Módulo 3 (parte 1) Patobiología
Mapa de apuntes del módulo de sistema músculoesquelético (anatomía) de la Facultad de Medicina de la Universidad de Guanajuato
1. Sesión 20
1.1. Lesión y muerte celular
1.1.1. Presentación
1.1.1.1. Paty Ortega
1.1.1.2. Dicen que pregunta de diapositivas
1.1.2. Anatomía patológica
1.1.2.1. Unión entre ciencia básica y clínica
1.1.2.2. General (reacciones básicas)
1.1.2.3. Especial (respuestas específicas)
1.1.3. Lesión celular
1.1.3.1. Cuando se exceden límites de la adaptación
1.1.3.1.1. Irreversible
1.1.3.2. Causas de lesión
1.1.3.2.1. Hipoxia, químico, físicos, fármacos, infecciones, RXR inmunológicas, genética, nutrición
1.1.3.3. Principios
1.1.3.3.1. La reacción depende de tipo de lesión, duración e intensidad (obvio)
1.1.3.3.2. Consecuencias dependen de la capacidad adaptativa
1.1.3.3.3. Hay lesión en uno o más componentes
1.1.3.4. Estímulo lesionante
1.1.3.4.1. Baja de ATP
1.1.3.4.2. Daño mitocondrial
1.1.3.4.3. Daño membranas (lisosomas)
1.1.3.4.4. NOS
1.1.3.5. Mecanismos bioquímicos de la lesión (!)
1.1.3.5.1. "Deplación" del ATP
1.1.3.5.2. Daño mitocondrial
1.1.3.5.3. Flujo de Ca citosólico y pérdida de homeostasis de Ca
1.1.3.5.4. Acumulación de radicales libres de oxígeno
1.1.3.5.5. Defectos de la permeabilidad de la membrana
2. Sesión 27
2.1. Acumulaciones intracelulares
2.1.1. Presentación
2.1.1.1. Patricia Ortega
2.1.2. Debido a
2.1.2.1. Trastornos metabólicos
2.1.2.2. Tipos de sustancias que se acumulan
2.1.3. Tipos
2.1.3.1. Una sustancia endógena
2.1.3.1.1. Producción normal o veloz, pero... el metabolismo es malo
2.1.3.1.2. Como proteínas de las gotas de los túbulos renales
2.1.3.2. Una sustancia endógena anormal
2.1.3.2.1. Proteína mal hecha
2.1.3.2.2. Defecto de plegamiento, se acumula
2.1.3.2.3. Alfa-antitripsina-1
2.1.3.3. Sustancia endógena normal
2.1.3.3.1. Pero se acumula por defectos hereditarios
2.1.3.3.2. Falta la enzima
2.1.3.3.3. Enzimas del metabolismo, de lípidos y carbohidratos
2.1.3.4. Sustancia exógena anormal
2.1.3.4.1. Porque no existen las enzimas para digerirlo ni transportarlo
2.1.3.4.2. Carbón (inocuo), silicio
2.1.4. Sustancias
2.1.4.1. Lípidos
2.1.4.1.1. Triglicéridos
2.1.4.1.2. Colesterol
2.1.4.1.3. Fosfolípidos
2.1.4.1.4. Esteatosis
2.1.4.1.5. Lipofuscina
2.1.4.1.6. Hemtomas
2.1.4.1.7. Colesteroloma
2.1.4.1.8. Arteroesclerosis
2.1.4.1.9. Xantomas
2.1.4.1.10. Nieman-pick
2.1.4.2. Proteínas
2.1.4.2.1. Gotas rosas (eosinófilas)
2.1.4.2.2. Vacuolas
2.1.4.2.3. Se ven amorfas
2.1.4.2.4. Amiloidosis: plegamientos de B-amiloide
2.1.4.2.5. Causas
2.1.4.3. Glucógeno
2.1.4.3.1. Vacuolas
2.1.4.3.2. Glucosa o glucógeno, mal
2.1.4.3.3. Diabetes, túbulos
2.1.4.4. Pigmentos
2.1.4.4.1. Exógeno (carbón...)
2.1.4.4.2. Endógeno
2.1.5. Cambio hialino
2.1.5.1. Esto no preguntarpa
2.1.5.2. ALteración intra o extracelular, rosado vitreo
2.1.5.3. Acumulación de algo pero no se sabe qué
2.1.6. Calcificación patológica
2.1.6.1. Distrófica (!)
2.1.6.1.1. En tejido vivo
2.1.6.1.2. Areas de necrosis, arteroesclerosis
2.1.6.1.3. En válculas cardíacas con lesión (por infección también)
2.1.6.2. Metastástico (!)
2.1.6.2.1. Hipercalcemia, tejido muerto
2.1.6.2.2. Causada por
2.1.6.2.3. Se puede acumular en estómago, pulmones, riñones, arterias y venas
3. Sesiones 44-47
3.1. Prácticas de farmacología y propedéutica
4. Sesión 32
4.1. Propedéutica Médica: generalidades
4.1.1. Bertha Torres
4.1.2. Define
4.1.2.1. "Pro" antes y "pedietekus" enseñanza
4.1.2.2. Enseña las técnicas de la exploración clínica (!)
4.1.2.3. Metódico, sistemático
4.1.2.4. Observar signos
4.1.2.5. Inspeccionar, reconocer para un juicio
4.1.3. Salud
4.1.3.1. Bienestar, físico, mental, social
4.1.3.2. Armonía con el médio
4.1.3.3. NO sólo falta de enfermedad
4.1.3.4. Recurso para ser productivo
4.1.3.5. Interrelación con el medio
4.1.3.6. Salud mental
4.1.3.6.1. Bienestar emocional y psicológico
4.1.3.6.2. Uso cognitivo, emocional
4.1.3.6.3. Desarrollo social y resolver demandas diarias
4.1.3.6.4. Webster da definiciones
4.1.4. Etiología
4.1.4.1. El origen
4.1.5. Síndrome
4.1.5.1. Conjunto de síntomas o signos que conforman un cuadro
4.1.5.2. Con origen diverso
4.1.6. Patogenia
4.1.6.1. Manera como evolucionan las causas de la enfermedad
4.1.7. Cuadro clínico
4.1.7.1. Relación de síntomas y signos
4.1.7.2. Semiología, estudia...
4.1.7.2.1. Síntomas (el paciente los siente)
4.1.7.2.2. Signo (tú los puedes medir)
4.1.8. Nosología
4.1.8.1. Estudia la variedad de enfermedades y se puede identificar como cuadros aislados
4.1.9. Dx
4.1.9.1. Proceso cognitivo ante el planteo de situación del paciente
4.1.9.2. Dx Diferencial
4.1.9.2.1. Diferenciar entre cuadros parecidos
4.1.9.2.2. Dr. House
4.1.10. Tratamiento y pronóstico
4.1.10.1. Bueno, ya sabemos eso
5. Sesión 26
5.1. Apoptosis (y necrosis)
5.1.1. Patricia Ortega
5.1.2. Apoptosis
5.1.2.1. Patrones
5.1.2.1.1. Tumefacción o hinchazón (bulbas)
5.1.2.1.2. Cambio graso
5.1.2.2. Busca eliminar células que ya no son necesarias de forma coordinada (!)
5.1.2.3. En... (!)
5.1.2.3.1. Embriogénesis
5.1.2.3.2. Inducción hormonal (endometrio)
5.1.2.3.3. Eliminar células proliferativas (linfocitos en exceso)
5.1.2.4. Patológica si...
5.1.2.4.1. Estímulos lesivos
5.1.2.4.2. Virus
5.1.2.4.3. Atrofias
5.1.2.4.4. Tumores
5.1.2.5. Morfología
5.1.2.5.1. Encogimiento
5.1.2.5.2. Condensa la cromatina
5.1.2.5.3. Profusión de cuerpos apoptóticos
5.1.2.5.4. Fagocitosis
5.1.2.5.5. No se rompe la membrana (!), así no causa inflamación
5.1.2.6. Características bioquímicas
5.1.2.6.1. Ecisión protéica --> por caspasas
5.1.2.6.2. Fragmentación del ADN
5.1.2.6.3. Macrófagos llegan
5.1.2.7. Mecanismos (!)
5.1.2.7.1. 1.- Vías de señalización
5.1.2.7.2. 2.- Control e integración (!!) por p53, Bcl-2, etc
5.1.2.7.3. 3.- Ejecución común (caspasas - una endonucleasa)
5.1.2.7.4. 4.- Eliminación de células muertas
5.1.2.8. Trastornos de inhibición de apoptosis
5.1.2.8.1. Cánceres
5.1.2.8.2. Trastornos inmunitarios
5.1.2.9. Trastornos de mayor apoptosis
5.1.2.9.1. Enfermedades neurodegenerativas
5.1.2.9.2. Lesión isquémica
5.1.3. Necrosis
5.1.3.1. Cambios morfológicos que sugieren muerte celular, en tejido vivo, por acción de enzimas en las células muy lesionadas
5.1.3.2. Morfología
5.1.3.2.1. Aumenta la eosinofilia (rosa)
5.1.3.2.2. Aspecto esmerlado
5.1.3.2.3. Calcificación
5.1.3.3. Microscopía electrónica
5.1.3.3.1. Discontinuidad de membranas (!)
5.1.3.3.2. Dilatación mitocondrial
5.1.3.3.3. Mielina
5.1.3.4. Cambios nucleares (!)
5.1.3.4.1. Cariolisis
5.1.3.4.2. Picnosis
5.1.3.4.3. Cariorexis
5.1.3.5. Tipos
5.1.3.5.1. 1) Coagulativa
5.1.3.5.2. 2) Liquefactiva
5.1.4. (!)
