Módulo 3 (parte 3) Patobiología

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Módulo 3 (parte 3) Patobiología por Mind Map: Módulo 3 (parte 3) Patobiología

1. Sesión 109

1.1. Eliminación de fármacos

1.1.1. Presentación

1.1.1.1. Xóchitl

1.1.2. Se distribuye al mismo tiempo que se absorbe y distribuye, por eso es cinética

1.1.3. La gráfica de la presentación

1.1.3.1. Conforme pasa el tiempo aumenta la concentración hasta llegar al máximo

1.1.3.1.1. En ese punto ya se llevó toda la absorción

1.1.3.2. Cuando va bajando es la distribución

1.1.3.3. Al final pasa la eliminación

1.1.4. El principal órgano excretor: riñón

1.1.4.1. Tiene agua la orina, por eso en el metabolismo se busca ser polar para que se pegue

1.1.4.2. Reabosrción, pasa a nivel renal, porque no es polar entonces no se va a la orina (en los liposolubles)

1.1.4.3. Cuando los pH son diferentes (Pka de fármaco y pH urinario) se favorece la eliminación del fármaco

1.1.4.3.1. Porque no se absorve

1.1.4.4. Si son iguales hay reabosrción porque hay forma no ionizada

1.1.5. Excreción

1.1.5.1. Renal

1.1.5.1.1. Filtración glomerular

1.1.5.1.2. Secreción tubular

1.1.5.1.3. Reabosrción

1.1.5.2. Renal, pulmonar (volátiles), gástrica, hepática y biliar, piel y faneras (metales pesados)

1.1.6. Depende de

1.1.6.1. PKa, pH, tamaño partícula, solubilidad

1.1.7. Aclaramiento

1.1.7.1. Capacidad de eliminar (aclarar) una sustancia del plasma en unidad de tiempo

1.1.7.2. Se calcula el índice de excreción = depuración renal / filtración glomerular normal

1.1.7.2.1. Si = 1, se filtra

1.1.7.2.2. Si es menor, se filtra y reabsorbe

1.1.7.2.3. Mayor a 1 se filtra y secreta

1.1.7.2.4. Obvio, entre más alto más rápido sale

1.1.8. Cinética de eliminación

1.1.8.1. 1er orden

1.1.8.1.1. 90 % de los fármacos

1.1.8.1.2. Secretados rápido, es una curva asintótica

1.1.8.1.3. La eliminación depende de la dosis

1.1.8.1.4. Tiempo de vida media: tiempo que tarda en disminuir a la mitad

1.1.8.2. Orden cero

1.1.8.2.1. Si no se elimina por primer orden

1.1.8.2.2. Se excretan lento

1.1.8.2.3. La cantidad eliminada es fija, no depende de dosis

1.1.8.2.4. Es una gráfica con línea recta que toca cero (derecha)

1.1.8.2.5. Los alcoholes

1.1.8.2.6. La biotransformación por sistemas que se saturan a bajas concentraciones

1.1.9. Circulación enterohepática

1.1.9.1. Algunos fármacos se eliminan en bilis, salen al intestino y las enzimas -betaglucoronidasas- rompen de nuevo en el intestino y así se absorben de nuevo

1.1.10. Factores que afectan

1.1.10.1. Edad, embarazo, daño renal (20-40 % de las dosis requieren ajustes), medicamentos, alimentos

2. Sesión 110

2.1. Farmacodinamia

2.1.1. Presentación

2.1.1.1. Xóchitl

2.1.2. Rama de la farmacología

2.1.2.1. Estudia la acción de fármacos, y efectos bioquímicos y fisiológicos

2.1.2.1.1. Acción; al receptor, no observable (!)

2.1.2.1.2. Efectos: ya son observables (!)

2.1.2.1.3. Ejemplo: paracetamol. Acción: efecto termorregulador, efecto, disminución de termperatura

2.1.3. Receptores (!)

2.1.3.1. En la membrana o espacio intracelular

2.1.3.2. El fármaco específico se une ahí,y modifica la función celular

2.1.3.3. Grupos (!)

2.1.3.3.1. Más info: www.bit.ly/mapamodulo2-2

2.1.3.3.2. Canales

2.1.3.3.3. Proteínas G (7 dominios)

2.1.3.3.4. Tirosín cinasa (enzimáticos)

2.1.3.3.5. En el núcleo

2.1.3.4. Tipos de uniones (!)

2.1.3.4.1. Estables: covalentes irreversibles

2.1.3.4.2. Inestables: enlace iónico, van der Waals, p. de H., reversibles

2.1.3.5. Constantes

2.1.3.5.1. Afinidad = K1/k-1

2.1.3.5.2. Constante de diasociación = Kd = K-1/K1

2.1.4. Respuestas mediadas

2.1.4.1. Diruéticos osmóticos

2.1.4.1.1. (manitol) - aumentan la eliminación urinaria pporque arrastran agua. Alta osmolaridad, entonces jala agua

