
1. Daño celular
1.1. Tipo de celula afectada. Estrés rápido = lesión; Estrés lento = adaptación (atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia).
1.1.1. Lesión celular hipóxica
1.1.1.1. Oxigenación insuficiente de los tejidos
1.1.2. Isquemia
1.1.2.1. Flujo inadecuado de sangre
1.1.2.2. Orgános suceptibles:
1.1.2.2.1. Cerebro
1.1.2.2.2. Neuronas
1.1.2.2.3. Corazón (infartos)
1.1.2.2.4. Hígado
1.1.2.2.5. Rilñon
2. Lesiones
2.1. Reversibles
2.1.1. Hinchazón (Deterioro de la Na⁺/K⁺)
2.2. Irreversibles
2.2.1. Efectos del Ca2+
2.2.2. Rotura de membrana
3. Amiloidosis
3.1. Depósito de proteína mal plegada en el espacio extracelular
3.2. Depende del órgano involucrado
3.3. Amiloidosis localizada Limitado a un solo órgano
4. Cancinogénesis
4.1. Ocurre cuando la homeostasis celular es interrumpida por hiperplasia y displasia
4.2. Iniciado por daño irreparable al ADN de las células madre por carcinógenos
4.3. Reguladores celulares.
4.3.1. Protooncogenes, genes supresores de tumores y los reguladores apoptóticos
5. Crecimiento y adaptación celular
5.1. Atrofia
5.1.1. Disminución del tamaño de los órganos debido a la disminución del estrés. Apoptosis o autofagia.
5.2. Metaplasia
5.2.1. Reversible. Generado por estrés, más común en tejido epitelial.
5.3. Displasia
5.3.1. Crecimiento descontrolado, puede ser precanceroso
5.4. Hipertropia e hiperplasia
5.4.1. Hipertrofia: aumento del tamaño de las células Hiperplasia: aumento del número de células
6. Muerte celular
6.1. Apoptosis
6.1.1. El núcleo celular se pierde por condensación nuclear (picnosis), fragmentación (cariorrexis) y disolución (cariolisis)
6.1.1.1. Vía intrtinseca
6.1.1.1.1. Inactivación de Bcl-2 que activa Bax y Bak
6.1.1.2. Vía extrinseca
6.1.1.2.1. Interacciones del receptor del ligando activación de caspasas.
6.1.1.3. Vía mediada por células T CD8+ citotóxicas
6.2. Necrosis
6.2.1. La célula deja de realizar funciones El núcleo celular se pierde por condensación nuclear. (picnosis), disolución (cariolisis), o fragmentación (cariorrexis)