1. Sesión 109
1.1. Eliminación de fármacos
1.1.1. Presentación
1.1.1.1. Xóchitl
1.1.2. Se distribuye al mismo tiempo que se absorbe y distribuye, por eso es cinética
1.1.3. La gráfica de la presentación
1.1.3.1. Conforme pasa el tiempo aumenta la concentración hasta llegar al máximo
1.1.3.1.1. En ese punto ya se llevó toda la absorción
1.1.3.2. Cuando va bajando es la distribución
1.1.3.3. Al final pasa la eliminación
1.1.4. El principal órgano excretor: riñón
1.1.4.1. Tiene agua la orina, por eso en el metabolismo se busca ser polar para que se pegue
1.1.4.2. Reabosrción, pasa a nivel renal, porque no es polar entonces no se va a la orina (en los liposolubles)
1.1.4.3. Cuando los pH son diferentes (Pka de fármaco y pH urinario) se favorece la eliminación del fármaco
1.1.4.3.1. Porque no se absorve
1.1.4.4. Si son iguales hay reabosrción porque hay forma no ionizada
1.1.5. Excreción
1.1.5.1. Renal
1.1.5.1.1. Filtración glomerular
1.1.5.1.2. Secreción tubular
1.1.5.1.3. Reabosrción
1.1.5.2. Renal, pulmonar (volátiles), gástrica, hepática y biliar, piel y faneras (metales pesados)
1.1.6. Depende de
1.1.6.1. PKa, pH, tamaño partícula, solubilidad
1.1.7. Aclaramiento
1.1.7.1. Capacidad de eliminar (aclarar) una sustancia del plasma en unidad de tiempo
1.1.7.2. Se calcula el índice de excreción = depuración renal / filtración glomerular normal
1.1.7.2.1. Si = 1, se filtra
1.1.7.2.2. Si es menor, se filtra y reabsorbe
1.1.7.2.3. Mayor a 1 se filtra y secreta
1.1.7.2.4. Obvio, entre más alto más rápido sale
1.1.8. Cinética de eliminación
1.1.8.1. 1er orden
1.1.8.1.1. 90 % de los fármacos
1.1.8.1.2. Secretados rápido, es una curva asintótica
1.1.8.1.3. La eliminación depende de la dosis
1.1.8.1.4. Tiempo de vida media: tiempo que tarda en disminuir a la mitad
1.1.8.2. Orden cero
1.1.8.2.1. Si no se elimina por primer orden
1.1.8.2.2. Se excretan lento
1.1.8.2.3. La cantidad eliminada es fija, no depende de dosis
1.1.8.2.4. Es una gráfica con línea recta que toca cero (derecha)
1.1.8.2.5. Los alcoholes
1.1.8.2.6. La biotransformación por sistemas que se saturan a bajas concentraciones
1.1.9. Circulación enterohepática
1.1.9.1. Algunos fármacos se eliminan en bilis, salen al intestino y las enzimas -betaglucoronidasas- rompen de nuevo en el intestino y así se absorben de nuevo
1.1.10. Factores que afectan
1.1.10.1. Edad, embarazo, daño renal (20-40 % de las dosis requieren ajustes), medicamentos, alimentos
2. Sesión 110
2.1. Farmacodinamia
2.1.1. Presentación
2.1.1.1. Xóchitl
2.1.2. Rama de la farmacología
2.1.2.1. Estudia la acción de fármacos, y efectos bioquímicos y fisiológicos
2.1.2.1.1. Acción; al receptor, no observable (!)
2.1.2.1.2. Efectos: ya son observables (!)
2.1.2.1.3. Ejemplo: paracetamol. Acción: efecto termorregulador, efecto, disminución de termperatura
2.1.3. Receptores (!)
2.1.3.1. En la membrana o espacio intracelular
2.1.3.2. El fármaco específico se une ahí,y modifica la función celular
2.1.3.3. Grupos (!)
2.1.3.3.1. Más info: www.bit.ly/mapamodulo2-2
2.1.3.3.2. Canales
2.1.3.3.3. Proteínas G (7 dominios)
2.1.3.3.4. Tirosín cinasa (enzimáticos)
2.1.3.3.5. En el núcleo
2.1.3.4. Tipos de uniones (!)
2.1.3.4.1. Estables: covalentes irreversibles
2.1.3.4.2. Inestables: enlace iónico, van der Waals, p. de H., reversibles
2.1.3.5. Constantes
2.1.3.5.1. Afinidad = K1/k-1
2.1.3.5.2. Constante de diasociación = Kd = K-1/K1
2.1.4. Respuestas mediadas
2.1.4.1. Diruéticos osmóticos
2.1.4.1.1. (manitol) - aumentan la eliminación urinaria pporque arrastran agua. Alta osmolaridad, entonces jala agua
2.1.4.2. Antiácidos
2.1.4.2.1. Neutralizan, creando una sal con agua
2.1.4.3. Antimetabolitos
2.1.4.3.1. Engañan a célula pensando que es un metabolito
2.1.5. El sitio y grado depende de
2.1.5.1. Localización
2.1.5.1.1. Donde se expresa en el tejido
2.1.5.2. Concentración
2.1.5.2.1. De fármaco que llega a receptor
2.1.5.3. Afinidad
2.1.5.3.1. Grado de unión con receptor-la que está cargada es la que se une)
2.1.5.4. Actividad intrínseca
2.1.5.4.1. Qué tanto puede activar el fármaco
2.1.5.4.2. Agonistas
2.1.5.4.3. Antagonistas
2.1.6. (!)
2.1.6.1. Los tipos de receptores (!), afinidad, unión, la constante de disociación, entre más pequeña más se une (¿cierto?)