2.1.4.2. Antiácidos

2.1.4.2.1. Neutralizan, creando una sal con agua

2.1.4.3. Antimetabolitos

2.1.4.3.1. Engañan a célula pensando que es un metabolito

2.1.5. El sitio y grado depende de

2.1.5.1. Localización

2.1.5.1.1. Donde se expresa en el tejido

2.1.5.2. Concentración

2.1.5.2.1. De fármaco que llega a receptor

2.1.5.3. Afinidad

2.1.5.3.1. Grado de unión con receptor-la que está cargada es la que se une)

2.1.5.4. Actividad intrínseca

2.1.5.4.1. Qué tanto puede activar el fármaco

2.1.5.4.2. Agonistas

2.1.5.4.3. Antagonistas

2.1.6. (!)

2.1.6.1. Los tipos de receptores (!), afinidad, unión, la constante de disociación, entre más pequeña más se une (¿cierto?)

3. Sesión 111

3.1. Farmacometría

3.1.1. Presentación

3.1.1.1. Xóchitl

3.1.2. Estudia cuantificación dependiendo de la dosis

3.1.3. Dosis:

3.1.3.1. Integral de concetración por tiempo

3.1.3.2. Cantidad del fármaco en mg por kg

3.1.3.3. % de Dosis efectiva: dosis en el que la mayoría de población responde

3.1.3.4. "Tipos"

3.1.3.4.1. Terapeutica

3.1.3.4.2. Tóxica

3.1.4. IT (índice terapéutico) (!) = DL50/DE50 (dosis letal/dosis efectiva)

3.1.4.1. Ver gráfica, entre más separados más seguros

3.1.4.2. Si IT mayor a 100, riesgo bajo, margen alto

3.1.4.3. Si IT menor a 10, riesgo alto, estrecho

3.1.5. Potencia

3.1.5.1. Menos dosis da más respuesta (ver gráfica) entre más potente, más "hacia arriba" la gráfica

3.1.6. Eficacia

3.1.6.1. Que da más efecto o no

3.1.7. Respuesta:

3.1.7.1. Esperada

3.1.7.1.1. Depende de la dosis

3.1.7.1.2. Aumentas la dosis y aumenta la respuesta

3.1.7.2. No esperada

3.1.7.2.1. No depende de la dosis

3.1.7.2.2. En la alergia, aunque le des poco se muere

3.1.8. Factores farmacocinéticos: AMDE

3.1.8.1. Abosorción

3.1.8.2. Metabolismo

3.1.8.3. Distribución

3.1.8.4. Eliminación

3.1.9. Factores farmacodinámicos:

3.1.9.1. Regulación a la baja o a la alta

3.1.9.2. si expones mucho al fármaco haces menos receptores, entonces te haces resistente. Debes cambiar de fármaco. Como en el omeprazol, deja de funcionar

4. Sesión 118 y 119

4.1. Farmacocinética aplicada I y II

4.1.1. Presentación

4.1.1.1. Xóchitl

4.1.2. La verdad fue mucho análisis de gráficas y es difícil ponerlo aquí

4.1.2.1. Revisar cuaderno

4.1.3. Análisis diapositiva 2

4.1.3.1. Existen márgenes de dosis

4.1.3.1.1. Sin efecto - menos dosis

4.1.3.1.2. Efecto - dosis ideal

4.1.3.1.3. Tóxico - sobredosis - toxicidad

4.1.3.2. Muestra una monodosis, porque no hay picos

4.1.3.2.1. En multidosis cada pico es un tiempo de vida media

4.1.3.2.2. En multidosis se puede llegar al punto de equilibrio

4.1.3.3. Mientras la gráfica sube hay absorción, llega a concetración máxima, empieza a distrbuirse (la gráfica baja) y se elimina (la dosis baja a cero)