5.1.4.1. Si la lesión es irreversible, la membrana se rompe, sale el contenido. Si es reversible la membrana se mantiene
5.1.4.2. Las alteraciones morfológicas
5.1.4.3. Diferencias
5.1.4.4. Tipos de muerte
6. Sesión 43
6.1. Padecimiento actual
6.1.1. Anamnesis --> estudio de signos y síntomas
6.1.2. Definición: motivos por los que el paciente va al médico
6.1.3. Métodos de exploración física
6.1.3.1. Inspección
6.1.3.2. Palpación
6.1.3.3. Percusión
6.1.3.4. Auscultación
6.1.3.5. Medición
6.1.4. Interrogatorio
6.1.4.1. Serie de preguntas para saber los síntomas del paciente
6.1.4.2. Motivo y circunstancia
6.1.4.3. Sintoma principal
6.1.4.4. Semiología
6.1.4.5. Causa
6.1.4.6. Estado actual
6.1.4.7. Síntomas secundarios
6.1.4.8. Pruebas de laboratiorio
6.1.4.9. medicamnetos antes tomados
6.1.4.10. Antecedentes personales
7. Sesión 33
7.1. Historia clínica
7.1.1. Es el documento más imporante
7.1.2. Médico-legal
7.1.3. Surge del contacto con el paciente y el profesional de salud
7.1.4. Se recoge información para un mejor tratamiento
7.1.5. Compuesto de
7.1.5.1. Ficha de identificación
7.1.5.1.1. Nombre, edad, domicilio, origen, religión, estado civil, teléfono, CP, rural o urbano
7.1.5.2. Antecedentes heredofamiliares
7.1.5.2.1. Diabetes, cáncer, enf. mentales, muertes de hermanos, muertes prematuras
7.1.5.3. Antecedentes personales no patológicos
7.1.5.3.1. Raza, hobbies, vacaciones, fuma, toma, costumbres, viajes recientes
7.1.5.3.2. Preferencia sexual: sólo si se sospecha de algo que amerite preguntar
7.1.5.4. Antecedentes personales patológicos
7.1.5.4.1. Asma, diabetes, enf. cardiovascular, infarto, tiroideo, artritis reumatoide, enf. psicológicas, otros
7.1.5.5. Padecimiento actual
7.1.5.6. Exploración
7.1.5.6.1. Signos
7.1.5.6.2. Exploración física
7.1.6. Anamnesis: interrogatorio
7.1.7. Funciones
7.1.7.1. Asistencia
7.1.7.2. Docencia
7.1.7.3. Investigación
7.1.7.4. Gestión
7.1.7.5. Legal
8. Sesión 34
8.1. Ficha de identidad y antecedentes
8.1.1. Barrett
8.1.2. Historia clínica
8.1.2.1. Ficha de identificación
8.1.2.1.1. Edad, ocupación, vivienda, etc
8.1.2.1.2. Fuente: papá, hija, hermano, suegra...
8.1.2.1.3. Veracidad: depende de...
8.1.2.1.4. Fuente de envío (ambulancia, calle...)
8.1.2.1.5. Motivo de la consulta
8.1.2.2. Antecedentes hereditarios
8.1.2.2.1. Alergias, diabetes, H. tensión, dislipidemias, IAM, Enf. Cardiovascular, muertes tempranas, enf. tiroideas, art. reumatoide, T, enf psi, otros
8.1.2.2.2. "Conve": haber convivido con TB positivo
8.1.2.3. Antecedentes personales no patológicos
8.1.2.3.1. Alimentación (ir más a fondo), higiene, cuidado de salud, drogas, alcohol, tabaco, pasatiempos, act física, # de parejas sexuales (si es necesario)
8.1.2.4. Antecedentes personales patológicos
8.1.2.4.1. Enfermedades de la infancia, adultez
8.1.2.4.2. 5 tipos
8.1.2.5. Luego padecimiento actual, propedéutica, tratamiento, pronóstico
9. Sesión 35 y 36
9.1. Prácticas propedéuticas y de farmacología
10. Sesión 38
10.1. Mediadores de la inflamación aguda
10.1.1. Video:
10.1.2. Presentación
10.1.3. Meh, mejor leemos el tema
10.1.4. Es una función protectora
10.1.5. 4 signos (!)