3. Sesión 111
3.1. Farmacometría
3.1.1. Presentación
3.1.1.1. Xóchitl
3.1.2. Estudia cuantificación dependiendo de la dosis
3.1.3. Dosis:
3.1.3.1. Integral de concetración por tiempo
3.1.3.2. Cantidad del fármaco en mg por kg
3.1.3.3. % de Dosis efectiva: dosis en el que la mayoría de población responde
3.1.3.4. "Tipos"
3.1.3.4.1. Terapeutica
3.1.3.4.2. Tóxica
3.1.4. IT (índice terapéutico) (!) = DL50/DE50 (dosis letal/dosis efectiva)
3.1.4.1. Ver gráfica, entre más separados más seguros
3.1.4.2. Si IT mayor a 100, riesgo bajo, margen alto
3.1.4.3. Si IT menor a 10, riesgo alto, estrecho
3.1.5. Potencia
3.1.5.1. Menos dosis da más respuesta (ver gráfica) entre más potente, más "hacia arriba" la gráfica
3.1.6. Eficacia
3.1.6.1. Que da más efecto o no
3.1.7. Respuesta:
3.1.7.1. Esperada
3.1.7.1.1. Depende de la dosis
3.1.7.1.2. Aumentas la dosis y aumenta la respuesta
3.1.7.2. No esperada
3.1.7.2.1. No depende de la dosis
3.1.7.2.2. En la alergia, aunque le des poco se muere
3.1.8. Factores farmacocinéticos: AMDE
3.1.8.1. Abosorción
3.1.8.2. Metabolismo
3.1.8.3. Distribución
3.1.8.4. Eliminación
3.1.9. Factores farmacodinámicos:
3.1.9.1. Regulación a la baja o a la alta
3.1.9.2. si expones mucho al fármaco haces menos receptores, entonces te haces resistente. Debes cambiar de fármaco. Como en el omeprazol, deja de funcionar
4. Sesión 118 y 119
4.1. Farmacocinética aplicada I y II
4.1.1. Presentación
4.1.1.1. Xóchitl
4.1.2. La verdad fue mucho análisis de gráficas y es difícil ponerlo aquí
4.1.2.1. Revisar cuaderno
4.1.3. Análisis diapositiva 2
4.1.3.1. Existen márgenes de dosis
4.1.3.1.1. Sin efecto - menos dosis
4.1.3.1.2. Efecto - dosis ideal
4.1.3.1.3. Tóxico - sobredosis - toxicidad
4.1.3.2. Muestra una monodosis, porque no hay picos
4.1.3.2.1. En multidosis cada pico es un tiempo de vida media
4.1.3.2.2. En multidosis se puede llegar al punto de equilibrio
4.1.3.3. Mientras la gráfica sube hay absorción, llega a concetración máxima, empieza a distrbuirse (la gráfica baja) y se elimina (la dosis baja a cero)
4.1.4. Factores que modifican la concentración en plasma
4.1.4.1. Cambio en dosis y cambio en intervalo de fluctuación
4.1.5. Ecuaciones farmacocinéticas (!)
4.1.5.1. Vd = Dosis / Concentración
4.1.5.2. Ke = 0.693 / T(1/2)
4.1.5.3. T(1/2) = 0.693 / Ke
4.1.5.4. Cl = (Vd) (Ke)
4.1.5.5. Donde
4.1.5.5.1. Vd = volumen de distribución
4.1.5.5.2. Ke = constante de eliminación o eqilibrio
4.1.5.5.3. T(1/2) = tiempo de vida media
4.1.5.5.4. Cl = aclaramiento
4.1.6. Período de lavado
4.1.6.1. El tiempo que tarda la dosis en volverse insignificante
4.1.6.2. Obvio depende de la vida media
4.1.7. Conceptos para las gráficas (!)
4.1.7.1. Personal: Ver cuaderno para gráficas
4.1.7.2. Básicamente analizamos las gráficas de las diapositivas y vimos su vía de administración, si era multidosis o monodosis, cuándo era su absorción cuándo su eliminación, etc
4.1.7.3. Tipos de dosis
4.1.7.3.1. De carga (!)
4.1.7.3.2. De mantenimiento
4.1.7.4. Régimen en dosificación
4.1.7.4.1. Única
4.1.7.4.2. Múltiple
4.1.7.5. Formas de administración
4.1.7.5.1. Infusión continua
4.1.7.5.2. Infusión intermitente
4.1.7.6. Tipo de cinética
4.1.7.6.1. Lineal
4.1.7.6.2. No lineal
5. Sesión 120 y 121
5.1. Hemoflagelados
5.1.1. Presentación
5.1.1.1. Canseco
5.1.2. General
5.1.2.1. Intracelulares obligados
5.1.2.2. Están en la sangre, con flagelo (!)
5.1.2.2.1. Pero además pueden infectar tejido
5.1.2.3. Afecta al sistema mononuclear (!)
5.1.2.3.1. Antes era sist. reticuloendotelial
5.1.2.3.2. Recordar parte 2, los macrófagos, que además eran células de Kupffer, osteoclastos, etc
5.1.2.4. Formas físicas (!)
5.1.2.4.1. (Ver cuaderno para dibujos)
5.1.2.4.2. Amastigote
5.1.2.4.3. Promastigote
5.1.2.4.4. Epimastigote
5.1.2.4.5. Tripomastigote
5.1.3. Leishmania
5.1.3.1. Sólo amasigote y promastigote (!)
5.1.3.2. "Tipos"
5.1.3.2.1. L. Donovani
5.1.3.2.2. L. Mexicana
5.1.3.2.3. L. Brasilensis
5.1.3.2.4. L. Trópica
5.1.3.3. Vectores
5.1.3.3.1. Dípteros (moscos)
5.1.3.3.2. Telmófagos (moscos muy pequeños, de vuelos cortos)
5.1.3.3.3. Del género Psychodide
5.1.3.4. Leishmaniosis
5.1.3.4.1. Ciclo vital
5.1.3.4.2. Epidemiología
5.1.3.4.3. Dx
5.1.3.4.4. Tratamiento
5.1.4. Tripanosomasis
5.1.4.1. Hay de las 4 formas físicas (!)
5.1.4.2. "Tipos"
5.1.4.2.1. Africana
5.1.4.2.2. America
6. Sesión 122 y 123
6.1. Interacción farmacológica
6.1.1. Presentación
6.1.1.1. Xóchitl
6.1.2. Pueden generar un efecto no deseado
6.1.2.1. Favorable
6.1.2.1.1. Dosis bajas, creas una combinación
6.1.2.1.2. Como el naproxeno y paracetamol juntos
6.1.2.1.3. Menos efectos adversos
6.1.2.2. Desfavorable
6.1.2.2.1. Más dosis
6.1.2.2.2. Menos dosis
6.1.3. Tipos
6.1.3.1. Fármaco-fármaco
6.1.3.1.1. "Fármaco precipitante" al fármaco que genera la interacción
6.1.3.1.2. "Fármaco blanco" al de base, que no es "el del problema"
