1. Fagocitosis
1.1. Fagocitos Principales
1.1.1. Neutrófilos: Respuesta rápida y de corta duración.
1.1.2. Macrófagos: Respuesta más prolongada y sostenida.
1.2. Proceso de Fagocitosis
1.2.1. Reconocimiento y Fijación: Uso de receptores específicos como los de manosa y depuradores.
1.2.2. Atrapamiento: Formación de fagosomas que se fusionan con lisosomas para formar fagolisosomas.
1.2.3. Destrucción: Uso de especies reactivas del oxígeno y nitrógeno, y enzimas lisosómicas.
1.3. Receptores Fagocíticos
1.3.1. Receptores de Manosa: Reconocen patrones moleculares asociados a patógenos.
1.3.2. Receptores Depuradores: Eliminan partículas extrañas y residuos celulares.
1.3.3. Receptores de Opsoninas: Facilitan la fagocitosis de partículas opsonizadas.
1.4. Destrucción Intracelular
1.4.1. Especies Reactivas del Oxígeno (ERO): Radicales libres que dañan componentes microbianos.
1.4.2. Especies Reactivas del Nitrógeno (ERN): Incluyen óxido nítrico, que tiene efectos antimicrobianos.
1.4.3. Enzimas Lisosómicas: Degradan componentes microbianos y residuos celulares.
1.5. Trampas Extracelulares de Neutrófilos (TEN)
1.5.1. Redes de cromatina que atrapan microbios y concentran sustancias antimicrobianas.
1.6. Lesión Tisular Mediada por Leucocitos
1.6.1. Daño colateral en tejidos adyacentes durante la defensa contra infecciones.
1.6.2. Implicaciones en enfermedades autoinmunitarias y alérgicas.
2. Terminación de la Respuesta Inflamatoria Aguda
2.1. Mecanismos de Terminación
2.1.1. Eliminación del Estímulo: Los mediadores de la inflamación se producen solo mientras el estímulo persiste y se degradan rápidamente.
2.1.2. Apoptosis de Neutrófilos: Los neutrófilos tienen semividas cortas y mueren por apoptosis después de salir del torrente circulatorio.
2.1.3. Señales de Detención: La inflamación activa señales que terminan la reacción inflamatoria.
2.2. Cambios en Metabolitos
2.2.1. Ácido Araquidónico: Cambio de leucotrienos proinflamatorios a lipoxinas antiinflamatorias.
2.3. Liberación de Citocinas Anti-Inflamatorias
2.3.1. Macrófagos y Otras Células: Liberan TGF-β e IL-10.
2.4. Control Nervioso
2.4.1. Impulsos Colinérgicos: Inhiben la producción de TNF en los macrófagos.
2.5. Activación de Leucocitos y Eliminación de Agentes Agresores
2.5.1. Fagocitosis: Eliminación de microbios y células muertas.
2.5.2. Destrucción: Inducida por radicales libres (ERO, NO) y enzimas lisosómicas.
2.5.3. Redes Extracelulares: Formadas por neutrófilos para atrapar y destruir microbios.
2.5.4. Liberación Extracelular: Enzimas y ERO pueden ser liberadas al medio extracelular.
2.5.5. Daño a Tejidos Normales: Los mecanismos que eliminan microbios también pueden dañar tejidos normales.
2.5.6. Mediadores Antiinflamatorios: Ponen fin a la inflamación cuando ya no es necesaria.
3. Patrones Morfológicos de la Inflamación Aguda
3.1. Inflamación Serosa
3.1.1. Características: Exudación de líquido con bajo contenido de células.
3.1.2. Ejemplos: Ampollas cutáneas por quemaduras o infecciones víricas.
3.1.3. Localización: Espacios creados por lesión celular o cavidades corporales.
3.2. Inflamación Fibrinosa
3.2.1. Características: Aumento significativo de la permeabilidad vascular, salida de fibrinógeno y formación de fibrina.
3.2.2. Ejemplos: Inflamación en cavidades corporales como el pericardio y la pleura.
3.2.3. Consecuencias: Puede llevar a la formación de adherencias si no se resuelve.
3.3. Inflamación Purulenta (Supurativa) y Abscesos:
3.3.1. Características: Producción de pus debido a infecciones bacterianas.
3.3.2. Ejemplos: Abscesos, que son acumulaciones localizadas de pus.
3.3.3. Consecuencias: Necrosis tisular y posible formación de cicatrices.
3.4. Úlceras
3.4.1. Características: Defectos locales en la superficie de un órgano o tejido debido a necrosis e inflamación.
3.4.2. Ejemplos: Úlceras en mucosas y piel, especialmente en personas con insuficiencia vascular.
3.4.3. Localización: Comunes en el tracto gastrointestinal y en la piel.
4. Reacciones de los vasos sanguíneos en la inflamación aguda
4.1. consisten en cambios en el flujo de sangre y en la permeabilidad de los vasos
4.1.1. exudado
4.1.1.1. exudado es un líquido extravascular que presenta una concentración elevada de proteínas y contiene abundantes restos celulares
4.1.2. transudado
4.1.2.1. es un líquido con un bajo contenido de proteínas (la mayoría de ellas albúmina), material celular escaso o nulo y baja densidad
5. Cambios en el flujo y el calibre de los vasos
5.1. vasodilatción
5.1.1. inducida por acción de varios mediadores, sobre todo la histamina, sobre el músculo liso vascular. Flujo sanguíneo aumentado, que causa calor y enrojecimiento (eritema) en el lugar de inflamación.
