Microorganismos que afectan al sistema nervioso

1. MENINGITIS BACTERIANA

1.1. El proceso comienza con la colonización de la nasofaringe del huésped. Los tres microorganismos principalmente implicados, N.meningitidis,S.pneumoniae y H.influenzae, se transmiten por vía respiratoria y se adhieren al epitelio a ese nivel, lo que genera el estado de portador asintomático.

1.1.1. ETIOPATOGENIA

1.2. La mayoría de los pacientes con meningitis bacteriana aguda presentan alguno de los síntomas típicos de la meningitis, incluyendo fiebre, cefalea y rigidez de nuca. Además pueden aparecer vómitos, fotofobia o disfunción mental, que varía desde la somnolencia hasta el coma. Otros signos y síntomas neurológicos como la focalidad neurológica, el compromiso de los pares craneales o el edema de papila son menos frecuente

1.2.1. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

1.3. El examen macroscópico del LCR permite observar el color, la turbidez y la presencia de depósitos y coágulos. El LCR de pacientes con meningitis bacteriana aguda tiene habitualmente un aspecto turbio o purulento y la presión de salida es elevada. El recuento celular muestra la presencia de leucocitos en número variable pero habitualmente cercano a las 1.000 células/mm3 (valores normales < 5 células/mm3 en el adulto)

1.3.1. DIAGNÓSTICO

1.4. La observación de microorganismos en la tinción de Gram del LCR, aunque es la medida más rápida y directa para orientar el diagnóstico no permite por sí sola confirmar inequívocamente el diagnóstico etiológico. La confirmación de un caso de meningitis bacteriana aguda se realiza mediante la demostración de la presencia del microorganismo en el LCR, y suele realizars mediante cultivo o detección del ADN bacteriano. También es posible hacerlo por la detección de antígenos específicos, aunque el empleo de esta técnica para confirmar un episodio es menos recomendable que los dos métodos anteriormente citado

1.4.1. DIAGNOSTICO MICROBIOLÓGICO

2. N. meningitidis y S. pneumoniae son los principales microorganismos causantes de meningitis bacteriana aguda

3. MENINGITIS NEONATAL

3.1. La meningitis neonatal ocurre en un 0,3 por 1.000 nacidos vivos y está estrechamente asociada a sepsis, que es hasta cinco veces más frecuente. El conocimiento de este hecho ha conducido a los obstetras a administrar a la gestante antibióticos de amplio espectro ante algunas situaciones perinatales frecuentes asociadas a infección como la fiebre intraparto, la sospecha de corioamnionitis, rotura de membranas ovulares complicada con amenaza de parto prematuro y otras.

4. El sistema nervioso El sistema nervioso puede infectarse por diferentes microorganismos, incluyendo bacterias, virus,hongos, protozoos y helmintos.

5. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

5.1. La clínica de la sepsis y meningitis neonatal es inespecífica y superponible a la de otros procesos patológicos graves, sobre todo en la población de recién nacidos prematuros. Los análisis de la respuesta biológica (reactantes de fase aguda) y hematológica (cifra de leucocitos, recuento diferencial, cifra de plaquetas, etc.) no son suficientemente sensibles ni específicos para identificar de manera segura al recién nacido infectado.

6. INFECCIONES VÍRICAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

6.1. Los virus son la causa más frecuente de meningitis, encefalitis y meningoencefalitis por delante de bacterias, hongos y parásitos, además de producir ciertos síndromes neurodegenerativos lentos de etiología exclusivamente vírica como la panencefalitis esclerosante subaguda, la leucoencefalopatía multifocal progresiva y la encefalopatía por el VIH.

6.1.1. ETIOPATOGENIA

6.1.1.1. Los virus que se detectan con más frecuencia en meningitis aséptica son los enterovirus (EV), seguidos de virus herpes simple (VHS) y varicela zoster (VZV). Entre los muchos tipos de EV causantes de brotes de meningitis, destacan Echovirus 30, 13, 6, 11 y 9, Coxsackie B5 y Coxsackie A9. Los EV son también la causa principal de meningitis y sepsis neonatal.