10.1.5.1. Rubor
10.1.5.2. Calor
10.1.5.3. Dolor
10.1.5.4. Edema
10.1.6. Fases (!)
10.1.6.1. 1.- Vascular
10.1.6.1.1. Primero constricción y luego dilatación
10.1.6.2. 2.- Celular
10.1.6.2.1. Emigración por quimiotaxis
10.1.7. Exudados
10.1.7.1. Conjunto de material acumulado en la inflamación
10.1.8. Mediadores (!)
10.1.8.1. De células
10.1.8.1.1. Citocinas
10.1.8.1.2. Serotonina
10.1.8.1.3. Leucotrienos
10.1.8.1.4. Oxido nítrico
10.1.8.1.5. Prostaglandinas
10.1.8.2. De proteínas plasmáticas
10.1.8.2.1. Complemento
10.1.8.2.2. Cininas
10.1.9. Principales mediadores (!)
10.1.9.1. Histamina
10.1.9.1.1. Mastocitos
10.1.9.1.2. En forma de gránulos
10.1.9.1.3. Dilata arterias, aumenta permeabilidad, media la fase transitoria
10.1.9.2. Serotonina
10.1.9.2.1. Permeabilidad, inflamación
10.1.10. C3a para fagocitosis
10.1.11. Las principales células que producen
10.1.11.1. Plaquetas, neutrófilos, mastocitos, monocitos
10.1.12. Se producen en el hígado, desactivados y se activan después
10.1.13. Sobreviven poco tiempo
10.1.14. Anafilotoxina (!)
10.1.14.1. Mediador de la inflamación
11. Sesión 39
11.1. El sistema inmune adaptativo I (moléculas)
11.1.1. Presentación (Eq. de Oliverio)
11.1.2. Cambio de isotipo (!)
11.1.2.1. Cambian las cadenas pesadas, depende de citocinas
11.1.3. Tipos de Ig (!)
11.1.3.1. IgM (!)
11.1.3.1.1. Primera en actuar, se convierte en IgE
11.1.3.2. IgE
11.1.3.2.1. Alergias
11.1.3.3. IgD
11.1.3.3.1. No se sabe, parece que maduración de Lin. B
11.1.3.4. Leer más
11.1.4. CD45
11.1.4.1. Se une a linfocitos B con T para que interactúen
11.1.5. Inmonuglobulinas
11.1.5.1. 4 péptidos, se unen a Ag de forma no covalente
11.1.5.2. 2 cadenas: Light y Heavy
11.1.5.2.1. Variable y Constante
11.1.6. Lo de Fa, Fb, Fc no es necesario aprender... sólo ¿Qué es Fab y Fc? (!)
11.1.7. Alotipo (todo cambia), idiotipo (sólo lo variable)
11.1.8. Complemento
11.1.8.1. Se activa con C1, C1Q (!) está en verde en la diapositiva
11.1.9. TCR se une a MHC I y II
11.1.10. Citocinas (!)
11.1.10.1. IL-1: inflamación
11.1.10.2. IL-4: respuesta a Th2
11.1.10.3. IL-5: quimioatrayente, maduración eosinófila
11.1.10.4. IL-8: quimiotáctico
11.1.10.5. IL-10: inhibe inflamación
11.1.10.6. IL-13: Th2 y alergias
11.1.10.7. TGF-B
11.1.10.8. Interferón: Gamma, Delta y Beta
11.1.11. De adhesión (!)
11.1.11.1. Integrinas
11.1.11.1.1. B2 integrina, deficiencia: Deficiencia de Acción Leucocitaria
11.1.11.1.2. Alpha y beta no covalente
11.1.11.2. Selectinas y adresinas
11.1.11.2.1. Tisular limitado
11.1.12. Vías de señalización
11.1.12.1. No toda la cascada, sólo que hay JAK-STAT y RAS-MAPK
11.1.13. MHC II se une con CD4, y MHC I se une con CD8 (!)
11.1.13.1. La regla del 8: el 2 con el 4 da 8, y el 1 con el 8 da 8
12. Sesión 40
12.1. Sistema inmune adaptativo II (diversidad celular)
12.1.1. Presentación
12.1.2. Capítulo 8 Generación de diversidad (!)
12.1.2.1. Leerlo
12.1.2.2. Por recombinación
12.1.2.3. TDT añade o quita nt
12.1.2.4. TCR, alpha-beta o gamma-delta, nunca los dos
12.1.2.5. (!) RAG-1 y 2, recombinasa
12.1.2.6. BCR: espacio n-terminal o de unión a antígeno
12.1.2.7. Pesado: kappa y lambda (no es necesario aprender)
12.1.2.8. Hipermutación somática (!)
12.1.3. Capítulo 9 (desarrollo de linfocitos)
12.1.3.1. 1-5 % sí sobrevive
12.1.3.2. Protimocitos: no presentan CDR, ni CD3, ni nada...
12.1.3.3. B1 --> más bebes, B2 --> más específicos
12.1.4. Notas (!)
12.1.4.1. El capítulo importante es el 8
12.1.4.2. El 9, no
12.1.4.3. ¿Cómo se genera la diversidad?
12.1.4.4. Exclusión alélica (o viene de papá o viene de mamá, no combinado)
12.1.4.5. Proceso de recombinación
12.1.4.5.1. Recombinación
12.1.4.5.2. Deleción
12.1.4.5.3. TDT
12.1.4.6. Genes C, V, D
12.1.4.7. Los T sólo reconocen linfocitos unidos al MHC, no solubles
12.1.4.8. Hipermutación somática (!)
12.1.4.9. Que con que nos sepamos el resumen del capt. 8
13. Sesión 41
13.1. Crecimiento bacteriano
13.1.1. Presentación
13.1.1.1. Marrufo
13.1.2. Curva de crecimiento asincrónica (!)
13.1.2.1. Latencia: cuando crece poco, en lo que se adapta
13.1.2.2. Exponencial o logarítmica: se adapta ya, y crece mucho
13.1.2.3. Estacionaria: no sube ni baja la población, estable
13.1.2.4. Declinación y muerte: empiezan a morir todas
13.1.3. Agentes microbianos
13.1.3.1. Biocida
13.1.3.1.1. Un agente químico que inactiva los miroorganismos
13.1.3.2. Bacteriostático
13.1.3.2.1. Propiedad del biocida que inhibe la multiplicación. Pero si se retira crecen de nuevo
13.1.3.3. Bactericida
13.1.3.3.1. Propiedad del biocida que mata bacterias. Irreversible.
13.1.3.4. Esterilización
13.1.3.4.1. Proceso que quita toda la vida, incluyendo esporas
13.1.3.5. Desinfectante
13.1.3.5.1. Productos para matar microbios en objetos o superficies
13.1.3.6. Séptico
13.1.3.6.1. Mugre, cochinada, porquería
13.1.3.6.2. Caract. de presencia de microbios patógenos en tejido vivo
13.1.3.6.3. Recordar a Semmelweis, que hizo que los doctores se lavaran las manos
13.1.3.6.4. Aséptico: sin sepsis (que no es sexy)
13.1.3.7. Antiséptico
13.1.3.7.1. Destruye microorganismos, pero no se puede dar sistemáticamente
13.1.3.8. Antibióticos
13.1.3.8.1. Natural o sintético que destruye selectivamente las bacterias a concentraciones bajas
13.1.3.8.2. Pueden usarse sistemáicamente
13.1.3.8.3. Tienen toxicidad selectiva (aunque sólo la penicilina es muy selectiva)
13.1.3.8.4. Casi sólo atacan gram+
13.1.3.9. Ver últimas 3 diapositivas, mucho texto. El OH no mata, sólo fia. El fenol sí súper mata. Mortal.
14. Sesión 49
14.1. Inflamación crónica
14.1.1. Presentación
14.1.1.1. Bautista Rugeiro
14.1.2. Mismo proceso de la inflamación aguda, pero crónica... ja.
14.1.3. Causa
14.1.3.1. Vius, bacterias, hipersensibilidad tardía
14.1.4. Genera
14.1.4.1. Autoinmunes (artitis reumatoide, E. M.)
14.1.4.2. Inflamación no regulada: Enf. Inflamatoria Intestinal
14.1.4.3. Alergias: asmas
14.1.5. A veces hay fibrosis (elastina, colágeno)
14.1.6. Por exposición a exógenos (silicie) o endógenos (arteroesclerosis)
14.1.7. Características
14.1.7.1. Células mononucleadas
14.1.7.1.1. Linfocitos
14.1.7.1.2. Eosinófilos
14.1.7.1.3. Plasmáticas
14.1.7.1.4. Mastocitos
14.1.7.1.5. Neutrófilos
14.1.7.1.6. Macrófagos
14.1.7.2. Destrucción tisular
14.1.8. Inflamación granulomatosa
14.1.8.1. Macrófagos se juntan
14.1.8.2. Rodeados de linfocitos
14.1.8.3. Que luego forman "células gigantes"
14.1.8.4. Como en TB, lepra...
14.1.8.5. Tipos
14.1.8.5.1. De cuerpo extraño
14.1.8.5.2. Inmunitarios
15. Sesión 51
15.1. Regulación de la respuesta adaptativa
15.1.1. Parte 2: www.bit.ly/mapamodulo3-2
15.1.2. Recordar que usaron streptococus neumoniae, no krepsiella. Con cápsula sí mata, sin cápsula no (!)
15.1.3. Recordar leer capítulo (12)
15.1.4. (!) CD125 (CTL-4) cómo interactúa con CD:80/86
15.1.4.1. Inhibe IL-2
15.1.4.2. Bloquea B7.1 y B7.2
15.1.5. T reguladores
15.1.5.1. Th1
15.1.5.1.1. IFN-Y (!)
15.1.5.2. Th2
15.1.5.2.1. IL-1
15.1.5.3. Treg
15.1.5.3.1. CD4 y CD25 (!)
15.1.5.3.2. Además Foxp-3 (!) para las residencias
15.1.5.4. Ts
15.1.5.4.1. CD8 (!)
15.1.5.4.2. Rechazo a injerto, CD28-
15.1.5.4.3. Cambio de isótopo
15.1.6. Paradigma de Th1/Th2 (!)
15.1.6.1. Tho da
15.1.6.1.1. Th1
15.1.6.1.2. Th2
15.1.7. Citocinas
15.1.7.1. Regulan Linfocitos
15.1.7.2. IL
15.1.7.3. Inteferón
15.1.7.4. IL-15 inhibe Linfocitos T
16. Sesión 50
16.1. Sistema inmune adaptativo III (Activación linfocítica y funciones efectoras)
16.1.1. Guaní
16.1.2. Recordar leer capítulo (10 y 11)
16.1.3. Algo de fagocitosis
16.1.3.1. Células que lo hacen
16.1.3.1.1. Macrófagos
16.1.3.1.2. Neutrófilos (antes micrófilos)
16.1.3.1.3. Dendríticas
16.1.3.2. Proceso
16.1.3.2.1. Infección
16.1.3.2.2. Quimiotaxis y "diapédesis" (!)
16.1.3.2.3. Receptores RRP
16.1.3.2.4. Ingestión
16.1.3.2.5. Respuesta inflamatoria
16.1.3.2.6. Fagolisosomas con ROS y RON
16.1.3.2.7. Digestión y exocitosis
16.1.3.3. Recordar eso de que se pega por selectina e integrina, y luego migra, diapénesis
16.1.3.4. Fagosoma + lisosoma = fagolisosoma
16.1.3.5. Integrinas
16.1.3.5.1. Mutación LAF-1 = CD11a + CD18 (!!)
16.1.3.6. Defectos (!)
16.1.3.6.1. Neutropenia (sin neutrófilos)
16.1.3.6.2. Deficiencia de adhesión leucocitaria (LAD)
16.1.3.6.3. Sx. de Chediack-Higashi
16.1.3.6.4. Deficiencia específica de gránulos
16.1.3.6.5. Deficiencia de meloperoxidasa
16.1.3.6.6. Enfermedad granulomatosa crónica
16.1.4. Otros datos
16.1.4.1. MHC-II
16.1.4.1.1. Lo de pMHC unido al Ag, se degrada en lisosoma, la cadena invariable se rompe y el fragmento "Clip" (!) se queda
16.1.4.2. MHC-I
16.1.4.2.1. Este proceso es por ubiquitina-proteosoma, que procesa el antígeno y con TAP-I y TAP-II es transportado al MHC.