6.1.3.2. Fármaco-alimento
6.1.4. Mecanismos
6.1.4.1. Farmacéutica (sólo ocurre en fármaco-fármaco)
6.1.4.1.1. O "incompatibilidad físicoquímica"
6.1.4.1.2. Si uno es ácido débil y el otro es base débil, se precipita
6.1.4.1.3. Se ve la reacción antes de que se lo inyecten al paciente, se ve un precipitado
6.1.4.1.4. Ejemplo
6.1.4.1.5. Hay que lavar el cateter con agua salina, esperar 2-3 minutos entre cada administración de fármaco
6.1.4.2. Farmacocinéctica
6.1.4.2.1. ADME
6.1.4.2.2. Cambio de pH
6.1.4.2.3. Cambio en motilidad intestinal
6.1.4.2.4. Cambios en la distribución
6.1.4.2.5. Cambios en metabolismo
6.1.4.2.6. Cambios en la distribución
6.1.4.2.7. Formación de complejos insolubles
6.1.4.3. Farmacodinámica
6.1.4.3.1. Salicilatos y cumarinos
6.1.4.3.2. Hipoglucemiantes
6.1.4.3.3. Plantas
6.1.5. Aplicación
6.1.5.1. Práctica clínica
6.1.5.2. Investigación
6.1.5.2.1. Básica y clínica
7. Sesión 124 y 125
7.1. Envejecimiento humano y su estudio I y II
7.1.1. Presentación
7.1.1.1. Vargas Salado
7.1.2. Es una etapa, no enfermedad (!)
7.1.3. Definiciones
7.1.3.1. Viejo
7.1.3.1.1. >60 años
7.1.3.1.2. Promedio de jubilación
7.1.3.1.3. Promedio de expectativa de vida, y de aparición de padecimientos geriátricos
7.1.3.1.4. Asamblea en Vienna
7.1.3.2. Adulto mayor o anciano
7.1.3.2.1. Propone la OMS que sea desde los 60 años
7.1.3.2.2. pero no hay definición ni edad exacta
7.1.3.3. Senectud
7.1.3.3.1. Etapa que cubre los años de la vejez
7.1.3.3.2. Senecto = anciano
7.1.3.4. Senescencia (!)
7.1.3.4.1. Proceso de deteriorio que ocurre después del periodo reproductivo
7.1.3.5. Longevidad natural
7.1.3.5.1. Edad máxima de vida que pueden alcanzar los invidivuos
7.1.3.6. Geriatría:
7.1.3.6.1. Rama de la medicina que ocupa problemas del anciano
7.1.3.6.2. EN algunos países no es reconocida
7.1.3.7. Gerontología
7.1.3.7.1. Estudia el proceso de envejecimiento desde todos los puntos de vista
7.1.4. Problema actual
7.1.4.1. Es un éxito envejecer más tarde pero tiene consecuencias negativas también
7.1.4.2. Determinado por (!)
7.1.4.2.1. Reducción de mortalidad
7.1.4.2.2. Reducción de natalidad
7.1.4.3. Es un fenómeno relativamente nuevo (!)
7.1.4.3.1. Más gente vieja,y menos gente joven
7.1.4.3.2. Para 2050, por primera vez en la historia, las personas viejas superarán a las jóvenes
7.1.4.4. Es algo general
7.1.4.4.1. Es decir, afecta a todos
7.1.4.5. Es profundo
7.1.4.5.1. Implica cambios en todos los aspectos
7.1.4.6. Es duradero
7.1.4.6.1. Desde 3 décadas antes del siglo XX hubo este cambio, y así será hasta el siglo XXI
7.1.5. ¿Cuántos años podemos vivir?
7.1.5.1. Se supone que hasta 120 años
7.1.5.2. Definiciones
7.1.5.2.1. Envejecimiento
7.1.5.2.2. Envejecimiento poblacional = esperanza de vida
7.1.5.2.3. Individual = longevidad
7.1.6. Epidemiología
7.1.6.1. Las enf. disgestivas, cardiovasculares, cáncer y enf. metabólicas crecieron mucho como muertes probables
7.1.6.2. Causas
7.1.6.2.1. 1.- Enf. de corazón e isquemia
7.1.6.2.2. 2.- Tumires
7.1.6.2.3. 3.- Diabetes (actualmente 2.- puede ser)
7.1.6.2.4. 4.- Enf. cerebrovascular
7.1.6.2.5. 5.- Neumonía e influenza
7.1.6.2.6. ...
7.1.7. Conclusiones
7.1.7.1. No es enfermedad, sino un proceso universal que varía entre individuos y grupos
7.1.7.2. Los cambios en el organismo están condicionados por la calidad de vida y los modos de esta
7.1.7.3. No sigue cronología rigurosa
7.1.7.4. Hay una reducción progresiva de cada órgano en su reserva homeostática
8. Sesión 126
8.1. Toxoplasmosis
8.1.1. Presentación
8.1.1.1. Jesús Canseco
8.1.2. Por toxoplasma gondii
8.1.2.1. Parásito intracelular obligado
8.1.3. General
8.1.3.1. Zoonosis más universal
8.1.3.2. Presencia ligada a felinos (sobre todo gatos)
8.1.3.2.1. Hospedero definitivo
8.1.3.3. Ligada a la ingesta de tejidos crudos
8.1.3.4. Importante en embarazo (!)
8.1.3.4.1. Si se enferma durante, se la pasa al niño y es teratógena
8.1.3.4.2. Parte del Sx. de TORCH
8.1.4. Ciclo vital
8.1.4.1. Indirecto
8.1.4.1.1. En cualquier animal
8.1.4.1.2. Se divide por endodogenia ahí
8.1.4.2. Trofozoito --> ezquisogonia --> da micro y macrogametocito --> fecundación --> oocito --> ooquiste (con 2 esporoblastos y dentro 4 esporozoitos) --> ahora "esporocisto