4.1.4. Factores que modifican la concentración en plasma

4.1.4.1. Cambio en dosis y cambio en intervalo de fluctuación

4.1.5. Ecuaciones farmacocinéticas (!)

4.1.5.1. Vd = Dosis / Concentración

4.1.5.2. Ke = 0.693 / T(1/2)

4.1.5.3. T(1/2) = 0.693 / Ke

4.1.5.4. Cl = (Vd) (Ke)

4.1.5.5. Donde

4.1.5.5.1. Vd = volumen de distribución

4.1.5.5.2. Ke = constante de eliminación o eqilibrio

4.1.5.5.3. T(1/2) = tiempo de vida media

4.1.5.5.4. Cl = aclaramiento

4.1.6. Período de lavado

4.1.6.1. El tiempo que tarda la dosis en volverse insignificante

4.1.6.2. Obvio depende de la vida media

4.1.7. Conceptos para las gráficas (!)

4.1.7.1. Personal: Ver cuaderno para gráficas

4.1.7.2. Básicamente analizamos las gráficas de las diapositivas y vimos su vía de administración, si era multidosis o monodosis, cuándo era su absorción cuándo su eliminación, etc

4.1.7.3. Tipos de dosis

4.1.7.3.1. De carga (!)

4.1.7.3.2. De mantenimiento

4.1.7.4. Régimen en dosificación

4.1.7.4.1. Única

4.1.7.4.2. Múltiple

4.1.7.5. Formas de administración

4.1.7.5.1. Infusión continua

4.1.7.5.2. Infusión intermitente

4.1.7.6. Tipo de cinética

4.1.7.6.1. Lineal

4.1.7.6.2. No lineal

5. Sesión 120 y 121

5.1. Hemoflagelados

5.1.1. Presentación

5.1.1.1. Canseco

5.1.2. General

5.1.2.1. Intracelulares obligados

5.1.2.2. Están en la sangre, con flagelo (!)

5.1.2.2.1. Pero además pueden infectar tejido

5.1.2.3. Afecta al sistema mononuclear (!)

5.1.2.3.1. Antes era sist. reticuloendotelial

5.1.2.3.2. Recordar parte 2, los macrófagos, que además eran células de Kupffer, osteoclastos, etc

5.1.2.4. Formas físicas (!)

5.1.2.4.1. (Ver cuaderno para dibujos)

5.1.2.4.2. Amastigote

5.1.2.4.3. Promastigote

5.1.2.4.4. Epimastigote

5.1.2.4.5. Tripomastigote

5.1.3. Leishmania

5.1.3.1. Sólo amasigote y promastigote (!)

5.1.3.2. "Tipos"

5.1.3.2.1. L. Donovani

5.1.3.2.2. L. Mexicana

5.1.3.2.3. L. Brasilensis

5.1.3.2.4. L. Trópica

5.1.3.3. Vectores

5.1.3.3.1. Dípteros (moscos)

5.1.3.3.2. Telmófagos (moscos muy pequeños, de vuelos cortos)

5.1.3.3.3. Del género Psychodide

5.1.3.4. Leishmaniosis

5.1.3.4.1. Ciclo vital

5.1.3.4.2. Epidemiología

5.1.3.4.3. Dx

5.1.3.4.4. Tratamiento

5.1.4. Tripanosomasis

5.1.4.1. Hay de las 4 formas físicas (!)

5.1.4.2. "Tipos"

5.1.4.2.1. Africana

5.1.4.2.2. America

6. Sesión 122 y 123

6.1. Interacción farmacológica

6.1.1. Presentación

6.1.1.1. Xóchitl

6.1.2. Pueden generar un efecto no deseado

6.1.2.1. Favorable

6.1.2.1.1. Dosis bajas, creas una combinación

6.1.2.1.2. Como el naproxeno y paracetamol juntos

6.1.2.1.3. Menos efectos adversos

6.1.2.2. Desfavorable

6.1.2.2.1. Más dosis

6.1.2.2.2. Menos dosis

6.1.3. Tipos

6.1.3.1. Fármaco-fármaco

6.1.3.1.1. "Fármaco precipitante" al fármaco que genera la interacción

6.1.3.1.2. "Fármaco blanco" al de base, que no es "el del problema"