16.1.4.2.2. Se une al CD8
16.1.4.2.3. Chaperonas (calexina y Calreticulina)
16.1.4.3. Señales (!)
16.1.4.3.1. 1era señal: pMHC con el linfocito T
16.1.4.3.2. 2da señal: CD28:CD80/86 o CD28:B7.1/B7.2
16.1.4.4. (!) FAS y FAS ligando
16.1.4.4.1. FAS (de la célula infectada) cuando se une con FAS lingado (del linfocito) activan apoptosis
16.1.5. Presentación de Activación de linfocitos
16.1.5.1. Leer del libro
16.1.5.2. Primero se fagocita el Ag
16.1.5.3. MHCII
16.1.5.3.1. Depresiones de clatrina
16.1.5.3.2. Se une el gasosoma con el lisosoma y del RE el MHC-II, queda la parte Clip de la cadena pesada, y así se une el Ag + el MHC-II = pMHC y así se expresa en la membrana
16.1.5.4. MHC-I
16.1.5.4.1. Todas las células recordar mi presentación
16.1.5.4.2. Por virus, por ejemplo
16.1.5.4.3. Por ubiquitina-proteosoma, el TAP1y2 trnasportan al aparato de Golgi, se secreta y el CD8 lo detecta
16.1.5.5. Activación de Linfocitos T
16.1.5.5.1. Los TCR no pueden detectar Ag solubles --> sólo unidos con MHC en las CPA
16.1.5.5.2. Sinápsis inmunológica
16.1.5.5.3. Trasducción de señales
16.1.5.5.4. Sensibilización
16.1.5.5.5. Los CD8
16.1.5.5.6. Linfocitos T de memoria
16.1.5.6. Activación de Linfocitos B
16.1.5.6.1. Los BCR sí detectan Ag solubles
16.1.5.6.2. Independiente de Linfocitos T (TI)
16.1.5.6.3. Dependiente de linfocitos T
16.1.5.7. Anergia: falta de estimulación (!)
16.1.6. Funciones
16.1.6.1. Humoral
16.1.6.1.1. Anticuerpo
16.1.6.1.2. Complemento
16.1.6.2. Celular
16.1.6.2.1. Hipersensibilidad retardada
16.1.6.2.2. Lisis
17. Sesión 30
17.1. Metabolismo microbiano
17.1.1. Presentación
17.1.1.1. Marrufo
17.1.2. (!)
17.1.2.1. El factor colicinogénico, lo tiene E. coli y mata otras bacterias que no lo tienen (produce colicina)
17.1.3. Algo de genética microbiana
17.1.3.1. Mutación
17.1.3.1.1. cambio espontáneo o inducido HEREDITARIO (!), en material cromosómico o extracromosómico (plásmido)
17.1.3.1.2. Características
17.1.3.1.3. Tipos
17.1.3.1.4. Agentes mutágenos
17.1.4. Metabolismo bacteriano ahora sí
17.1.4.1. Metabole = cambio
17.1.4.1.1. Ya saben la definición, desde primaria
17.1.4.2. Anabolismo y catabolismo, se llevan al mismo tiempo
17.1.4.3. Requiere
17.1.4.3.1. Oxígeno
17.1.4.3.2. Físicos
17.1.4.4. Tipos tróficos
17.1.4.4.1. Según fuente de energía
17.1.4.4.2. Según fuente de oxígeno
17.1.4.4.3. Según el aceptor de e
17.1.4.5. Vía de emden-meyerhoff
17.1.4.5.1. O glucolisis pues
17.1.4.5.2. De glucosa-6-P a piruvato
17.1.4.5.3. Fermentación en ecuariotes descubierta
17.1.4.6. Sistema operón (!)
17.1.4.6.1. Las eucariotas no tienen (!)
17.1.4.6.2. Se refiere básicamente a que cuando no se necesita no se transcribe proteína para eso
17.1.4.6.3. Hay un regulador (!) R: que produce un represor
17.1.4.7. Fermentaciones
17.1.4.7.1. Estanol: levadura
17.1.4.7.2. Lactato: streptococus, enterobacter, aeroma
17.1.4.7.3. Propinato: clostridium
18. Sesión 1
18.1. Presentación del módulo
18.1.1. Estudien hasta vomitar.
18.1.2. Hagan buenas fiestas.
18.1.3. No sólo sepan medicina.
19. Sesión 2
19.1. Introducción a la patobiología
19.1.1. Baez
19.1.1.1. Día de la caída (es para acodarme de la clase... en serio)
19.1.2. Galeno
19.1.2.1. Médico más famoso
19.1.2.2. Se basaba en animales
19.1.2.3. Luego llega Paracelso y quema sus libros
19.1.3. Siglo XV
19.1.3.1. Ahí empieza el conocimiento
19.1.3.1.1. Porque dejan que hagan autopsias (!)
19.1.4. Patología
19.1.4.1. General
19.1.4.1.1. Como trombosis o inflamación (dan en cualquier lugar)
19.1.4.2. Sistémica o especial
19.1.4.2.1. Ya aplicada a algún órgano o lugar
19.1.5. Estudio de la enfermedad
19.1.5.1. 1. Interrogatorio
19.1.5.2. 2. Exploración física (propedéutica)
19.1.5.3. 3. Estudios de gabinete (imágenes, electro)
19.1.5.4. 4. Análisis clínico: BH, química sanguínea
19.1.5.5. 5. Estudio citológico (!)
19.1.5.5.1. Lo último y más preciso (!)
19.1.6. Notas:
19.1.6.1. Esteatosis: grasa en hígado - síntoma de alcoholismo
19.1.6.2. TB (tuberculosis): bácilo de Koch
19.1.6.3. -itis: inflamación
19.1.6.4. En el enfisema la conexión entre alveolos se rompe
19.1.6.5. Riñón pesa 120 grs
19.1.6.6. Hígado pesa 1.5 kg
20. Sesión 3
20.1. Bioética médica
20.1.1. Principios
20.1.1.1. Juramento hipocrático
20.1.1.2. Consejos de Esculapio a sus hijos
20.1.1.3. Oración de Maimónides
20.1.1.4. Declaración de Helsinki
20.1.1.4.1. Consentimiento informado
20.1.1.5. Pautas éticas para investigar en seres humanos (CIOMS)
20.1.1.6. Código de ética médica de la Asociación Médica Mundial
20.1.2. Surgimiento
20.1.2.1. Casos paradigmáticos
20.1.2.1.1. Juicios a doctores de Nuremberg
20.1.2.1.2. Estudios de sífilis de Tuskeegee (negros)
20.1.2.1.3. Cáncer en judíos ancianos
20.1.2.1.4. Hepatitis en Willowbrook
20.1.2.1.5. Casos Karen Quillan y Baby Doe
20.1.2.1.6. Caso Schiavo y Sampero
20.1.3. Dirección y situación mundial
20.1.3.1. Latrocéntrica (de medicina) hacia prospocéntrica (de paciente)
20.1.3.2. Actualmente la biomedicina es centropoplástica y pigmaliónica (sin naturaleza humana)
20.1.3.3. Es secular y pluralista (varía mucho)
20.1.4. (!)
20.1.4.1. Tommas Beachcamp y J. Childrens
20.1.4.2. Principios
20.1.4.2.1. Autonomía
20.1.4.2.2. Beneficiencia
20.1.4.2.3. No maleficiencia
20.1.4.2.4. Justicia
20.1.4.3. Reglas
20.1.4.3.1. Privacidad
20.1.4.3.2. Confidencialidad
20.1.4.3.3. Veracidad
20.1.4.3.4. Fidelidad
21. Sesión 4
21.1. Ética del estudiante
21.1.1. Arriaga
21.1.2. Requiere
21.1.2.1. Conocimientos --> MBE
21.1.2.2. Habilidades --> Med. Basada en Problemas
21.1.2.3. Actitudes --> Humanismo y ética
21.1.3. Necesidades del estudiante
21.1.3.1. Conocimientos adecuados a su grado
21.1.3.2. Confianza (fiduciariedad)
21.1.3.2.1. Responsable
21.1.3.2.2. Honesto
21.1.4. Problemas
21.1.4.1. Comportamiento
21.1.4.1.1. Excesos
21.1.4.1.2. Lenguaje
21.1.4.1.3. Aspecto
21.1.4.2. Actitud
21.1.4.2.1. Prejuicios
21.1.4.2.2. Reporte de errores
21.1.4.2.3. Reconocer límites
21.1.4.3. Disciplina
21.1.4.3.1. NOrmas
21.1.4.3.2. Puntualidad de Alemán
21.1.5. Notas:
21.1.5.1. Nos puso un párrafo de William Osler
22. Sesión 6
22.1. Introducción a la microbiología
22.1.1. Información personal
22.1.1.1. Define
22.1.1.1.1. Parásito
22.1.1.1.2. Microbio
22.1.1.1.3. Mundo prostista
22.1.1.2. 4 técnicas para conocer patógenos
22.1.1.2.1. Técnicas moleculares
22.1.2. Información de la sesión
22.1.2.1. Presentación
22.1.2.1.1. Marrufo
22.1.2.2. (Bibliografía recomendada: Jawtz)