8.1.4.3. Ooquiste (!) es la forma infectante, de ahí se infectan otros animales
8.1.4.3.1. Obviamente, porque un trofozoito moriría en el ambiente
8.1.4.3.2. Se va al sistema fagocítico mononuclear (a la res por ejemplo)
8.1.4.4. Taquizoito (!)
8.1.4.4.1. Trofozoito de metabolismo rápido (taqui - rápido)
8.1.4.4.2. Así está en la sangre (este es el que se mete en la placenta)
8.1.4.5. Braquizoito (!)
8.1.4.5.1. Cuando se mete a los tejidos
8.1.4.5.2. Forma quistes
8.1.4.6. Te comes el braquizoito (de una res cruda por ej), y te infectas
8.1.4.7. A veces se queda latente hasta que te inmunocomprometes, como en los transplantes
8.1.5. Patogenia
8.1.5.1. Infecta al sis. fagocítico mononuclear
8.1.5.1.1. Así que hay hepatitis y esplenitis
8.1.5.1.2. Porque tienen mucho sist. fagocítico mononuclear
8.1.5.2. Destrucción tisular por formación de quistes del braquizoito
8.1.5.2.1. Importante en el cerebro
8.1.6. Clínica
8.1.6.1. Adquirida
8.1.6.1.1. Primoinfección
8.1.6.1.2. Reactivación
8.1.6.1.3. Síntomas
8.1.6.2. Congénita (!)
8.1.6.2.1. Cuando te la pasa tu mamá mientras in utero
8.1.6.2.2. Sólo se la pasa a su hijo si se infecta durante el embarazo, no antes
8.1.6.2.3. 80 % son asintomáticos
8.1.6.2.4. 17 % de que lo infecte durante el primer semestre
8.1.6.2.5. Síntomas
8.1.7. Dx
8.1.7.1. Biopsia para tinción y cultivo
8.1.7.1.1. De un ganglio
8.1.7.2. Serológicos
8.1.7.2.1. Inmunoflurocesencia
8.1.7.2.2. Prueba de colorante de Sabín y Fedman, era estándar de oro (R)
8.1.7.2.3. ELISA (la mejor)
8.1.7.2.4. PCR
8.1.8. Tratamiento
8.1.8.1. Adquirida
8.1.8.1.1. Sulfadiazina + ácido falínico
8.1.8.2. Congénita
8.1.8.2.1. Dejarlo así, o darle un macrólido (espirimicina o aborto
9. Sesión 127
9.1. Paludismo - Malaria
9.1.1. Presentación
9.1.1.1. Jesús Canseco
9.1.2. General
9.1.2.1. O Fiebre de los pantanos (palo - pantano)
9.1.2.2. Por un plasmodium
9.1.2.2.1. P. Vivax
9.1.2.2.2. P. Malarie
9.1.2.2.3. P. Facilparum
9.1.2.2.4. P. Ovale
9.1.3. Epidemiología
9.1.3.1. Primeros lugares a nivel mundial
9.1.3.2. En ambas costas de México
9.1.3.3. Además
9.1.3.3.1. 107 países zona de riesgo
9.1.3.3.2. + VIH = muerte
9.1.3.3.3. 70 % en África
9.1.3.4. (Recordar que sólo hay paráistos donde los buscamos)
9.1.4. Transmisión
9.1.4.1. Picadura de mosco Anopheles (!) hembra, infectado
9.1.4.2. Transf. sanguínea
9.1.4.3. Transplacentario
9.1.5. Ciclo vital (!)
9.1.5.1. El mosco te pica, inyecta esporozoitos
9.1.5.2. Fase pre-eritrocítica
9.1.5.2.1. Estos llegan al hepatocito, se convierten en trofozoitos, se dividen y salen merozoitos (muchos, como 40 mil por célula)
9.1.5.3. Fase eritrocítica
9.1.5.3.1. Llegan e infectan al eritrocito --> salen merozoitos
9.1.5.3.2. Cuando se rompe el eritrocito genera una descarga de citocinas (IL-1, pirógeno endógeno) (i)
9.1.5.4. El mosco se traga macro y microgametocitos, se producen
9.1.5.4.1. Se forma un oocito, luego un oocineto (se mueve), se va hacia la pared del estómago
9.1.5.4.2. Forma un ooquiste --> salen esporozoitos --> infectan glándulas salivales del mosco --> te inyecta esporozoitos de nuevo (forma infectante)
9.1.6. Patogenia
9.1.6.1. Pues ya en el ciclo vital, ruptura de eritrocitos por infección con descarga de Ag que llegan al hígado y bazo, y provoca isquemia
9.1.7. Síntomas
9.1.7.1. También en el ciclo vital... anemia por ruptura de eritrocitos, que genera un síndrome febril por descarga de IL-1 y hepatoesplenomegalia porque llegan ahí
9.1.7.2. Además mialgia, artralgias, cefalea
9.1.8. Dx
9.1.8.1. Frotis y gota gruesa
9.1.8.1.1. P. Vivax
9.1.8.1.2. P. Malarie
9.1.8.1.3. P. Falciparum
9.1.8.2. Inmunofloresencia
9.1.8.3. Hemaglutinación directa
9.1.8.4. ELISA
9.1.8.5. PCR
9.1.9. Tratamiento
9.1.9.1. Radical
9.1.9.1.1. Para pre-eritrocitica (en hepatocitos)
9.1.9.1.2. Con primaquina
9.1.9.2. Supresiva
9.1.9.2.1. Para formas eritrocíticas
9.1.9.2.2. Con cloroquina
9.1.9.3. El mejor: artemicina
9.1.10. Paludismo álgido (!)
9.1.10.1. La ezquisogonia llega a capilares de visceras, hace la circulación lenta, luego un trombo, isquemia y muerte celular
10. Sesión 116 y 117
10.1. Aspectos genéticos neoplasias I y II
10.1.1. Mutación somática
10.1.1.1. Presentación
10.1.1.1.1. Cobo
10.1.1.2. Epidemiología
10.1.1.2.1. Afecta a 1/3 del mundo
10.1.1.2.2. 20 % de todas las muertes
10.1.1.2.3. <10 % del costo total de atención médica
10.1.1.3. Etiología
10.1.1.3.1. No es una enfermedad en sí
10.1.1.3.2. Son varios tumores malignos que se forman por el mismo principio:
10.1.1.3.3. Antes no se sabía que era genético
10.1.1.3.4. 5 % parecen seguir un patrón familiar
10.1.1.3.5. Todo cáncer es resultado de mutaciones en células somáticas y su progración
10.1.1.3.6. Antes pensaban
10.1.1.4. Genes que provocan cáncer
10.1.1.4.1. Oncogén
10.1.1.4.2. Genes tumorsupresor
10.1.1.5. Formas mendelianas de cáncer
10.1.1.5.1. RB
10.1.1.5.2. De wilms (T. renal embrionario)
10.1.1.5.3. Poliposis familiar de colon
10.1.1.5.4. Neurofibromatosis
10.1.1.5.5. Sx. de inestabilidad cromosómica
10.1.1.6. Cáncer y ambiente
10.1.1.6.1. También depende del ambiente
10.1.1.6.2. Por ej: cáncer gástrico es 3 veces mayor en japoneses residentes de japón que residentes de EUA
10.1.1.6.3. Radiación
10.1.1.6.4. Químicos
10.1.1.7. Conclusiones
10.1.1.7.1. El cáncer es un trastorno genético en el que se pierde el control celular
10.1.1.7.2. El mecanismo básico es la mutación
10.1.1.7.3. Sin Dx. oportuno es fatal
10.1.2. Leucemias
10.1.2.1. Presentación
10.1.2.1.1. Cobo
10.1.2.2. Neoplasias en CMH, primero en médula ósea y luego se van a la sangre
10.1.2.3. Puede ser
10.1.2.3.1. Linfoide o mieloide
10.1.2.3.2. Aguda (niños, más grave) o crónica (niños y adultos)
10.1.2.4. Leucemia Mieloide crónica
10.1.2.4.1. Cromosoma philadelphia (Ph1)
10.1.2.4.2. t(9,22) (q34:q11) (!)