6.1.2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

6.1.2.1. las encefalitis víricas constituyen una enfermedad grave, que dependiendo de su etiología pueden causar la muerte o dejar secuelas en los supervivientes. En concreto, la encefalitis herpética, generalmente causada por el virus herpes simple tipo 1, en ausencia de tratamiento es mortal en la mayoría de los casos, y aún con el tratamiento adecuado deja graves secuelas en muchos de los supervivientes, debido, principalmente, a la dificultad de su diagnóstico precoz.

6.1.2.2. La panencefalitis esclerosante subaguda es un cuadro progresivo, lento, que suele darse en la infancia y adolescencia y que se caracteriza por un deterioro mental progresivo que comienza con alteraciones de conducta seguidas de afectación motora que en un plazo de uno a tres años acaba dejando al paciente en estado vegetativo y produciéndole la muerte. Se produce por una infección defectiva y persistente del virus del sarampión en el SNC y es más frecuente en niños que contraen el sarampión en los dos primeros años de vida.

6.1.2.3. La leucoencefalopatía multifocal progresiva se produce por una destrucción de oligodendrocitos causada por efecto de la replicación del poliomavirus JC, causando desmielinización. El cuadro clínico se caracteriza por un déficit focal neurológico y deterioro cognitivo progresivo que suele acabar con la vida de paciente en cuestión de meses. Esta enfermedad afecta a pacientes inmunodeprimidos, especialmente con sida pero también a transplantados.

6.1.3. DIAGNÓSTICO

6.1.3.1. un paciente con un cuadro neurológico, antes que nada, procede realizar un diagnóstico clínico a fin de clasificarlo dentro de alguno de los síndromes conocidos, y una punción lumbar para establecer de forma tentativa si la etiología es vírica o bacteriana.

6.1.3.2. Ello permitirá la instauración de un tratamiento presuntivo a la espera de los resultados microbiológicos. Un líquido cefalorraquídeo claro u opalino, con predominio de linfocitos, sin disminución de la concentración de glucosa y con elevación discreta de proteínas apunta hacia una etiología de tipo vírico. En los casos de encefalitis o encefalopatías, las técnicas de imagen completarán la información necesaria para el establecimiento del diagnóstico presuntivo.

6.1.3.3. En el examen clínico, además de la valoración de los propios signos y síntomas neurológicos, deberán buscarse otros síntomas asociados que pueden proporcionar información muy relevante sobre la identidad del agente implicado, tales como la presencia de exantemas vesiculares (herpes labial, herpes zoster, varicela, síndrome de boca-mano-pie), exantemas morbiliformes (sarampión, exantema súbito…), inflamación de las glándulas parótidas o presencia de lesiones producidas por picaduras de insectos o mordeduras de animales.

7. INFECCIONES RELACIONADAS CON LAS DERIVACIONES DE LÍQUIDO CEFALORRAQUIDEO (LCR)

7.1. Los sistemas de derivación de LCR se utilizan para disminuir la presión del LCR en pacientes con hidrocefalia y es uno de los procedimientos neuroquirúrgicos mas frecuentes. Las infecciones de estos sistemas se producen fundamentalmente durante la cirugía y conllevan alta morbilidad y mortalidad. Actualmente representan el 45%- 50% de las meningitis / ventriculitis nosocomiales en adultos

8. En la mayoría de los pacientes con infección por el VIH, la meningitis criptocócica se produce como consecuencia de la reactivación de una infección latente, localizada inicialmente en el pulmón. La infección comienza tras la inhalación del microorganismo, pero la sintomatología en el pulmón es generalmente escasa o nula. El estado de inmunosupresión del individuo permite que la infección no sea controlada en dicha puerta de entrada y por vía hematógena se disemine, sobre todo, al SNC.

9. MENINGITIS FUNGICA Y AMEBIANA

9.1. Cryptococcus neoformans representa la causa más frecuente de infección fúngica del SNC. La mayoría de los casos se presentan en pacientes inmunodeprimidos, especialmente con infección por el VIH. Otros factores de riesgo son el transplante de órganos, neoplasias hematológicas

9.2. Etiopatogenia.

9.2.1. En la mayoría de los pacientes con infección por el VIH, la meningitis criptocócica se produce como consecuencia de la reactivación de una infección latente, localizada inicialmente en el pulmón. La infección comienza tras la inhalación del microorganismo, pero la sintomatología en el pulmón es generalmente escasa o nula. El estado de inmunosupresión del individuo permite que la infección no sea controlada en dicha puerta de entrada y por vía hematógena se disemine, sobre todo, al SNC