde el endotelio diferenciado.
3. Respuesta Hemostática
3.1. Acción:
3.1.1. Las plaquetas llegan a la zona afectada y se adhieren al colageno
3.1.2. Plaquetas:
3.1.2.1. Liberan fibrina para estimulacion coagular.
3.1.2.2. Liberación de FCDP
3.1.2.2.1. Quimiotaxis a fibroblastos , monocitos, macrofagos y neutrofilos.
3.1.2.3. Control de depósitos de fibrina, proliferación de fibroblastos y contribuye en la angiogenesis.
3.1.3. Fibrina y fibronectina:
3.1.3.1. Formación de puentes de unión de colágeno.
3.1.3.1.1. Creación de red de fibrina.
3.2. Concepto:
3.2.1. Control de la perdida de sangre al romperse un vaso o lesionarse.
4. Formación del coagulo
4.1. Mastocito
4.1.1. Histamina
4.1.1.1. Vasodilatacion
4.1.1.1.1. Aumento de la permeabilidad
4.1.1.2. Después de ocasionada la lesión.
4.1.1.2.1. Factor Hageman
5. Al principio neutrofilos migran a zona lesionada. Ocurre extravasación: masa de neutrofilos atraviesan pared de células endoteliales pasan al interior del vaso sanguíneo. Se pegan a los vasos = marginacion. Se depositan en capas, proceso llamado: pavimentación. Empiezan a atravesar las paredes de los vasos=diapedesis.
6. Respuesta protectora inmediata que intenta destruir, diluir o aislar las células o los agentes que pueden ser lesivos.
7. Vasodilatacion
7.1. Hiperemia
8. Respuesta Celular
8.1. Células hematíes (Glóbulos rojos), leucocitos (glóbulos blancos) y plaquetas, que se encuentran suspendidas en el plasma.
8.1.1. Globulos rojos:
8.1.1.1. Menor relevancia en inflamación, solo se transportan con inflamación intensa.
8.1.1.2. Transportan oxigeno.
8.1.2. Globulos Blancos:
8.1.2.1. Limpian la zona de la lesión de restos y microorganismos, la prepara para reparación del tejido.
8.1.2.2. Neutrofilos:
8.1.2.2.1. Mayor concentración de sangre y predominio en fases precoses de inflamación.
8.1.2.2.2. Hacen fagocitosis para limpiar la zona de bacterias y restos.
8.1.2.2.3. Los lisosomas provocan la liberación de proteasas colagenasas.
8.1.2.2.4. Están involucrados solo por 24 horas. Luego se desintegran.
8.1.2.3. Basofilos:
8.1.2.3.1. Liberan histamina después de la lesión y contribuyen al aumento de permeabilidad vascular inicial.
8.1.2.4. Linfocitos:
8.1.2.4.1. Predominan en inflamación crónica fabricando anticuerpos para mediar respuestas inmunes.
8.1.2.5. Monocitos:
8.1.2.5.1. Se convierten en macrofagos cuando salen de los capilares
8.1.3. Basofilos:
8.1.3.1. Liberan histamina despues de la lesion
8.1.3.2. Contribuyen al aumento de permeabilidad vascular inicial.
9. Respuesta Inmunitaria
9.1. Sistema del complemento
9.1.1. Proteínas plasmáticas enzimáticas
9.1.1.1. 2 Vias
9.1.1.1.1. Clasica
9.1.1.1.2. Alternativa
9.1.1.2. Complejo C6, C7, C8 Y C9
9.1.1.2.1. Complejo de ataque de membrana
9.2. Factores
9.2.1. Humorales
9.2.1.1. Activan células B
9.2.2. celulares
9.2.2.1. Linfocitos T
9.2.2.1.1. Activan celulas B