10.1.2.4.3. Fue la primera mutación en descubrirse
10.1.2.4.4. Produce un gen híbrido: BCR-ABL (!)
10.1.2.5. LM Aguda
10.1.2.5.1. Células mieloides
10.1.2.5.2. Más común en niños (varones), 3-5 años
10.1.2.5.3. 3:100,000
10.1.2.5.4. 60 % tienen alguna alteración cromosómica
10.1.2.6. Los hiperdiploidías (50 cromosomas o más) son un buen pronóstico; pero un Ph1 o una monosomía (menos de 46 cromosomas) es mal pronóstico
10.1.2.7. Leucemia Mieloblástica
10.1.2.7.1. Traslocación 15:17 en M3
11. Sesión 128 y 129
11.1. Cronofarmacología I y II
11.1.1. Presentación
11.1.1.1. Xóchitl
11.1.2. Ritmo biológico
11.1.2.1. Oscilaciones variables a intervalos regulares de tiempo
11.1.2.2. El rejo de linneo, se abría o cerraba conforme la hora
11.1.2.3. Son endógenos, por genética, heredados
11.1.2.4. Factores
11.1.2.4.1. "Zeistbergs o sincronizadores"
11.1.2.4.2. Afectan al ciclo:
11.1.2.4.3. Luz-oscuridad (más importante)
11.1.2.4.4. Calor-frío
11.1.2.4.5. Hambre-saciedad
11.1.2.4.6. Actividad-descanso
11.1.2.4.7. Sueño-vigilia
11.1.2.5. Características
11.1.2.5.1. Endógenos
11.1.2.5.2. Genéticos
11.1.2.5.3. Persistentes
11.1.2.5.4. Pueden ser influenciados
11.1.2.5.5. Difieren en especie
11.1.2.5.6. Cada sistema tiene osciladores
11.1.2.5.7. Es requisito para la salud
11.1.2.6. Nota, ver gráfica del cuaderno
11.1.2.6.1. Semial o aerofase: donde hay más actividad
11.1.2.6.2. Amplitud: la mitad del efecto máximo
11.1.2.6.3. Nadir (!): mínimo efecto
11.1.2.6.4. Meso: parte media de la respuesta
11.1.3. Historia
11.1.3.1. 1814, Julien Virey, describe cronofarmacología
11.1.3.2. 1939, Arthurs Jores, decía que era estúpido administrar 3 veces el medicamento
11.1.4. Define
11.1.4.1. Estudia los efectos de los medicamentos en función del tiempo biológico y acciones sobre parámetros
11.1.4.2. Cronofarmacocinética
11.1.4.2.1. LADME
11.1.4.2.2. Modifica:
11.1.4.3. Cronoestesia
11.1.4.3.1. Parte de farmacodinamia
11.1.4.3.2. Variaciones en el tiempo de suceptibilidad ante medicamento
11.1.4.3.3. Receptor, membrana, órgano
11.1.4.4. Cronergia
11.1.4.4.1. Cronofarmacocinética + cronoestesia
11.1.4.4.2. Efecto deseado = cronoeficacia
11.1.4.4.3. Efecto no deseado = cronotoxicidad
11.1.5. Cronopatología
11.1.5.1. Depende de la hora, muestras los síntomas
11.1.5.2. Ejemplos:
11.1.5.3. Asma en la noche
11.1.5.4. Dolor de gota en la mañana
11.1.5.5. EVC en la mañana
11.1.5.6. Ácido estomacal se activa a las 12 am
11.1.5.7. Los antigripales son antihistamina, la histmina te despierta
11.1.5.8. Estatinas en la noche, porque la HMG-CoA se produce en la noche. Sino puede causar rabdomielisis irreversible
11.1.5.9. Teofilina: (vs asma) en la mañana tiene efectos adversos, en la noche no
11.1.5.10. Los antagonistas de H2 (ranitidina) debe ser en la tarde, los inhibdores de la bomba de protones, debe ser en la mañana
11.1.5.11. Metilprednisolona en la mañana
11.1.5.12. En cáncer se regula mucho, se usa más en la tarde (!)
11.1.6. (!)
11.1.6.1. Inhibidor e inductor
12. Sesión 130 y 131
12.1. Envejecimiento humano y su estudio III y IV
12.1.1. Presentación
12.1.1.1. Vargas Salado
12.1.2. Parte 1
12.1.2.1. ¿Por qué después del "milagro de la vida" se viene la torpeza e incapacidad?
12.1.2.2. Envejecimiento
12.1.2.2.1. Proceso en el que adulto sano pasa a ser frágil (Hazzard)
12.1.2.2.2. Falla de homeostasis
12.1.2.3. Observaciones
12.1.2.3.1. Es similar en mamíferos
12.1.2.3.2. Determinado por genes (longevidad: 120 años)
12.1.2.3.3. Comer menos calorias (60 %), extiende la vida (30 %) (i)
12.1.2.4. Atributos de los fenómenos
12.1.2.4.1. Universal
12.1.2.4.2. Intrínseco
12.1.2.4.3. Progresivo
12.1.2.4.4. Deletéreo
12.1.2.4.5. (Sthreler)
12.1.2.5. Clasificación del envejecimiento
12.1.2.5.1. Celular y molecular
12.1.2.5.2. Matriz intracelular (colágeno)
12.1.2.5.3. Sist. de control (SNC, endrócrino, inmuntario)
12.1.2.5.4. Órganos efectores (musculoesquelético)
12.1.2.6. Teorías
12.1.2.6.1. +300
12.1.2.6.2. Descartadas
12.1.2.6.3. Aceptadas aún
12.1.2.6.4. O bien
12.1.2.7. Conclusiones
12.1.2.7.1. El envejecimiento es multifactorial
12.1.2.7.2. ¿Para qué vivir más?