6.1.3.2. Fármaco-alimento

6.1.4. Mecanismos

6.1.4.1. Farmacéutica (sólo ocurre en fármaco-fármaco)

6.1.4.1.1. O "incompatibilidad físicoquímica"

6.1.4.1.2. Si uno es ácido débil y el otro es base débil, se precipita

6.1.4.1.3. Se ve la reacción antes de que se lo inyecten al paciente, se ve un precipitado

6.1.4.1.4. Ejemplo

6.1.4.1.5. Hay que lavar el cateter con agua salina, esperar 2-3 minutos entre cada administración de fármaco

6.1.4.2. Farmacocinéctica

6.1.4.2.1. ADME

6.1.4.2.2. Cambio de pH

6.1.4.2.3. Cambio en motilidad intestinal

6.1.4.2.4. Cambios en la distribución

6.1.4.2.5. Cambios en metabolismo

6.1.4.2.6. Cambios en la distribución

6.1.4.2.7. Formación de complejos insolubles

6.1.4.3. Farmacodinámica

6.1.4.3.1. Salicilatos y cumarinos

6.1.4.3.2. Hipoglucemiantes

6.1.4.3.3. Plantas

6.1.5. Aplicación

6.1.5.1. Práctica clínica

6.1.5.2. Investigación

6.1.5.2.1. Básica y clínica

7. Sesión 124 y 125

7.1. Envejecimiento humano y su estudio I y II

7.1.1. Presentación

7.1.1.1. Vargas Salado

7.1.2. Es una etapa, no enfermedad (!)

7.1.3. Definiciones

7.1.3.1. Viejo

7.1.3.1.1. >60 años

7.1.3.1.2. Promedio de jubilación

7.1.3.1.3. Promedio de expectativa de vida, y de aparición de padecimientos geriátricos

7.1.3.1.4. Asamblea en Vienna

7.1.3.2. Adulto mayor o anciano

7.1.3.2.1. Propone la OMS que sea desde los 60 años

7.1.3.2.2. pero no hay definición ni edad exacta

7.1.3.3. Senectud

7.1.3.3.1. Etapa que cubre los años de la vejez

7.1.3.3.2. Senecto = anciano

7.1.3.4. Senescencia (!)

7.1.3.4.1. Proceso de deteriorio que ocurre después del periodo reproductivo

7.1.3.5. Longevidad natural

7.1.3.5.1. Edad máxima de vida que pueden alcanzar los invidivuos

7.1.3.6. Geriatría:

7.1.3.6.1. Rama de la medicina que ocupa problemas del anciano

7.1.3.6.2. EN algunos países no es reconocida

7.1.3.7. Gerontología

7.1.3.7.1. Estudia el proceso de envejecimiento desde todos los puntos de vista

7.1.4. Problema actual

7.1.4.1. Es un éxito envejecer más tarde pero tiene consecuencias negativas también

7.1.4.2. Determinado por (!)

7.1.4.2.1. Reducción de mortalidad

7.1.4.2.2. Reducción de natalidad

7.1.4.3. Es un fenómeno relativamente nuevo (!)

7.1.4.3.1. Más gente vieja,y menos gente joven

7.1.4.3.2. Para 2050, por primera vez en la historia, las personas viejas superarán a las jóvenes

7.1.4.4. Es algo general

7.1.4.4.1. Es decir, afecta a todos

7.1.4.5. Es profundo

7.1.4.5.1. Implica cambios en todos los aspectos

7.1.4.6. Es duradero

7.1.4.6.1. Desde 3 décadas antes del siglo XX hubo este cambio, y así será hasta el siglo XXI

7.1.5. ¿Cuántos años podemos vivir?

7.1.5.1. Se supone que hasta 120 años

7.1.5.2. Definiciones

7.1.5.2.1. Envejecimiento

7.1.5.2.2. Envejecimiento poblacional = esperanza de vida

7.1.5.2.3. Individual = longevidad

7.1.6. Epidemiología

7.1.6.1. Las enf. disgestivas, cardiovasculares, cáncer y enf. metabólicas crecieron mucho como muertes probables

7.1.6.2. Causas

7.1.6.2.1. 1.- Enf. de corazón e isquemia

7.1.6.2.2. 2.- Tumires

7.1.6.2.3. 3.- Diabetes (actualmente 2.- puede ser)

7.1.6.2.4. 4.- Enf. cerebrovascular

7.1.6.2.5. 5.- Neumonía e influenza

7.1.6.2.6. ...

