1. Procesos vasculares
1.1. aneurismas de la carótida interna en los trayectos cavernoso
1.1.1. pueden semejar en ocasiones una masa selar o paraselar
1.2. infraclinoideo o supraclinoideo
2. Procesos granulomatosos, infiltrativos, inflamatorios e infecciosos
2.1. Sarcoidosis
2.1.1. 1% a 5% de sarcoidosis puede encontrarse afectación del SNC
2.1.1.1. apareciendo entonces compromiso hipotalámico en un 10%-20% de casos
2.2. Tuberculosis
2.2.1. A partir de una meningitis basilar
2.3. Granuloma de células gigantes
2.3.1. radicar con preferencia anivel de la adenohipófisis (hipofisitis granulomatosa
2.3.1.1. compromiso de la neurohipófisis, infundíbulo e hipotálamo.
2.4. Granuloma eosinófilo (histiocitosis X)
2.4.1. se caracteriza por proliferación e infiltración histiocitaria que afecta a diferentes órganos
2.4.1.1. hipotalámo (50% de casos)
2.4.1.2. lesiones osteolíticas en cráneo, mandíbula y huesos largos (25%).
2.5. Hipofisitis linfocitaria
2.5.1. predominio femenino (60%-70%)
2.6. Absceso hipofisario
3. Tumores
3.1. Adenomas hipofisarios
3.2. Craneofaringiomas
3.3. Cordomas
3.4. Disgerminomas
3.5. Gliomas del nervio óptico
3.6. Gliomas hipotalámicos
3.7. Meningiomas paraselares
3.8. Hamartomas hipotalámicos
3.9. Gangliocitomas
4. Disfunción hipofisaria anterior
4.1. disminución de secreción de hormonas hipotalámicas hipofisotropas estimuladoras conduce a una insuficiencia adenohipofisaria parcial o total
4.1.1. con defecto
4.1.1.1. TSH
4.1.1.2. ACTH
4.1.1.3. hormonas gonadotropas
4.1.2. GH
4.2. déficit de secreción de PIH
4.2.1. Hiperprolactinemia
4.3. incremento de la producción ocasional de hormonas hipofisiotropas hipotalámicas
4.3.1. pubertad precoz (GnRH)
4.3.2. acromegalia (GHRH)
4.3.3. síndrome de Cushing (CRH)
4.4. defectos de desarrollo de la línea media
4.4.1. El defecto de secreción de GH, por déficit de producción de GHRH
4.5. exceso de producción de GH
4.5.1. gigantismo
4.5.2. acromegalia
4.6. déficit de TRH
4.6.1. hipotiroidismo terciario
5. Alteraciones neurohipofisarias
5.1. La lesión del tallo hipofisario puede manifestarse inicialmente por un aumento de la liberaciónde la vasopresina preformada
5.1.1. lesión hipotalámica
5.2. El estímulo en la liberación de vasopresina (SIADH o “síndrome de secreción inadecuada de ADH”)
5.2.1. poco frecuente
6. Alteraciones
6.1. Regulación de la temperatura
6.2. Comportamiento alimentario
6.3. Ingesta acuosa
6.4. Sueño y del estado de conciencia
6.5. Comporatamiento
6.6. Sistema nervioso autónomo
7. Enfermedades periódicas
7.1. Se agrupan procesos como
7.1.1. epilepsia diencefálica
7.1.2. síndrome de Kleine-Levin
7.1.3. síndrome de descargas periódicas (Wolff).
8. Lesiones traumáticas
8.1. Debidas a
8.1.1. traumatismos craneales
8.1.2. intervenciones quirúrgicas (sección tallo hipofisario)
8.1.3. utilización de radioterapia a nivel cerebral.
8.2. Tras una LT
8.2.1. posible pérdida de conciencia
8.2.2. afectación visual o de pares craneales
9. Enfermedades sistémicas
9.1. mala nutrición
9.2. obesidad
9.3. diabetes mellitus
9.4. cirrosis hepática
9.5. insuficiencia renal
10. Estrés físico o psíquico
10.1. inhibición en la liberación de hormonas hipotalámicas hipofisotropas
10.1.1. aumento de los niveles
10.1.1.1. ACTH
10.1.1.2. GH
10.1.1.3. Prolactina
10.1.2. disminución de
10.1.2.1. TSH
10.1.2.2. Hormonas gonadotropas
11. FISIOLOGIA
11.1. hipotálamo interviene en diferentes funciones del organismo
11.1.1. Neuroendocrinas
11.1.2. Autonómicas
11.1.3. Neuroinmunes
11.1.4. Control de temperatura
11.1.5. Apetito
11.1.6. Comportamiento
11.2. Hormonas hipofisotropas
11.2.1. GnRH (hormona liberadora de gonadotropina)
11.2.2. FSH (hormona estimuladora del folículo)
11.2.3. LH (hormona luteinizante)
11.2.4. ACTH (hormona adrenocorticotropa)
11.2.5. CRH (hormona liberadora de corticotropina
11.2.6. TRH (hormona liberadora de tirotropina
11.3. Hormonas hipotalámicas neurohipofisarias
11.3.1. Oxitocina
11.3.2. ADH o Vasopresina
12. Manifestaciones derivadas del crecimiento de lesiones ocupantes de espacio
12.1. Masas selares o paraselares originan por su crecimiento
12.1.1. junto con el correspondiente desarrollo de un “síndrome hipotalámico"
12.2. compresión de aquellas estructuras sitas en su vecindad
12.2.1. compresión de quiasma
12.2.2. compresión nervios ópticos
12.2.2.1. defectos campimétricos
12.2.2.2. escotomas
12.2.2.3. pérdida de percepción de colores
12.2.2.4. ceguera
12.2.3. compresión de pares craneales por invasión de seno cavernoso
12.2.3.1. Pares craneales III,IV, VI
12.2.3.2. ramas oftálmica y maxilar del V
12.2.4. compresión de lóbulos
12.2.4.1. Frontal
12.2.4.2. temporal
13. Manifestaciones no endocrinas
13.1. Pueden afectarse las siguientes funciones del organismo.
14. Lesiones genéticas y embriopáticas
14.1. Síndromes de defectos de desarrollo de “línea media”.
14.2. Defectos congénitos en la base del cráneo
14.3. Síndrome de Kallman
14.4. Hipogonadismo hipogonadotrópico idiopático
15. Quistes
15.1. Quistes de bolsa de Rathke
15.1.1. Derivadosde restos del epitelio escamoso de la citada bolsa, presentan
15.1.1.1. un contenido celular, mucoso o seroso
15.1.2. Pueden producir
15.1.2.1. sintomatología compresiva
15.1.2.1.1. afectación visual
15.1.2.2. endocrinológica
15.1.2.2.1. déficit adenohipofisario
15.1.2.2.2. hiperprolactinemia
15.1.2.2.3. diabetes insípida
15.2. Quistes aracnoideos
15.2.1. Debidos a alteraciones del desarrollo del espacio subaracnoideo
15.2.1.1. o bien secundarios a aracnoiditis.
15.2.2. Pueden mostrar sintomatología
15.2.2.1. compresiva (hidrocefalia)
15.2.2.2. endocrinológica