5.2. aumento de la permeabilidad de la microvasculatura
5.2.1. Varios mecanismos son responsables del aumento de la permeabilidad de las vénulas poscapilares, rasgo característico de la inflamación aguda
5.2.1.1. contracción de las células endoteliales causante de apertura de los espacios interendoteliales es el mecanismo más frecuente de extravasación vascular.
5.2.1.2. Lesión endotelial, que induce necrosis celular y desprendimiento.
5.3. estasis
5.3.1. ocurre cuando hay una pérdida de líquido y los vasos sanguíneos se dilatan, lo que ralentiza el flujo sanguíneo. Esto provoca una mayor concentración de eritrocitos en los vasos pequeños y aumenta la viscosidad de la sangre.
5.3.1.1. los leucocitos, especialmente los neutrófilos, se acumulan en el endotelio vascular. Las células endoteliales, activadas por mediadores en sitios de infección o lesión, aumentan la expresión de moléculas de adhesión. Esto permite que los leucocitos se adhieran al endotelio y luego migren a través de la pared vascular hacia los tejidos intersticiales.
6. Respuestas de los vasos y ganglios linfáticos
6.1. los vasos linfáticos drenan el líquido de edema y pueden transportar leucocitos, residuos celulares y microbios. Estos vasos proliferan y pueden inflamarse (linfangitis), afectando también a los ganglios linfáticos (linfoadenitis). Las estrías rojas en la piel cerca de una herida indican linfangitis y posible linfoadenitis.
7. Reclutamiento de leucocitos
7.1. cambios iniciales
7.1.1. Flujo Sanguíneo y Permeabilidad Vascular: Aumento de la permeabilidad y cambios en el flujo sanguíneo.
7.1.2. Entrada de Leucocitos: Los leucocitos ingresan a los tejidos para eliminar agentes agresores.
7.2. Fases del Reclutamiento
7.2.1. Marginación: Los leucocitos se desplazan hacia la pared del vaso.
7.2.2. Rodamiento: Los leucocitos ruedan sobre el endotelio.
7.2.3. Adhesión: Los leucocitos se adhieren firmemente al endotelio.
7.3. Migración a través del Endotelio
7.3.1. Transmigración (Diapédesis): Los leucocitos atraviesan el endotelio hacia el tejido.
7.3.2. Quimiotaxis: Movimiento de los leucocitos hacia el sitio de lesión siguiendo un gradiente químico.
7.4. Moléculas Involucradas
7.4.1. Selectinas e Integrinas: Proteínas que median la adhesión y migración.
7.4.2. Quimiocinas: Citocinas que dirigen a los leucocitos hacia el sitio de inflamación.
7.5. Tipos de Leucocitos
7.5.1. Neutrófilos: Predominan en las primeras 6-24 horas.
7.5.2. Monocitos/Macrófagos: Reemplazan a los neutrófilos después de 24-48 horas.
7.6. Consecuencias
7.6.1. Lesión Tisular: Los productos leucocíticos pueden dañar tejidos sanos.
7.6.2. Inflamación Prolongada: La activación de leucocitos puede prolongar la inflamación.
8. Mediadores de la Inflamación
8.1. Aminas Vasoactivas
8.1.1. Histamina: Producida por mastocitos y basófilos; causa vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular.
8.1.2. Serotonina: Liberada por plaquetas; también contribuye a la vasodilatación y permeabilidad.
8.2. Productos Lipídicos
8.2.1. Prostaglandinas: Derivadas del ácido araquidónico; median la vasodilatación, dolor y fiebre.
8.2.2. Leucotrienos: También derivados del ácido araquidónico; implicados en la quimiotaxis y aumento de la permeabilidad vascular.
8.3. Citocinas
8.3.1. TNF (Factor de Necrosis Tumoral): Producido por macrófagos y linfocitos T; induce fiebre, apoptosis y activación endotelial.
8.3.2. IL-1 (Interleucina-1): Similar al TNF; también promueve la fiebre y la activación endotelial.
8.3.3. IL-6 (Interleucina-6): Producida por macrófagos y células endoteliales; estimula la producción de proteínas de fase aguda.
8.4. Sistema del Complemento:
8.4.1. C3a y C5a: Anáfilotoxinas que aumentan la permeabilidad vascular y actúan como quimiotácticos.
8.4.2. C3b: Opsonina que facilita la fagocitosis.
8.4.3. Complejo de Ataque a la Membrana (MAC): Lisis de células patógenas.
8.5. Quimiocinas
8.5.1. IL-8: Atrae neutrófilos al sitio de infección.
8.5.2. MCP-1 (Proteína Quimioatrayente de Monocitos-1): Atrae monocitos y linfocitos T.
8.6. Proteínas Plasmáticas
8.6.1. Cininógeno: Precursor de las cininas, que aumentan la permeabilidad vascular y causan dolor.
8.6.2. Sistema de Coagulación: Factor XII activa la cascada de coagulación y el sistema de cininas.
8.7. Interacciones y Regulación
8.7.1. Cascadas de Mediadores: Un mediador puede estimular la liberación de otros, amplificando la respuesta inflamatoria.
8.7.2. Regulación Negativa: Mecanismos que limitan la inflamación para prevenir daño tisular excesivo.