7.1.7. Conclusiones

7.1.7.1. No es enfermedad, sino un proceso universal que varía entre individuos y grupos

7.1.7.2. Los cambios en el organismo están condicionados por la calidad de vida y los modos de esta

7.1.7.3. No sigue cronología rigurosa

7.1.7.4. Hay una reducción progresiva de cada órgano en su reserva homeostática

8. Sesión 126

8.1. Toxoplasmosis

8.1.1. Presentación

8.1.1.1. Jesús Canseco

8.1.2. Por toxoplasma gondii

8.1.2.1. Parásito intracelular obligado

8.1.3. General

8.1.3.1. Zoonosis más universal

8.1.3.2. Presencia ligada a felinos (sobre todo gatos)

8.1.3.2.1. Hospedero definitivo

8.1.3.3. Ligada a la ingesta de tejidos crudos

8.1.3.4. Importante en embarazo (!)

8.1.3.4.1. Si se enferma durante, se la pasa al niño y es teratógena

8.1.3.4.2. Parte del Sx. de TORCH

8.1.4. Ciclo vital

8.1.4.1. Indirecto

8.1.4.1.1. En cualquier animal

8.1.4.1.2. Se divide por endodogenia ahí

8.1.4.2. Trofozoito --> ezquisogonia --> da micro y macrogametocito --> fecundación --> oocito --> ooquiste (con 2 esporoblastos y dentro 4 esporozoitos) --> ahora "esporocisto

8.1.4.3. Ooquiste (!) es la forma infectante, de ahí se infectan otros animales

8.1.4.3.1. Obviamente, porque un trofozoito moriría en el ambiente

8.1.4.3.2. Se va al sistema fagocítico mononuclear (a la res por ejemplo)

8.1.4.4. Taquizoito (!)

8.1.4.4.1. Trofozoito de metabolismo rápido (taqui - rápido)

8.1.4.4.2. Así está en la sangre (este es el que se mete en la placenta)

8.1.4.5. Braquizoito (!)

8.1.4.5.1. Cuando se mete a los tejidos

8.1.4.5.2. Forma quistes

8.1.4.6. Te comes el braquizoito (de una res cruda por ej), y te infectas

8.1.4.7. A veces se queda latente hasta que te inmunocomprometes, como en los transplantes

8.1.5. Patogenia

8.1.5.1. Infecta al sis. fagocítico mononuclear

8.1.5.1.1. Así que hay hepatitis y esplenitis

8.1.5.1.2. Porque tienen mucho sist. fagocítico mononuclear

8.1.5.2. Destrucción tisular por formación de quistes del braquizoito

8.1.5.2.1. Importante en el cerebro

8.1.6. Clínica

8.1.6.1. Adquirida

8.1.6.1.1. Primoinfección

8.1.6.1.2. Reactivación

8.1.6.1.3. Síntomas

8.1.6.2. Congénita (!)

8.1.6.2.1. Cuando te la pasa tu mamá mientras in utero

8.1.6.2.2. Sólo se la pasa a su hijo si se infecta durante el embarazo, no antes

8.1.6.2.3. 80 % son asintomáticos

8.1.6.2.4. 17 % de que lo infecte durante el primer semestre

8.1.6.2.5. Síntomas

8.1.7. Dx

8.1.7.1. Biopsia para tinción y cultivo

8.1.7.1.1. De un ganglio

8.1.7.2. Serológicos

8.1.7.2.1. Inmunoflurocesencia

8.1.7.2.2. Prueba de colorante de Sabín y Fedman, era estándar de oro (R)

8.1.7.2.3. ELISA (la mejor)

8.1.7.2.4. PCR

8.1.8. Tratamiento

8.1.8.1. Adquirida

8.1.8.1.1. Sulfadiazina + ácido falínico

8.1.8.2. Congénita

8.1.8.2.1. Dejarlo así, o darle un macrólido (espirimicina o aborto

9. Sesión 127

9.1. Paludismo - Malaria

9.1.1. Presentación

9.1.1.1. Jesús Canseco

9.1.2. General

9.1.2.1. O Fiebre de los pantanos (palo - pantano)

9.1.2.2. Por un plasmodium

9.1.2.2.1. P. Vivax

9.1.2.2.2. P. Malarie

9.1.2.2.3. P. Facilparum

9.1.2.2.4. P. Ovale

9.1.3. Epidemiología

9.1.3.1. Primeros lugares a nivel mundial

9.1.3.2. En ambas costas de México

9.1.3.3. Además

9.1.3.3.1. 107 países zona de riesgo

9.1.3.3.2. + VIH = muerte

9.1.3.3.3. 70 % en África

9.1.3.4. (Recordar que sólo hay paráistos donde los buscamos)

