1. DEFINCIONES CLAVE
1.1. Conceptos
1.1.1. Ácido
1.1.1.1. Sustancia que cede iones H+
1.1.2. Base
1.1.2.1. Sustancia que cede OH-
1.1.3. Par conjugado
1.1.3.1. Dos moléculas que difieren entres í en un protón
1.1.4. pH
1.1.4.1. Medida logarítmica de concentración de H+
1.1.4.2. Rango normal de 7.35-7.45
1.1.5. pKa
1.1.5.1. pH en el cual las formas protonada y no protonada a la misma concentración
1.2. Ssitema buffer
1.2.1. Combinación de ácido débil y base conjugada, resiste cambios a pH
2. REGULACIÓN DE EAB
2.1. Órganos y células
2.1.1. Pulmones
2.1.1.1. Controlan intercambio de CO2 y O2 entre sangre y ambiente
2.1.2. Eritrocitos
2.1.2.1. Transportan gases entre pulmones y tejidos
2.1.3. Riñones
2.1.3.1. Controlan concentración de bicarbonato, excretan H+
2.2. Sistemas Amortiguadores
2.2.1. Bicarbonato/ácido carbónico
2.2.1.1. CO₂ + H₂O ⇌ H₂CO₃ ⇌ H⁺ + HCO₃⁻
2.2.1.2. Los pulmones controlan CO2, riñones HCO3-
2.2.2. Sistema hemoglobina
2.2.2.1. Función doble, transporta O2 y amrotigua pH. pKa adecuado de 7.2.
2.2.3. Sistema fosfato
2.2.3.1. H₂PO₄⁻ ⇌ HPO₄²⁻ + H⁺
2.2.3.2. Participa en alteraciones de líquido intracelular y orina
2.2.4. Sistema proteico
2.2.4.1. Participan grupos amino y carboxilo de las proteinas, medio intracelular.
3. ALTERACIONES Y TRASTORNOS
3.1. Clasificación de trastornos
3.1.1. Por origen
3.1.1.1. Respiratorios, cambio primario afecta pCO2
3.1.1.2. Metabólicos, cambio primario afecta HCO3-
3.1.2. por pH
3.1.2.1. Acidosis < 7.35
3.1.2.2. Alcalosis > 7.45
3.2. Tipos de alteraciones
3.2.1. Acidosis metabólica
3.2.1.1. Disminución de HCO3-
3.2.1.2. Es compensada por hiperventilación
3.2.1.3. Causado por producción excesiva de ácidos, pérdida de bicarbonato y falla renal.
3.2.2. Acidosis respiratoria
3.2.2.1. Aumento de pCO2 (hipoventilación)
3.2.2.2. Compensado por retención renal de HCO3-
3.2.2.3. Causado por alteraciones y patologías del sistema respiratorio
3.2.3. Alcalosis metabólica
3.2.3.1. Causado por aumento de HCO3-
3.2.3.2. Se compensa por hipoventilación para aumentar pCO2
3.2.3.3. Causado por vómitos, diuréticos, exceso de aldosterona
3.2.4. Alcalosis respiratoria
3.2.4.1. Causado por disminución de pCO2, hiperventilación
3.2.4.2. Se compensa por excreción renal de HCO3-
3.2.4.3. Causado por Ansiedad, fiebre, sepsis, hipoxemia
3.3. Mecanismos compensatorios
3.3.1. Según tiempo de respuesta
3.3.1.1. Respiratoria de minutos a horas
3.3.1.2. Renal tarda días
3.3.2. Estado de compensación
3.3.2.1. Descompensado si pH anormal
3.3.2.2. Compensado si pH normal con valores anormales de pCO2 y HCO3-
3.3.2.3. Parcialmente compensado si pH anormal pero menos desviado
4. PRUEBAS DE LABORATORIO
4.1. Gasometría arterial directa
4.1.1. pH normal si 7.35-7.45
4.1.2. pCO2 normal si 35-45 mmHg
4.1.3. pO2 normal si 80-100 mmHg
4.2. Parámetros calculados
4.2.1. Bicarbonato normal si 22-26 mmol/L
4.2.2. Exceso de base si ±2 mmol/L
4.2.3. Saturación de O2 normal si > 95%
4.3. Anion gap
4.3.1. [Na⁺] + [K⁺] - ([Cl⁻] + [HCO₃⁻])
4.3.2. Valor normal 8-12 mEq/L
4.3.3. Ayuda a determinar causa en acidosis metabólica
4.4. Interpretación de gasometría
4.4.1. 1. Evaluar pH (acidosis/alcalosis/normal)
4.4.2. 2. Identificar trastorno primario (cambios en pCO2/HCO3-)
4.4.3. 3. Evaluar si hay compensación adecuada
4.5. Trastornos mixtos
4.5.1. Presencia sumltánea de 2 o más alteraciones primarias
4.5.2. Indican gravedad o múltiples patologías