1. INCIDENCIA
1.1. 250 000 y 500 000 personas sufren cada año en todo el mundo lesiones medulares.
2. PREVALENCIA
2.1. Entre 40 y 80 casos por millón de habitantes. Hasta un 90% de esos casos se deben a causas traumáticas
3. MORTALIDAD
3.1. Su pico mas alto es alcanzado en el primer año luego de sufrir la lesión , las personas con lesión medular tienene entre 2 y 5 veces mas probabilidades de morir prematuramente que las demás.
4. SIGNOS CLÍNICOS
4.1. • Dolor de espalda (fuerte) • Presión de cuello • Debilidad • Descoordinación • Parálisis presente en algún miembro del cuerpo • Entumecimiento • Perdida de sensibilidad de manos , los dedos de pies * Paresias y Plejias (hemi,mono,tetra,cuadra) segun la afectacion
5. Fases
5.1. Fase Inmediata (0 - 2 horas) Fase Aguda (2 - 48 horas) Fase Subaguda (2 días a 2 semanas) Fase Intermedia (2 semanas a 6 meses) Fase Crónica (6 meses en adelante)
5.1.1. El proceso de recuperación comienza en el mismo sitio donde sucede y debe cumplir estrictamente los protocolos del ATLS 17-18.
5.1.1.1. Existen tres objetivos fundamentales en la escena del trauma: prevenir lesiones adicionales, mantener oxigenación y perfusión adecuadas
6. ETILOGÍA
6.1. • Traumática. • Compresiva no traumática: tumores o alteraciones de la columna vertebral. • Idiopáticas. • Infecciosas y parainfecciosas. • Asociada con enfermedad multifocal desmielinizante del SNC. • Asociada a enfermedades sistémicas autoinmunes como (Lupus, síndrome antifosfolípido, síndrome de Sjögren) • Vascular: las mielopatías por infartos venosos pueden ser de progresión más lenta y cursar con pleocitosis o captación del gadolinio. • Mielopatía asociada a neoplasia. • Metabólica/nutricional. • Mielopatías hereditarias.
7. FISIOPATOLOGÍA
7.1. Compresión medular brusca presenta dos fases, una inmediata o de shock
7.1.1. Parálisis fláccida, absoluta, con abolición completa de los reflejos por debajo del nivel lesiona!, hipotonía muscu lar, trastornos de los esfínteres, anestesia tota l hasta el nivel de la lesión
7.2. Compresión medular evolucionada
7.2.1. Lenta y progresiva, la clínica no es la de shock medular, sino la de una lesión de la moto- neurona superior
7.3. síndrome del epiceno, caracterizado por parálisis de las piernas
7.3.1. anestesia con distribución L5-S5 y compromiso esfinteriano
7.4. el síndrome del cono medular
7.4.1. Trastornos esfinterianos, impotencia sexual y ausencia de signos motores.
7.4.2. (segmentos medulares 52 a SS
7.5. Mielopatias
7.5.1. Vasculares Transversa aguda Paraneoplasticas Tras radio terapia
7.6. DIAGNOSTICO
7.6.1. se hace con la tomografía computarizada, la resonancia magnética por imágenes y la mielografía, que suelen en el diagnóstico no sólo topo Hico sino también etiológico de la mayoría de las compresiones medulares.