9.1.4. Transmisión

9.1.4.1. Picadura de mosco Anopheles (!) hembra, infectado

9.1.4.2. Transf. sanguínea

9.1.4.3. Transplacentario

9.1.5. Ciclo vital (!)

9.1.5.1. El mosco te pica, inyecta esporozoitos

9.1.5.2. Fase pre-eritrocítica

9.1.5.2.1. Estos llegan al hepatocito, se convierten en trofozoitos, se dividen y salen merozoitos (muchos, como 40 mil por célula)

9.1.5.3. Fase eritrocítica

9.1.5.3.1. Llegan e infectan al eritrocito --> salen merozoitos

9.1.5.3.2. Cuando se rompe el eritrocito genera una descarga de citocinas (IL-1, pirógeno endógeno) (i)

9.1.5.4. El mosco se traga macro y microgametocitos, se producen

9.1.5.4.1. Se forma un oocito, luego un oocineto (se mueve), se va hacia la pared del estómago

9.1.5.4.2. Forma un ooquiste --> salen esporozoitos --> infectan glándulas salivales del mosco --> te inyecta esporozoitos de nuevo (forma infectante)

9.1.6. Patogenia

9.1.6.1. Pues ya en el ciclo vital, ruptura de eritrocitos por infección con descarga de Ag que llegan al hígado y bazo, y provoca isquemia

9.1.7. Síntomas

9.1.7.1. También en el ciclo vital... anemia por ruptura de eritrocitos, que genera un síndrome febril por descarga de IL-1 y hepatoesplenomegalia porque llegan ahí

9.1.7.2. Además mialgia, artralgias, cefalea

9.1.8. Dx

9.1.8.1. Frotis y gota gruesa

9.1.8.1.1. P. Vivax

9.1.8.1.2. P. Malarie

9.1.8.1.3. P. Falciparum

9.1.8.2. Inmunofloresencia

9.1.8.3. Hemaglutinación directa

9.1.8.4. ELISA

9.1.8.5. PCR

9.1.9. Tratamiento

9.1.9.1. Radical

9.1.9.1.1. Para pre-eritrocitica (en hepatocitos)

9.1.9.1.2. Con primaquina

9.1.9.2. Supresiva

9.1.9.2.1. Para formas eritrocíticas

9.1.9.2.2. Con cloroquina

9.1.9.3. El mejor: artemicina

9.1.10. Paludismo álgido (!)

9.1.10.1. La ezquisogonia llega a capilares de visceras, hace la circulación lenta, luego un trombo, isquemia y muerte celular