12.1.3. Parte 2
12.1.3.1. Fuentes de juventud en el mundo
12.1.3.1.1. Egipcios y romanos: ajo
12.1.3.1.2. Chinos: oro y mercurio
12.1.3.1.3. Europa: piedra filosofal y glándulas de mono
12.1.3.1.4. P. Niehans: terapia celular
12.1.3.1.5. Ana Aslan: gerovital (rumania)
12.1.3.1.6. B. S. Frank: terapia revitalizante
12.1.3.1.7. Linus Pauling: vitaminoterpia
12.1.3.2. Fuentes actuales
12.1.3.2.1. Biónica
12.1.3.2.2. Criónica
12.1.3.2.3. Ingeniería genética
13. Sesión 132 y 133
13.1. Helmintos
13.1.1. Presentación
13.1.1.1. Jesús Canseco
13.1.2. Helminto es simplemente gusano
13.1.3. Planos
13.1.3.1. Céstodos
13.1.3.1.1. Presentación
13.1.3.1.2. General
13.1.3.1.3. Heminoleprosis
13.1.3.1.4. Teniosis
13.1.3.1.5. Cisticercosis
13.1.3.2. Tremátodos
13.1.3.2.1. Presentación
13.1.3.2.2. General
13.1.3.2.3. Fasciola hepática o duela hepática
13.1.3.2.4. Paragnmosis
13.1.4. Redondos
13.1.4.1. Nemátodos
13.1.4.2. Filariasis
14. Sesión 137 y 138
14.1. Helmintos
14.1.1. Presentación
14.1.1.1. Canseco
14.1.2. Planos
14.1.3. Redondos
14.1.3.1. Nemátodos
14.1.3.1.1. General
14.1.3.1.2. Clasificación de infecciones por nemátodos
15. Sesión 141 y 142
15.1. Fármacos antineoplásicos
15.1.1. Presentación
15.1.1.1. Xóchitl
15.1.2. Estudiar tabla de Goodman
15.1.3. Antimetabolitos
15.1.3.1. Generalidades
15.1.3.1.1. Las sulfas son antimetabolitos
15.1.3.1.2. Intervienen con la vía normal de síntesis de ácido nucleico
15.1.3.1.3. Estructura similar a metabolitos "normales" de la célula
15.1.3.2. Análogos de folato
15.1.3.2.1. Folato
15.1.3.2.2. Purinas
15.1.3.2.3. Pirimidinas
15.1.4. Fármacos que interactuan con el DNA
15.1.4.1. Agentes alquilantes o mostazas nitrogenadas
15.1.4.1.1. Ejemplos
15.1.4.1.2. Generalidades
15.1.4.1.3. Mecanismos
16. Sesión 143
16.1. La receta
16.1.1. Documento
16.1.2. Debe tener
16.1.2.1. Nombre, fecha, domicilio y teléfono, cédula profesional, nombre comercial y/o genérico, cantidad, presentación, disificación, V. de Admin, firma
16.1.2.2. Grupo II, 30 días de vigencia. Grupo II, seis meses
16.1.2.2.1. Para recetar necesitan recetas foliadas
17. Sesión 144
17.1. Nemátodos
17.1.1. Filariasis
17.1.1.1. Presentación
17.1.1.1.1. Canseco
17.1.1.2. Producidas por nemátodos transmitidos por artrópodos (dípteros) (!)
17.1.1.3. Wuchereria Bancrofti
17.1.1.3.1. Elefantiasis
17.1.1.3.2. Se tapan los vasos
17.1.1.4. Onchocerca volvulus
17.1.1.4.1. Existe en México
17.1.1.4.2. Transmitida por un simúlido
17.1.1.4.3. Sinonimia (!)
17.1.1.4.4. Onchocercosis
17.1.1.5. Brugia Malayi
17.1.1.6. Masonella Ozzardi
17.1.1.7. Loa Loa
18. Sesión 145
18.1. Artrópodos
18.1.1. Presentación
18.1.1.1. Canseco
18.1.2. General (!)
18.1.2.1. Dios es artrópodo
18.1.2.2. Grupo más abudandante y exitoso
18.1.2.3. 3 o 4 de 5 animales lo son
18.1.2.4. 75 % total de las especies
18.1.2.5. 70-80 % del phylum Arthropoda está integrado por insectos
18.1.2.6. Menos del 1 % es dañino para humano
18.1.2.6.1. Productores de molestias
18.1.2.6.2. Causante denefermedades
18.1.2.6.3. Causante de Transmisiones infecciosas
18.1.3. Características
18.1.3.1. Invertebrados
18.1.3.1.1. Exoesqueleto quitinoso
18.1.3.2. Simetria bilateral
18.1.3.3. Apéndices (patas) segmentados y articulados
18.1.3.3.1. Por eso son artrópodos
18.1.3.4. Hemoceloma extendido por todo el cuerpo (su sit. circulatorio)
18.1.3.5. Cabeza, tórax y abodmen (!)
18.1.3.5.1. A veces hay "cefalotórax"
18.1.3.5.2. Dependiendo de esto se clasifican
18.1.3.6. Sistema respiratoria único según hábitat
18.1.3.7. Dimorfismo sexual
18.1.3.8. Sufren metamorfosis
18.1.3.8.1. Ametábolos (sin metamorfosis
18.1.3.8.2. Paurometábolos: cambios ligeros
18.1.3.8.3. Hemimetábolos: varios cambios de huevo a adulto
18.1.3.8.4. Holometábolos: cambios drásticos (!!)
18.1.4. Ejemplo (!)
18.1.4.1. Atrópodo
18.1.4.1.1. Enfermedad
18.1.4.2. Dermacentor spp (garrapatas)
18.1.4.2.1. Fiebra manchada de montañas rocallosas
18.1.4.3. Ixodes scapularis
18.1.4.3.1. Enf. de Lyme
18.1.4.4. Ornithodors
18.1.4.4.1. Fiebre recurrente
18.1.4.5. Varios ácaros
18.1.4.5.1. Tularemia
18.1.4.6. Dermacentor
18.1.4.6.1. Fiebre de colorado
18.1.4.7. Arbovirus: virus transmitido por atrópodo (!)
18.1.4.8. Pediculus humanus
18.1.4.8.1. (Piojo)