22.1.2.3. Historia
22.1.2.3.1. Frank Castoro (o algo así, no oí bien)
22.1.2.3.2. Robert Koch
22.1.2.3.3. Pasteur (!)
22.1.2.3.4. Leeuwenhoek
22.1.2.4. Parásito
22.1.2.4.1. Antes era "cerca de la comida
22.1.2.4.2. Ahora tiene que implicar daño
22.1.2.4.3. Si no hay daño es un comensal
22.1.2.5. Notas:
22.1.2.5.1. "el" pus, no "la" pus
22.1.2.5.2. Protozoarios son los más grandes
22.1.2.5.3. Frotis = impronta
22.1.2.5.4. Productos biológicos: sangre, orina, etc
23. Sesión 5
23.1. Introducción a la ecología
23.1.1. Marrufo
23.1.2. Ecos = casa
23.1.3. Vida y su interrelación
23.1.4. Tipos de relaciones entre S. V (!)
23.1.4.1. Intraespecíficas: misma especie
23.1.4.2. Interespecíficas: entre diferentes especiesl
23.1.5. "Nomenclatura" de relaciones
23.1.5.1. Nombre
23.1.5.1.1. A - B
23.1.5.2. Amensalismo
23.1.5.2.1. - o
23.1.5.3. Competencia
23.1.5.3.1. - -
23.1.5.4. Neutralismo
23.1.5.4.1. o o
23.1.5.5. Depredación
23.1.5.5.1. + -
23.1.5.6. Parasitismo
23.1.5.6.1. + -
23.1.5.7. Protocooperación
23.1.5.7.1. + +
23.1.5.8. Mutualismo
23.1.5.8.1. + +
23.1.5.9. Comensalismo
23.1.5.9.1. + o
24. Sesión 9
24.1. Citología bacteriana I
24.1.1. Presentación
24.1.1.1. Marrufo
24.1.1.1.1. Chaleco
24.1.2. Después de los protozoarios las bacterias son las más grandes
24.1.3. Bacteria: de bastón - bácilo
24.1.3.1. En 8-10 hrs se forma una colonia (población después de sembrar varias células)
24.1.3.2. (Clonal: población si solo siembras una célula)
24.1.3.3. Antes eran del reino protista (unicelulares), ya no
24.1.3.4. 1 sólo cromosoma circular + plásmido (casi no)
24.1.4. Estructuras bacterianas
24.1.4.1. 1) Cápsula
24.1.4.1.1. De polisacáridos (carbohidratos)
24.1.4.1.2. Gelatina
24.1.4.1.3. A veces sirve para enfermar
24.1.4.1.4. A veces la pierden
24.1.4.2. 2) Pared
24.1.4.2.1. Más fuerte
24.1.4.2.2. No es totalmente permeable
24.1.4.2.3. Da forma y tamaño a la bacteria
24.1.4.2.4. Vital (si no hay pared, no hay división, no hay vida)
24.1.4.2.5. Polímero de
24.1.4.3. 3) Membrana citoplasmática
24.1.4.3.1. Organelo
24.1.4.3.2. De fosfolípidos (!)
24.1.4.3.3. Ahí están las enzimas
24.1.4.3.4. Donde se generan los nutrientes y todos los procesos metabólicos
24.1.4.3.5. Porosa
24.1.4.3.6. Tiene repliegues: mesosomas
24.1.4.3.7. 20-15 % es "nueva"
24.1.4.3.8. 20-30 % del peso
24.1.4.3.9. Es barrera hosmótica
24.1.4.4. Pili
24.1.4.4.1. Pelos
24.1.4.4.2. Funciones
24.1.4.5. Flagelos
24.1.4.5.1. Recuerden flagelarse
24.1.4.5.2. Macizas, desde la pared
24.1.5. Tinción de Gram
24.1.5.1. Con la lisosima se rompen las paredes bacterianas
24.1.5.1.1. Eso hace la penicilina (B-lactámicos)
24.1.5.2. Por Has Christian en 1884, Vecker le ayuda
24.1.5.3. Uso en bacteriología
24.1.5.4. Tinción diferencial
24.1.5.5. Bacterias...
24.1.5.5.1. Gram +
24.1.5.5.2. Fijación --> violeta --> yodo --> decoloración (alcohol + cetona) --> safranina
24.1.5.5.3. Gram -
25. Sesión 10
25.1. Citología bacteriana II
25.1.1. Información personal
25.1.1.1. Mesosomas
25.1.1.1.1. Invaginación en la membrana celular
25.1.1.1.2. No se presenta normalmente, sólo cuando se preparan para tinción
25.1.1.2. Cromatóforos
25.1.1.2.1. Son células que tienen pigmentos y así reflejan la luz de cierto color
25.1.1.2.2. Colores
25.1.1.2.3. Clases
25.1.1.3. Esporas
25.1.1.3.1. Una célula que produce otra para sobrevivir
25.1.1.3.2. Obvio pasa por mitosis
25.1.1.3.3. Endoespora se dice si está inactiva la bacteria
25.1.1.3.4. Pasos de la esporulación
25.1.2. Información de la sesión
25.1.2.1. Presentación
25.1.2.2. Mesosomas laterales
25.1.2.2.1. Ahí se pega el cromosoma
25.1.2.2.2. En el "origen" o "duplicador"
25.1.2.2.3. Ver diapositiva para imagen
25.1.2.2.4. El cromosoma gira al revés de las manecillas del reloj y se va duplicando
25.1.2.3. Contenido celular
25.1.2.3.1. ADN en cromosomas y ARN en ribosomas
25.1.2.3.2. Gránulos de volutina o metafosfato
25.1.2.3.3. Cospúsculos de pigmentos (pero nunca clorofila)
25.1.2.3.4. No tienen Retículo Endoplásmático (!), ni núcleo (procariotas), ni mitocóndrias
25.1.2.4. Pili
25.1.2.4.1. También "fimbrias"
25.1.2.4.2. No hay en los cocos
25.1.2.4.3. En bacilos o cocobacilos
25.1.2.4.4. Pilina: subunidades de proteína
25.1.2.4.5. Hay un corpúsculo basal que están dentro de la célula, es duro (!)
25.1.2.4.6. Los gram+ casi no tienen o son más delgados
25.1.2.5. Flagelo
25.1.2.5.1. No todas las bacterias lo tienen, no es vital
25.1.2.5.2. Número de "mechones"
25.1.2.5.3. Flagelina: subunidades de proteína
25.1.2.6. Glicocalix
25.1.2.6.1. Polímero de "gluacana" que sirve como pegamento
25.1.2.6.2. Pocas bacterias tienen
25.1.2.6.3. Descubierto en streptococo, que causa caries
25.1.2.6.4. Solamente in vivo (!)
25.1.2.7. Estado de las bacterias
25.1.2.7.1. Estado vegetativo --> "Vivas"
25.1.2.7.2. Esporas
26. Sesión 12
26.1. Panorama general de inmunología
26.1.1. Información personal
26.1.1.1. Inflamación
26.1.1.1.1. Fuente:
26.1.1.1.2. Respuesta defensiva frente a agresiones
26.1.1.1.3. Respuesta localizada e inmediata
26.1.1.1.4. Atrae a células inmunes y más sangre
26.1.1.1.5. Fases
26.1.1.2. Fagocitosis
26.1.1.2.1. Etapas
26.1.2. Información de la sesión
26.1.2.1. Presentación (quedó en mandarla después)
26.1.2.1.1. Guaní, saco y camisa roja
26.1.2.2. Bibliografía: Thao Doan o Abba
26.1.2.3. Inmunidad
26.1.2.3.1. Innata
26.1.2.3.2. Adaptativa
26.1.2.4. Notas
26.1.2.4.1. Linfocito B
26.1.2.4.2. Complemento
26.1.2.4.3. Linfocitos
26.1.2.4.4. Presentadora de antígenos = fagocito
26.1.2.4.5. Neutrófilo
26.1.2.4.6. NK
26.1.2.4.7. C5a (!)
26.1.2.5. Vídeos
26.1.2.5.1. (Nota: esta es mi interpretación de lo que entendí de los videos que vimos en la presentación)
