
1. Epidemiología
1.1. Se estima que para 2030, 643 millones de personas, a nivel mundial, padecerán de Diabetes.
1.2. Alrededor de un 30-40% de los pacientes diabéticos desarrollan una nefropatía diabética.
1.3. En los últimos años, la prevalencia ha empezado a aumentar más que la incidencia, debido a que cada vez la diabetes afecta a individuos más jóvenes, con menos comorbilidades y una mayor expectativa de vida.
2. Etiología
2.1. La Nefropatía Diabética (ND/DN) es una complicación que surge a partir de Diabetes Mellitus tipo 1/2 de tipo crónica.
2.2. La Enfermedad Renal Diabética (ERD/DKD) es un mejor término para describir a la nefropatía diabética; y es la principal causa de enfermedad renal crónica (ERC/CKD) y de diálisis y trasplante renal a nivel mundial.
3. Comorbilidades
3.1. EVC Enfermedades cardiovasculares Hipertensión
4. Factores de Riesgo
4.1. Edad avanzada, raza afroamericana e hispánica, predisposición genética, sexo masculino, diabéticos con un mayor tiempo de estado descontrolado, y obesidad y sobrepeso.
5. Fisiopatología
5.1. Es causada principalmente por desregulación metabólica, hemodinámica e inmunológica en pacientes diabéticos crónicos. Se clasifica en 2 tipos:
5.1.1. La primera, es la DN con fenotipo de albuminuria y que predomina una lesión glomerular, en las cuales la membrana basal glomerular se engrosa, hay expansión mesangial y lesión en podocitos (en etapa temprana), seguido de esclerosis glomerular difusa, hialinosis arteriolar, fibrosis túbulo-intersticial y atrofia (en etapa tardía).
5.1.1.1. De igual manera, a nivel microscópico se observa borramiento de podocitos, y reducción y atrofia de los mismos.
5.1.1.1.1. Los niveles elevados de glucosa en la sangre resultan en la acumulación de productos finales de glicación avanzados (PFGA), los cuales activan la vía de la aldosa reductasa y de la proteína C. Ambas vías generan especies reactantes de oxígeno, lo que acelera la apoptosis de las células tubulares y glomerulares. Igualmente, los PFGA inducen transformación celular en los podocitos, de un epitelio a tejido mesenquimal, lo que a su vez produce fibrosis y cicatrización.
5.1.2. La segunda, es la DN con fenotipo negativo a albuminuria, que se caracteriza por aterosclerosis, fibrosis túbulo-intersticial, lesión podocitaria y lesión vascular atípica.
5.1.2.1. En este caso, las alteraciones hemodinámicas son las principales en la patogénesis, ya que se activan vías de hormonas vasoactivas, como el sistema RAA y la endotelina.
5.1.2.1.1. Los que a su vez, activan vías intracelulares para producir factores de crecimiento que causan una reducción del lumen vascular y por ende una hipertensión sistémica y a nivel glomerular.
6. Tratamiento
6.1. No hay tratamiento curativo. El manejo se enfoca en retardar la progresión de la enfermedad renal y de prevenir complicaciones vasculares.
6.1.1. Reducción de albuminuria.
6.1.2. Control de la glucemia.
6.1.2.1. Metformina Si la eGFR es de 30-45 ml/min/1.73 m2, entonces se reduce la dosis de metformina. Si la eGFR es < 30 ml/min/1.73 m2, entonces se detiene el uso de metformina, IECA, inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina.
6.1.3. Modificación del estilo de vida
6.1.3.1. Reducir consumo de sodio en la dieta (< 2 gr/día) (< 5 g de NaCl/día). Dietas bajas en proteína. Ejercicio, pérdida de peso, dejar el tabaquismo.
6.1.4. Control de la presión arterial.
6.1.4.1. Uso de inhibidor de SGLT-2.
7. Diagnóstico
7.1. Clínico y presencia de albuminuria persistente y/o disminución de la función renal medida 2 veces en un lapso de 3 meses.
7.1.1. Albuminuria: > 30 mg/24 hrs. Se diagnostica por medio de una colecta de orina por 24 hrs y el análisis de la presencia de albúmina o por medio de un UACR.
7.1.1.1. < 30 mg = albuminuria leve ≥ 30 mg - < 300 mg = albuminuria moderada ≥ 300 mg = albuminuria severa
7.1.2. En la presencia de albuminuria el eGFR (tasa de filtración glomerular estimada) está bajo → marcador diagnóstico para DKD.
7.1.2.1. eGFR < 60 ml/mi/1.73 m2 es una TFG con niveles bajos de lo normal, lo que indica probable lesión en la función renal. El cribado para DKD debe empezar 5 años tras el diagnóstico de DM1 o al momento del diagnóstico de DM2.