18.1.4.8.2. Fiebre recurrente epidémica
18.1.4.8.3. Tifo epidémico
18.1.4.8.4. Tifo endémico
18.1.4.9. Aedes (!)
18.1.4.9.1. Dengue
18.1.4.10. Aedes aegypti (!)
18.1.4.10.1. Fiebre amarilla
18.1.4.11. Culex
18.1.4.11.1. Encefalitis equina
18.1.4.12. Culex pipiens
18.1.4.12.1. Elefantiasis
18.1.4.13. Anopheles
18.1.4.13.1. Elefantiasis
18.1.4.13.2. Paludismo o malaria
18.1.4.14. Lytzmania
18.1.4.14.1. Leishmaniasis
18.1.4.15. Simulium
18.1.4.15.1. Oncocercosis
18.1.4.16. Triatominae
18.1.4.16.1. Tripamosomisis americana
18.1.4.17. Glossina (!)
18.1.4.17.1. Tripanosomosis africana
18.1.4.18. Xenopsilla cheopis (!)
18.1.4.18.1. Es la pulga de la rata
18.1.4.18.2. Tifo endémico
18.1.4.18.3. Paste bubónica
18.1.4.19. Moscas varias
18.1.4.19.1. Miasis
18.1.4.20. Sarcoptesis scabiei
18.1.4.20.1. Sarna
18.1.4.20.2. La que se come la piel echada a perder
18.1.4.21. Estos 3 son los artrópodos venenosos de México:
18.1.4.22. Loxosceles
18.1.4.22.1. Araña violinista
18.1.4.22.2. Aracnidismo necrótico
18.1.4.23. Lacroteectus mactans
18.1.4.23.1. Viuda negra
18.1.4.23.2. Aracnidismo sistémico
18.1.4.24. Centruroides
18.1.4.24.1. "Madre de alacrán"
18.1.4.24.2. Alacranismo
19. Sesión extra
19.1. Resumen parasitología (!)
19.1.1. Nota: vendrá desde el inicio
19.1.2. ¿Quién se divide por fisión binaria lateral?
19.1.3. Enfermedad que se relaciona con presencia del cerdo: Balatidium Coli
19.1.4. 5 grupos dependiendo de su movimeinto
19.1.4.1. Sarcodinos
19.1.4.1.1. AMibas
19.1.4.2. Flagelados
19.1.4.3. Ciliados
19.1.4.4. Sporozoarios
19.1.4.4.1. Apicomplexa !)
19.1.4.4.2. Microspora
19.1.5. Reproducción
19.1.5.1. Sexual
19.1.5.2. Asexual
19.1.6. Formas físicas
19.1.6.1. Quiste
19.1.6.1.1. Infectante
19.1.6.2. Trofozoito
19.1.6.2.1. Invasora y activa
19.1.7. Parásitos del tubo digestivo
19.1.7.1. Giardia
19.1.7.1.1. Dolor postpredinal precoz y problemas de absorción
19.1.7.2. Indistinguibles:
19.1.7.3. B. Coli
19.1.7.3.1. Colon
19.1.7.3.2. Disentería
19.1.7.3.3. Dx
19.1.7.4. Ambiasis
19.1.7.4.1. Colon
19.1.7.4.2. Cuadro disentérico
19.1.7.4.3. Dx
19.1.8. Parásitos de cavidades
19.1.8.1. Trichomonas
19.1.8.1.1. No tiene quistes
19.1.8.1.2. 3 tipos
19.1.9. Hemoflagelados
19.1.9.1. Leishmania
19.1.9.1.1. Amastigote y promastigote
19.1.9.1.2. Tipos
19.1.9.1.3. Por dípteros de psychodade
19.1.9.1.4. Dx
19.1.9.2. Tripanosoma
19.1.9.2.1. Las 4 formas: amastigote, promastigote, epimastigote y tripomastigote
19.1.9.2.2. Chagas - tripanosoma americano
19.1.9.3. Afectan al sistema fagocítico mononuclear (o sist. endoreticular) --> linfoadenopatía
19.1.10. Toxoplasma
19.1.10.1. Es una zoonosis - más universal
19.1.10.2. En felinos - ahí tiene el ciclo vital, así que es indirecto
19.1.10.2.1. Hace gametogonia o esporogonia
19.1.10.3. Toxoplasma gondii se divide por endogenia
19.1.11. Paludismo - Malaria
19.1.11.1. Ciclo en el mosco y en el humano
19.1.11.2. La esquizogonia de falciparum está en los capilares viscerales y crea el paludismo álgido
19.1.11.3. Tipos
19.1.11.3.1. Vivax
19.1.11.3.2. malarie
19.1.11.3.3. Falciparum
19.1.11.4. Fases
19.1.11.4.1. Fase pre-eritrocítica
19.1.11.4.2. Fase eritrocítica
19.1.12. Parásitos emergentes - oportunistas
19.1.12.1. Microsporidium
19.1.12.2. Coxididas
19.1.12.2.1. Isospora Billium y Hominis
19.1.12.2.2. Cyclospora Cayetanis
19.1.12.2.3. Criptosporidium Parvum
19.1.13. Helmintos
19.1.13.1. Planos
19.1.13.1.1. Céstodos
19.1.13.1.2. Tremátodos
19.1.13.2. Redondos
19.1.13.2.1. Nemátodos
19.1.14. Artrópodos
19.1.14.1. 1 %
19.1.14.1.1. Productores de molestias
19.1.14.1.2. Causantes de enfermedades
19.1.14.1.3. Transmisores de infecciones
19.1.14.2. Clasificación por aspecto físico
19.1.14.3. O por sus cambios. Holometábolos, cambios drásticos
19.1.14.3.1. Larva, pupa y adulto
20. Sesión 136
20.1. Principios de antineoplásicos
20.1.1. Presentación
20.1.1.1. Xóchitl
20.1.2. Quimioterapia: Cualquier tratamiento basado en administrar fármacos que se dirige a enf. infecciosas, autoinmunes y cáncer (destruir células)
20.1.3. En cáncer: cititóxicos o citostáticos
20.1.4. Toxicidad selectiva
20.1.4.1. Ideal
20.1.4.1.1. Células tumorales (CL100 %)
20.1.4.1.2. Células normales (CL50 %)
20.1.4.2. 1 kg de tumor (1X10^12 cél)
20.1.4.2.1. Al primer ciclo de quimio: 1 g (1X10^4 cel)
20.1.4.2.2. Segundo ciclo: 1 mg (1X10^6 cel)
20.1.4.2.3. Tercer ciclo: 1 microg (1X10^3 cel)
20.1.4.3. Si hay menos dosis puede haber una resistencia (por proteínas P)
20.1.4.3.1. Así que se usan dosis mayores
20.1.5. Mecanismo de acción
20.1.5.1. Ciclo celular-dependiente
20.1.5.1.1. (obviamente no funcionan en G0) (!)