26.1.2.5.2. Reconocimiento innato de patógenos
26.1.2.5.3. Fagocitosis
26.1.2.5.4. Quimiotaxis
26.1.2.5.5. Rodamiento
26.1.2.5.6. Adhesión
26.1.2.5.7. Homing
26.1.2.6. Inmunidad pasiva vs activa (!)
26.1.2.6.1. La activa se refiere a cuando tú te expones al patógeno, pasiva es cuando te vacunas por ejemplo.
26.1.2.6.2. Josué usaría la pasiva.
26.1.2.7. Sistema complemento
26.1.2.7.1. Un montón de C1 C2, Cquiensabequé, que después veremos
26.1.2.7.2. Mata por lisis
26.1.2.8. Extra: leer artículo que dejará de "Overview of the inmune response"
27. Sesión 14
27.1. Genealogía de las células del sistema inmune
27.1.1. Información propia
27.1.1.1. Resumen capítulo 1 Thao Doan
27.1.1.1.1. RRP
27.1.1.1.2. Receptores de origen somático
27.1.1.1.3. Las MHC (mayor histocompatibility complex I) deben estar en todas las células del cuerpo para saber que son propias y no tienen cáncer o defectos
27.1.1.1.4. Memoria inmunológica
27.1.1.1.5. Los receptores pueden estar en forma soluble también, no sólo en la membrana
27.1.1.1.6. Las células inmunes deben saber si las otras células son seguras para interactuar
27.1.1.1.7. Se pueden usar métodos como aislamiento, degradación o digestión (consumición) para atacar a los patógenos
27.1.1.2. Notas de Abba, células del sist. inmune adaptativo
27.1.1.2.1. Presente en todo el cuerpo
27.1.1.2.2. En los "órganos linfáticos periféricos" se concentran los antígenos
27.1.1.2.3. Células del sistema inmunitario adaptativo
27.1.1.2.4. División de tejido linfático
27.1.1.2.5. Todas las células vienen de: célula troncal hematopoyética
27.1.1.2.6. Timo
27.1.1.2.7. Los antígenos van a los glanglios a través de los vasos linfáticos
27.1.1.2.8. Linfa: líquido intersticial absorbido
27.1.1.2.9. Resumen: Abbas, pág 71
27.1.2. Información de la sesión
27.1.2.1. Presentación (pendiente)
27.1.2.1.1. Guaní, gris
27.1.2.2. Componentes
27.1.2.2.1. Células
27.1.2.2.2. Órganos linfáticos
27.1.2.2.3. Sistema linfático
27.1.2.2.4. Sistema circulatorio
27.1.2.3. Células del sistema inmune
27.1.2.3.1. Granulares y agranulares
27.1.2.3.2. Del innato y del adaptativo
27.1.2.4. Función
27.1.2.4.1. CPA (como la dendrita)
27.1.2.4.2. Células reconocedoras
27.1.2.4.3. Células efectoras
27.1.2.5. Linaje hematopoyético
27.1.2.5.1. De la célula pluripotencial hematopoyética
27.1.2.6. Células
27.1.2.6.1. Linfocitos
27.1.2.6.2. CPA
27.1.2.6.3. Leucocitos granulares
27.1.2.7. De la médula ósea
27.1.2.7.1. Linfocitos B
27.1.2.7.2. Timo
28. Sesión 15
28.1. Genética microbiana I
28.1.1. Presentación
28.1.1.1. Marrufo
28.1.2. ADN
28.1.2.1. Peso molecular de 3X10 a la 9
28.1.2.2. Avery, Mccarty and Macleod (!)
28.1.2.2.1. Lo descubren en el fenómeno de Griffith
28.1.2.2.2. INyectaban a ratones virus con y sin cápsula
28.1.2.2.3. Si inyectaban con cápsula muertos, y sin cápsula vivos, moría el ratón y en la biopsia había con cápsula vivos
28.1.2.3. Funciones
28.1.2.3.1. Replicación
28.1.2.3.2. Transcripción
28.1.2.4. Plásmidos
28.1.2.4.1. ADN extracromosómico autónomo, obvio contiene genes
28.1.2.4.2. Doble cadena circular
28.1.2.4.3. También hay en eucariotas
28.1.2.4.4. Ejemplos (!)
28.1.2.5. Recombinación genética
28.1.2.5.1. Por eso es que evolucionamos y sobrevivimos
28.1.2.5.2. Transformación
28.1.2.6. Nota:
28.1.2.6.1. Sí hay intrones en procariotas, pero muy pocos (!)
29. Sesión 16
29.1. Genética microbiana II
29.1.1. Incluida en la I
30. Sesión 17
30.1. Programa Nacional de Salud
30.1.1. Presentación
30.1.1.1. MASH, amarillo
30.1.2. Respaldado en la Constitución
30.1.2.1. Artículo 26 (!)
30.1.2.1.1. El estado hará un sistema de protección
30.1.2.2. Art. 4 (!)
30.1.2.2.1. Todos deben tener salud
30.1.3. Plan Nacional de Desarrollo
30.1.3.1. Define las prioridades a tomar
30.1.4. Ley General de Salud
30.1.4.1. Respalda a los artículos 26 y 4
30.1.5. Contenido
30.1.5.1. Intro
30.1.5.2. 1,.- Diagnóstico
30.1.5.3. 2.- Alineación de metas nacionales (nuevo de otros programas)
30.1.5.4. 3.- Objetivos,, estrategias y líneas de acción
30.1.5.5. 4.- Indicadores
30.1.5.6. Glosario de términos
30.1.5.7. Anexo con datos de consulta ciudadana
30.1.6. Metas (!)
30.1.6.1. México en Paz
30.1.6.2. Incluyente
30.1.6.3. Educación de Calidad
30.1.6.4. Próspero
30.1.6.5. Responsabilidad Global
30.1.7. Estrategias
30.1.7.1. Cada objetivo tiene 7 estrategias
30.1.7.1.1. Cad estrategia tiene 7 líneas de acción y 2 estrategias transversales
30.1.7.1.2. 2 o 3 indicadores
31. Sesión 18
31.1. Metodología epidemiológica
31.1.1. MASH
31.1.2. Define
31.1.2.1. Estudia epidemias
31.1.2.2. Estudio de población o lo que le acontece
31.1.2.3. Estudia factores que determinan la frecuencia
31.1.2.4. Distribución y terminantes (Mac Mahan Pug)
31.1.2.5. Vega Franco, también da más definiciones por si no hay suficientes
31.1.3. Objetivos
31.1.3.1. Describe ocurrencia
31.1.3.2. Analiza factores de origen
31.1.3.3. Propone intervanción
31.1.3.4. Estudia enfermedad-salud
31.1.4. Aplicación
31.1.4.1. Describir enfermedad-salud
31.1.4.2. Control y prevención
31.1.4.3. PLanificación
31.1.5. Métodos
31.1.5.1. Usa el método científico
31.1.5.2. Biología, mate, adminstración
31.1.5.3. Para tomar decisiones
31.1.6. Investigación
31.1.6.1. Básica (sin aplicación)
31.1.6.2. Aplicada
31.1.6.2.1. Clínica
31.1.6.2.2. Administrativa
31.1.6.2.3. Epidemiológica
31.1.7. Triadas
31.1.7.1. Ecológica
31.1.7.1.1. Huésped-ambiente-agente
31.1.7.2. Metodológica
31.1.7.2.1. Tiempo, lugar y persona
31.1.7.3. Sistemático
31.1.7.3.1. Descriptiva, analítica y experimental
31.1.7.4. Medidas de frecuencia
31.1.7.4.1. Prevalencia, incidencia y mortalidad
32. Sesión 19
32.1. Adaptación celular
32.1.1. Patricia Ortega
32.1.2. Respuesta a estrés y estímulos nocivos
32.1.2.1. Las células normales tienen un rango límitado de funciones (!)
32.1.2.1.1. Afecta la situación metabólica, diferenciación (maduración), especialización, células cercanas, sensibilidad a sustratos
32.1.3. Célula normal
32.1.3.1. Adaptación al estrés
32.1.3.2. Lesión
32.1.3.2.1. Lesión irreversible
32.1.4. Adaptaciones
32.1.4.1. Caambios reversibles (!) en número, tamaño, actividad metabólica o funciones
32.1.4.2. Hiperplasia
32.1.4.2.1. Incremento en un número de células
32.1.4.3. Hipertrofia
32.1.4.3.1. Aumento de tamaño (!)
32.1.4.4. Atrofia
32.1.4.4.1. Disminución del tamaño, pérdida de sustancias celulares
32.1.4.4.2. Las células NO están muertas (!)
32.1.4.4.3. Mecanismos
32.1.4.5. Metaplasia
32.1.4.5.1. Es un cambio reversible, de un tipo de célula madura a otro tipo (!)
32.1.4.5.2. Metaplasia escamosa, de Barrett
32.1.4.5.3. Peden inducir a transformación cancerosa
32.1.4.5.4. En el esófago es peligrosa
32.1.4.5.5. Reprogramación de células madre
33. Sesión 13
33.1. Anatomía del sistema inmune
33.1.1. División (!)
33.1.1.1. Primarios
33.1.1.1.1. Médula ósea
33.1.1.1.2. Timo
33.1.1.2. Secunarios
33.1.1.2.1. Bazo
33.1.1.2.2. Ganglios linfáticos
33.1.1.2.3. Sistema inmune cutáneo
33.1.1.2.4. Sistema inmune asociado a mucosa
33.1.2. Sistema linfático
33.1.2.1. Linfa: líquido intersticial absorbido
33.1.2.2. Vasos aferentes y eferentes
33.1.2.3. 2L diarios son regresados
33.1.2.4. Circulación
33.1.2.5. Del ducto torácico --> vena cava --> corazón --> todo el cuerpo ¡a atacar!
33.1.2.6. Los linfocitos salen de la VEA
34. Sesión 11
34.1. Historia de la inmunología
34.1.1. Presentación (pendiente, pero sí la dará)
34.1.1.1. Guaní
34.1.1.1.1. Saco, camisa roja
34.1.2. Raíces de inmunología
34.1.2.1. Im = sin
34.1.2.2. Munis = cargo o servicio
34.1.2.3. Antes, designaba a quien no debía pagar impuestos
34.1.3. Define
34.1.3.1. Rama de las Ciencias Biomédicas que se ocupa del sistema inmunitario, como funciona y reonoce agentes externos
34.1.4. Falla inmunológica
34.1.4.1. Falla de tolerancia
34.1.4.1.1. Autoinmunidad
34.1.4.1.2. Rechazo de transplantes
34.1.4.2. Hipersensibilidad (alergia)
34.1.4.3. Falla en reconocimiento o falta
34.1.4.3.1. Infección
34.1.4.3.2. Sepsis
34.1.4.3.3. Neoplasia
34.1.5. Historia general
34.1.5.1. Tucídies
34.1.5.1.1. Historiador, guerra del Peloponeso
34.1.5.1.2. Inmunidad vs plaga de Atenas
34.1.5.2. Chinos y Turcos
34.1.5.2.1. Intentos de inmunidad con costras de viruela (por eso perdieron los aztecas)
34.1.5.3. Lady Mary Wortley Montagu
34.1.5.3.1. Formaliza la variolización, aplicándolo en sus hijos
34.1.5.4. Edward Jenner
34.1.5.4.1. Inicia la vacunación
34.1.5.4.2. Inocua líquido de pústulas de viruela
34.1.5.5. Pasteur
34.1.5.5.1. Padre de la inmunología
34.1.5.5.2. Serendipia (suerte) + observación
34.1.5.5.3. Induce inmunidad contra cólera
34.1.5.5.4. Acuña el término "vacuna"
34.1.5.5.5. Experimento de Povilly-Le-Fort
34.1.5.5.6. Inventa la vacuna contra la rabia, caso Joseph Meister
34.1.6. Historia de la inmunología celular vs humoral
34.1.6.1. Emil Adolph Von Behrng
34.1.6.1.1. Colabora con Kitasato
34.1.6.1.2. Gana Nobel de medicina, por inyectar suero y lograr inmunidad
34.1.6.2. Elie Metchinkoff
34.1.6.2.1. Teoría fagocítica
34.1.6.2.2. Nobel
34.1.6.2.3. Zoólogo
34.1.6.3. Almorth Edward Wright
34.1.6.3.1. Reconocilia inmunología humoral y celular
34.1.6.3.2. Los "opsoninas" optimizan el proceso fagocítico
34.1.6.4. Elwin Abraham Kobat
34.1.6.4.1. Separa en electroforesis las inmonuglobulinas
34.1.6.5. Merril Chase
34.1.6.5.1. Transfiere glóbulos blancos en caballos contra la tuberculosis
34.1.6.6. Bruce Glick
34.1.6.6.1. Linfocitos T (inmunidad celular)
34.1.6.6.2. Linfocitos B (inmunidad humoral)
34.1.7. Historia antígeno-anticuerpo
34.1.7.1. Jules J. Baptiste Vincent Bordat
34.1.7.1.1. No sólo hay reacción inmune ante microbios
34.1.7.1.2. La actividad lítica del suero depende de:
34.1.7.1.3. Describió hemólisis y mecanismos del complemento
34.1.7.2. Karl Landeteiner
34.1.7.2.1. Aún inyectando sustancias sintéticas raras en el sistema inmune hay respuesta... ante lo que sea
34.1.7.2.2. Describe los grupos sanguíneos
34.1.8. Teoría de la especificidad Ag-Ab (antigen-antibody)
34.1.8.1. Teoría selectiva
34.1.8.1.1. Paul Ehrlich
34.1.8.1.2. Teoría selección clonal
34.1.8.2. Teoría intruccional (descartada)
34.1.8.2.1. Breil, Haurowitz y Linus Pauling (!)
34.1.8.2.2. El antígeno era un molde y así se modifica
34.1.9. Historia de la hipersensibilidad y anafilaxia (!)
34.1.9.1. Robert Richet y Jules Portier
34.1.9.1.1. Intentan inmunizar contra anémonas a los perros
34.1.9.1.2. Pero estos tenían reacciones cada vez más fuertes
34.1.9.1.3. Filaxis = protección
34.1.9.1.4. Choque anafiláctico: baja presión, hipersensibilidad
34.1.10. Historia de la tolerancia inmunológica
34.1.10.1. Peter Brian Medawer
34.1.10.1.1. Si cuando eres un embrión te inyectan o exponen a algo, te haces autoinmune
34.1.10.1.2. Experimentos con embriones de ratones que no rechazaban el implante de grandes
35. Sesión 7
35.1. Sistema Nacional de Salud
35.1.1. Presentación
35.1.1.1. Carmona
35.1.2. Demografía
35.1.2.1. Más gente mayor
35.1.2.2. Menos muertes
35.1.2.3. Antes no había anticonceptivos, entonces tuvieron hijos, que ahora son jóvenes pero esos jóvenes ya no tienen tantos hijos
35.1.2.4. 112 millones de habitantes (!)
35.1.2.4.1. Mayor: Edo. Mex, DF, Veracruz
35.1.2.4.2. Menor: Colima, Campeche
35.1.3. Órganos
35.1.3.1. Corazón, riñón, hígado...
35.1.3.2. Secretaría de Salud
35.1.3.2.1. Metas:
35.1.3.3. IMSS
35.1.3.3.1. Inst. de seguridad social más grande de latinoamérica
35.1.3.3.2. "Más querido" (ajá)
35.1.3.3.3. Avalado por el Art. 123 de la Ley de Salud Social
35.1.3.3.4. Para los obreros y trabajadores
35.1.3.3.5. Art. 2 de la LSS: derecho a salud, asistencia médica, pensión, etc
35.1.3.3.6. Art. 12: son sujetos a estos servicios (del art. 2) los trabajadores y estudiantes
35.1.3.3.7. Recursos
35.1.3.4. ISSFAM
35.1.3.4.1. Instituto de Salud Social para las Fuerzas Armadas Mexicanas
35.1.3.4.2. A militares, ex y activos
35.1.3.4.3. Avalado por el Art. 17
35.1.3.4.4. Muchos muchos servicios
35.1.3.5. PEMEX
35.1.3.5.1. A trabajadores de... PEMEX, exacto.
35.1.3.5.2. Servicios extra, pero no tanto como ISSFAM
35.1.3.5.3. Art. 1 de la LSS
35.1.3.5.4. Trabajadores del gobierno
35.1.3.6. ¿De dónde viene el dinero?
35.1.3.6.1. IMSS
35.1.3.6.2. ISSTE
35.1.3.6.3. ISSFAM
35.1.3.6.4. PEMEX
36. Sesión 8
36.1. Norma Oficial Mexicana
36.1.1. Presentación
36.1.1.1. Carmona
36.1.2. Creación
36.1.2.1. Al final de la WWII se dan cuenta de la falta de estándares
36.1.2.2. Surgen los ISO
36.1.2.2.1. International Standarization Organization
36.1.2.3. La Norma Oficial Mexicana surge como un censo de comités y acuerdos internacionales
36.1.2.4. Se publica en el diario oficial de la federación, sólo así es "oficial"
36.1.3. Cumplimiento
36.1.3.1. UV: Unidad de Víctimas Especiales... ah, no, eso es de la La Ley y el Órden. UV: Unidades de Verificación
36.1.3.2. Los UV observan que se cumplan los estándares
36.1.3.3. No llevan gafetes, ni dicen que son supervisores, van infraganti
36.1.3.4. Le rinden cuentas a la Secretaría de Economía
36.1.4. Archivo con las Normas más representativas
37. Sesión 21 y 22
37.1. Relación médico-paciente
37.1.1. Presentación
37.1.1.1. Bautista Rugeiro
37.1.1.2. Chamarra café
37.1.2. Antes médico se relacionaba con la familia y una maleta de 30 cm
37.1.3. Ahora
37.1.3.1. Grandes edificios
37.1.3.2. Más personal
37.1.3.3. Más conocimiento
37.1.3.4. Las razones de consulta varían mucho
37.1.3.5. Hay intermediarios, como máquinas y otros doctores que obstaculizan la relación
37.1.4. Destreza
37.1.4.1. Es imprescindible que el profesional aprenda a manejar con suficiente destreza la relación
37.1.4.2. Éxito: destreza, conocimiento, habilidad de relacionarse de forma empática y convincente (!)