20.1.5.1.2. Alcaloides de la vinea
20.1.5.1.3. Metotrexato
20.1.5.1.4. FLuoracilo
20.1.5.1.5. Enzimas
20.1.5.2. Ciclo celular-independiente
20.1.5.2.1. Sustancias alquilantes
20.1.5.2.2. Ciclofosfamida
20.1.5.2.3. Cis-platino
20.1.6. Los pacientes están inmunocomprometidos
20.1.6.1. Así que hay enf. oportunistas (como candida albicans)
20.1.6.2. Por lo tanto no hay que dar vacunas con virus vivos o atenuados
20.1.7. Efectos
20.1.7.1. Alopecia
20.1.7.1.1. 4-6 semanas sale de nuevo y mejor
20.1.7.2. Nauseas y vómitos
20.1.7.2.1. Se usa metoclopramida o marihuana
20.1.7.3. Diarrea o estreñimiento
20.1.7.4. Falta de apetito
20.1.7.5. Tumores secundarios
20.1.7.5.1. Por inmunosupresión
20.1.7.6. Cardiotoxicidad (adriamicina), hepato y nefrotoxicidad
20.1.7.7. Síndrome de lisis tumoral
20.1.7.7.1. Por ejemplo, en tumores grandes como linfoma
20.1.7.7.2. Muy grave
20.1.7.8. Anemia
20.1.7.8.1. Se recomienda transfusión antes o después de la quimio (en zadir)
20.1.7.9. Hemorragia
20.1.7.10. Inmunodepresión
20.1.7.10.1. Se usa G-CSF (granulocite colonie stimulator factor)
20.1.8. Recordar que la quimioterpia se da en la mañana, menos efectos secundarios
20.1.8.1. Además no comer mucha grasa
20.1.8.2. Paracetamol y ketorolaco vs dolor, sino tramadol y morfina
21. Sesión 135
21.1. Toxicología (R)
21.1.1. Presentación
21.1.1.1. Xóchitl
21.1.2. Estudia la interacción de xenobióticos con el organismo vivo
21.1.3. Tóxicos
21.1.3.1. Dañan la salud, producen recciones nocivas o la muerte
21.1.3.2. Tipos
21.1.3.2.1. Por su fuente: Naturales o sintéticos o semisintéticos
21.1.3.2.2. Hidrocarburos, disolventes orgánicos, fármacos, agroquímicos, cosméticos baratos (i), gases, metales pesados, pigmentos, toxinas animales y vegetales
21.1.3.2.3. Nota: la "greta" se usa para dar acabado de vidrio en recipientes de barro, pero tiene plomo (R) (i)
21.1.4. Toxicidad
21.1.4.1. Capacidad de una sustancia para producir una lesión
21.1.5. Intoxicación
21.1.5.1. Conjunto de signos y síntomas cuando se expone al organismo un tóxico
21.1.6. Peligro
21.1.6.1. PROBABILIDAD con que la lesión se puede presentar
21.1.7. Riesgo
21.1.7.1. FRECUENCIA esperado de manifestación de un efecto indeseable que se origina de una sustancia
21.1.8. Depende de
21.1.8.1. Naturaleza del tóxico
21.1.8.2. Vía de exposición (!)
21.1.8.2.1. No vía de administración, idiotas
21.1.8.2.2. Oral, cutánea (los liposiblues) (i) o inhalatoria
21.1.8.3. Toxicinética
21.1.8.3.1. ADME
21.1.8.3.2. Intervención para dimsinuir la severidad de intoxicación
21.1.8.3.3. (R) cuadro muscarínico generalizado, por insecticidas
21.1.8.3.4. Métodos
21.1.8.4. Toxicodinamia
21.1.8.4.1. Mecanismo de acción tóxica
21.1.8.4.2. Depende de
21.1.9. Población suceptible
21.1.9.1. Niños y adultos (por accidente - monóxido de carbono comúnmente)
21.1.9.2. Adolescentes (intencional - porque su tercer amor de la vida los abandonó por feos)
21.1.10. Factores que incrementan riesgo
21.1.10.1. Vía de exposición
21.1.10.2. Duración de exposición (crónica o aguda)
21.1.10.3. Presencia de mezclas
21.1.10.4. Degradabilidad
21.1.10.5. Bioacumulación
21.1.11. Medidas generales
21.1.11.1. Identificar tóxico y fuente
21.1.11.2. Quitar de la fuente
21.1.11.3. Descontaminar
21.1.11.4. Dar tratamiento sintomático y/o específico (pocas veces se da, sólo si es mortal - como naloxona vs morfina)
22. Sesión 134
22.1. Mediadores de la inflamación
22.1.1. Presentación
22.1.1.1. Xóchitl
22.1.2. Intervienen
22.1.2.1. Lípidos
22.1.2.1.1. Prostaglandinas (PG)
22.1.2.1.2. Leucotrienos (LT)
22.1.2.1.3. Tromboxanos (TX)
22.1.2.2. Aminoácidos modificados
22.1.2.2.1. Histamina
22.1.2.2.2. Serotonina
22.1.2.3. Pequeñas proteínas
22.1.2.3.1. Citoquinas
22.1.2.3.2. GF
22.1.2.4. Además sustancia P interviene mucho en dolor
22.1.3. Autacoides
22.1.3.1. Son como hormonas, pero estos actúan a nivel parácrino y autócrino
22.1.4. Sistemas
22.1.4.1. Calicreína-cinina
22.1.4.1.1. A partir de cininógenos por clicreínas
22.1.4.1.2. La bradicina es la más importante (!)
22.1.4.1.3. Dependiendo del receptor da cierta respuesta
22.1.4.2. PAF
22.1.4.2.1. Plaquet Activated Factor
22.1.4.2.2. Produce agregación plaquetria
22.1.4.2.3. Induce al tromboxano A2 (TX A2)
22.1.4.2.4. Además de estar en plaquetas está en...
22.1.4.3. Serotonina (5HT)
22.1.4.3.1. Del triptofano, en células cromáfines
22.1.4.3.2. EN SNC se almacena en vesículas, hasta que haya un estímulo
22.1.4.4. Histamina
22.1.4.4.1. Amina biógena, como adrenalina
22.1.4.4.2. De la histidina + carboxilasa
22.1.4.4.3. En mastocitos/basófilos pero también
22.1.4.4.4. Están en gránulos DENSOS con serotonina, calcio y ATP
22.1.4.4.5. Efecto principal: vasodilatador (!)
22.1.4.4.6. En otros órganos como (i)
22.1.4.4.7. No dar a diabéticos (porque se elimina vía renal) (R):
22.1.4.4.8. Fármacos que inhiben el H1
22.1.4.4.9. Fármacos que inhiben el H2
22.1.4.5. NO
22.1.4.5.1. Óxido nítrico
22.1.4.5.2. Gas producido por neuronas, macrófagos y células endoteliales
22.1.4.5.3. Provoca vasodilatación
22.1.4.5.4. De la arginina, por la NO-sintasa
22.1.4.5.5. Tipos
22.1.5. Síntesis
22.1.5.1. Cuando se rompe la membrana (fosfolípidos)...
22.1.5.2. ...Sale ácido araquidónico (Aquí bloquean los Analgésicos esteroideos)
22.1.5.2.1. TAX A2
22.1.5.2.2. COX --> PGI, PGE, PGF
22.1.5.2.3. LT