37.1.5. Somos los únicos que podemos tocar al "cliente" y explorarlo
37.1.5.1. Recordar usar un léxico a su nivel
37.1.6. Freud
37.1.6.1. Se le atribuye el estudio sistemático de la relación médico-paciente
37.1.6.2. Aspectos psicólogicos
37.1.6.2.1. Transferencia
37.1.6.2.2. Contratrasnferencia
37.1.6.3. Los aspectos psicológicos pueden ser
37.1.6.3.1. Positivos
37.1.6.3.2. Negativos
37.1.7. Faltaron como 100 diapositivas...
38. Sesión 23
38.1. Genética microbiana III
38.1.1. (!)
38.1.1.1. Los procariotes no tienen operón
38.1.1.2. El material es ADN, plásmidos (no siempre - libres - a veces unidos al cromsoma)
38.1.1.3. No hay RE
38.1.1.4. A veces son diploides (no siempre haploides - cuando se duplica el ADN)
38.1.1.5. Bacterias tienen intrones también (aunque pocos)
38.1.1.6. Trasposomas, genes que cambian de locus
38.1.2. Sigue recombinación
38.1.2.1. No hay dos células exactamente iguales por recombinación
38.1.2.2. 2.- Tranformación
38.1.2.2.1. Griffith, ADN de alto peso molecular
38.1.2.2.2. Experimento de la Klebsiella y sus cápsulas
38.1.2.3. 3.- Conjugación
38.1.2.3.1. 1900, nacimiento de la genética con mendel
38.1.2.3.2. Transferencia de material genético (de cromosoma o plásmido) por el pili sexual
38.1.2.3.3. Gracias al plásmido y factor de sexo (F+) (!)
38.1.2.3.4. Hfr: plásmido + cromosoma = violación; busca "apareamiento" agresivamente
38.1.2.3.5. Sepa: variedad microbiana aislada en laboratorio
38.1.2.4. 4.- Traducción
38.1.2.4.1. Se transfiere un fragmento de ADN por un bacteriófago (!)
38.1.2.4.2. Generaalizada o rrestringida ( si no se permite unión de cromosoma con plásmido
38.1.3. Fagos
38.1.3.1. ADN, unicatenario a veces
38.1.3.2. "Comen" sólo bacterias
38.1.3.3. Virión = virus individual
38.1.3.4. Infección fágica
38.1.3.4.1. Célula se infecta
38.1.3.4.2. El fago "sella" la membrana de la bacteria para que no entren otros
38.1.3.4.3. Se replica
38.1.3.4.4. Se sintetiza lo demás del fago y se ensambla (! llamado maduración)
38.1.3.4.5. Salen nuevos fagos hijos a conquistar el mundo
38.1.3.5. Si el fago se integra con el cromosoma de la bacteria = "bacteria lisogénica" (!)
38.1.3.6. Los fagos se utilizan como sonda para crear híbridos y producir insulina sintética por ejemplo
39. Sesión 25
39.1. Ambiente y salud
39.1.1. Presentación
39.1.1.1. MASH
39.1.2. Ambiente
39.1.2.1. Lo que nos rodea, la totalidad del mundo físico, incluido lo viviente, demás seres o grupos humanos
39.1.3. Salud ambiental
39.1.3.1. Según la OMS, bulgaría 1993 (!)
39.1.3.1.1. Comprende aspectos de la salud humana, incluida la calidad de vida, determinada por factores ambientales, físicos, biológicos, sociales y psicosociales
39.1.3.1.2. También teoría y práctica de control de factores que pueden influir en la salud-enfermedad
39.1.3.2. Equilibrio entre hombre y ambiente
39.1.4. Objetivos
39.1.4.1. Promoción de la persona humana
39.1.4.2. Valoración del humano
39.1.4.3. Protección del ambiente
39.1.5. Problemas que afectan al ambiente
39.1.5.1. Desperdicio de recursos
39.1.5.2. Tecnología depredatoria
39.1.5.3. Deficiencia del ambiente
39.1.5.4. Devastación del campo
39.1.5.5. Degradación de la vida urbana
39.1.6. Áreas básicas
39.1.6.1. Agua potable y saneamiento
39.1.6.2. Desechos sólidos
39.1.6.3. Riesgos ambientales para la salud
39.1.6.4. Salud de los trabajadores
39.1.7. Aspectos que influyen a enfermedad
39.1.7.1. Mal agua
39.1.7.2. Popó (heces, pues)
39.1.7.3. Basura (desechos sólidos, pues)
39.1.7.4. Fauna nociva
39.1.7.5. Mala higiene
39.1.7.6. Una mala novia
39.1.8. Línea básica de la política de Salud ambiental
39.1.8.1. Evaluación de SA a la categoría de política del estado, con política educativa y ambiental, con política de desarrollo sostenible (what?)
39.1.9. Campos de aplicación
39.1.9.1. Diapositiva
39.1.10. Categorías (!)
39.1.10.1. 1.- Determinantes
39.1.10.2. 2.- Procesos de salud ambiental
39.1.10.3. 3.- Funciones
39.1.11. Soluciones e intervención
39.1.11.1. Políticas, legislación, plantes de basura, participación ciudadana, municipios saludables
40. Sesión 28
40.1. Antígenos y anticuerpos
40.1.1. Súper resumen del Abba
40.1.1.1. Resumen del libro, pág 95
40.1.1.2. 3 tipos en adaptativa
40.1.1.2.1. MHC mayor complex compatibility
40.1.1.2.2. T cell
40.1.1.2.3. Antibodies
40.1.2. Información de la sesión
40.1.2.1. Notas:
40.1.2.1.1. Mastocito --> hipersensibilidad tipo I (alergia) (!)
40.1.2.1.2. Vasculitis --> se atoran conglomerados en los vasos sanguíneos
40.1.2.2. Define
40.1.2.2.1. Receptor
40.1.2.2.2. Ligando
40.1.2.2.3. Afinidad (!)
40.1.2.2.4. Avidez
40.1.2.2.5. Antígeno
40.1.2.2.6. Epitopo o "determinante antigénico"
40.1.2.3. Inmunogenicidad depende de
40.1.2.3.1. Tamaño (<10kD)
40.1.2.3.2. Complejidad
40.1.2.3.3. Conformación/accesibilidad de epitopo
40.1.2.3.4. Propiedades químicas
40.1.2.3.5. (poca respuesta) aa --> heptino --> lípidos --> polisacáridos --> proteína --> proteína compleja (mayor respuesta)
41. Sesión 29
41.1. Sistema inmune innato
41.1.1. Lluvia de ideas Thao Dao
41.1.1.1. Barreras
41.1.1.1.1. F´ísicas
41.1.1.1.2. Químicas
41.1.1.1.3. Biológicas
41.1.1.1.4. Preguntas página 32
41.1.1.2. Células
41.1.1.2.1. General
41.1.1.3. Funciones
41.1.1.3.1. General
41.1.1.3.2. Reconocimiento
41.1.1.3.3. Defensa soluble
41.1.1.3.4. Inflamación (!)
41.1.1.3.5. Pregutnas pag 53
41.1.2. Información de la sesión
41.1.2.1. Inmunidad
41.1.2.1.1. Innata
41.1.2.1.2. Diferencias
41.1.2.1.3. Adaptativa
41.1.2.2. Elementos
41.1.2.2.1. (Humphrey y White)
41.1.2.2.2. Genpetico y raza, edad, factores homonales, barreras
41.1.2.3. Factores humorales
41.1.2.3.1. Ácido láctico, lisozima (muramidasa), interferón, complemento, proteína C reactiva (inflamación), ficolinas, lectinas
41.1.2.4. Células
41.1.2.4.1. Fagocitos (!), NK (!), neutrófilos
41.1.2.5. Reconocimiento
41.1.2.5.1. PAMP y PRR
41.1.2.6. Mecanismos solubles
41.1.2.6.1. Interferón tipo I
41.1.2.6.2. Microbisidas
41.1.2.6.3. Complemento
41.1.2.6.4. CItocinas y quimiocina
42. Sesión 31
42.1. Epidemilogía de enfermedades transmisibles
42.1.1. Nuestras presentaciones
42.1.2. Su presentación (!)
42.1.2.1. Carmona