10. Sesión 116 y 117

10.1. Aspectos genéticos neoplasias I y II

10.1.1. Mutación somática

10.1.1.1. Presentación

10.1.1.1.1. Cobo

10.1.1.2. Epidemiología

10.1.1.2.1. Afecta a 1/3 del mundo

10.1.1.2.2. 20 % de todas las muertes

10.1.1.2.3. <10 % del costo total de atención médica

10.1.1.3. Etiología

10.1.1.3.1. No es una enfermedad en sí

10.1.1.3.2. Son varios tumores malignos que se forman por el mismo principio:

10.1.1.3.3. Antes no se sabía que era genético

10.1.1.3.4. 5 % parecen seguir un patrón familiar

10.1.1.3.5. Todo cáncer es resultado de mutaciones en células somáticas y su progración

10.1.1.3.6. Antes pensaban

10.1.1.4. Genes que provocan cáncer

10.1.1.4.1. Oncogén

10.1.1.4.2. Genes tumorsupresor

10.1.1.5. Formas mendelianas de cáncer

10.1.1.5.1. RB

10.1.1.5.2. De wilms (T. renal embrionario)

10.1.1.5.3. Poliposis familiar de colon

10.1.1.5.4. Neurofibromatosis

10.1.1.5.5. Sx. de inestabilidad cromosómica

10.1.1.6. Cáncer y ambiente

10.1.1.6.1. También depende del ambiente

10.1.1.6.2. Por ej: cáncer gástrico es 3 veces mayor en japoneses residentes de japón que residentes de EUA

10.1.1.6.3. Radiación

10.1.1.6.4. Químicos

10.1.1.7. Conclusiones

10.1.1.7.1. El cáncer es un trastorno genético en el que se pierde el control celular

10.1.1.7.2. El mecanismo básico es la mutación

10.1.1.7.3. Sin Dx. oportuno es fatal

10.1.2. Leucemias

10.1.2.1. Presentación

10.1.2.1.1. Cobo

10.1.2.2. Neoplasias en CMH, primero en médula ósea y luego se van a la sangre

10.1.2.3. Puede ser

10.1.2.3.1. Linfoide o mieloide

10.1.2.3.2. Aguda (niños, más grave) o crónica (niños y adultos)

10.1.2.4. Leucemia Mieloide crónica

10.1.2.4.1. Cromosoma philadelphia (Ph1)

10.1.2.4.2. t(9,22) (q34:q11) (!)

10.1.2.4.3. Fue la primera mutación en descubrirse

10.1.2.4.4. Produce un gen híbrido: BCR-ABL (!)

10.1.2.5. LM Aguda

10.1.2.5.1. Células mieloides

10.1.2.5.2. Más común en niños (varones), 3-5 años

10.1.2.5.3. 3:100,000

10.1.2.5.4. 60 % tienen alguna alteración cromosómica

10.1.2.6. Los hiperdiploidías (50 cromosomas o más) son un buen pronóstico; pero un Ph1 o una monosomía (menos de 46 cromosomas) es mal pronóstico

10.1.2.7. Leucemia Mieloblástica

10.1.2.7.1. Traslocación 15:17 en M3

11. Sesión 128 y 129

11.1. Cronofarmacología I y II

11.1.1. Presentación

11.1.1.1. Xóchitl

11.1.2. Ritmo biológico

11.1.2.1. Oscilaciones variables a intervalos regulares de tiempo

11.1.2.2. El rejo de linneo, se abría o cerraba conforme la hora

11.1.2.3. Son endógenos, por genética, heredados

11.1.2.4. Factores

11.1.2.4.1. "Zeistbergs o sincronizadores"

11.1.2.4.2. Afectan al ciclo:

11.1.2.4.3. Luz-oscuridad (más importante)

11.1.2.4.4. Calor-frío

11.1.2.4.5. Hambre-saciedad

11.1.2.4.6. Actividad-descanso

11.1.2.4.7. Sueño-vigilia

11.1.2.5. Características

11.1.2.5.1. Endógenos

11.1.2.5.2. Genéticos

11.1.2.5.3. Persistentes

11.1.2.5.4. Pueden ser influenciados

11.1.2.5.5. Difieren en especie

11.1.2.5.6. Cada sistema tiene osciladores

11.1.2.5.7. Es requisito para la salud

11.1.2.6. Nota, ver gráfica del cuaderno

11.1.2.6.1. Semial o aerofase: donde hay más actividad

11.1.2.6.2. Amplitud: la mitad del efecto máximo

11.1.2.6.3. Nadir (!): mínimo efecto

11.1.2.6.4. Meso: parte media de la respuesta

11.1.3. Historia

11.1.3.1. 1814, Julien Virey, describe cronofarmacología

11.1.3.2. 1939, Arthurs Jores, decía que era estúpido administrar 3 veces el medicamento

11.1.4. Define

11.1.4.1. Estudia los efectos de los medicamentos en función del tiempo biológico y acciones sobre parámetros

11.1.4.2. Cronofarmacocinética

11.1.4.2.1. LADME

11.1.4.2.2. Modifica:

11.1.4.3. Cronoestesia

11.1.4.3.1. Parte de farmacodinamia

11.1.4.3.2. Variaciones en el tiempo de suceptibilidad ante medicamento

11.1.4.3.3. Receptor, membrana, órgano

11.1.4.4. Cronergia

11.1.4.4.1. Cronofarmacocinética + cronoestesia

11.1.4.4.2. Efecto deseado = cronoeficacia

11.1.4.4.3. Efecto no deseado = cronotoxicidad

11.1.5. Cronopatología

11.1.5.1. Depende de la hora, muestras los síntomas

11.1.5.2. Ejemplos:

11.1.5.3. Asma en la noche

11.1.5.4. Dolor de gota en la mañana

11.1.5.5. EVC en la mañana

11.1.5.6. Ácido estomacal se activa a las 12 am

11.1.5.7. Los antigripales son antihistamina, la histmina te despierta

11.1.5.8. Estatinas en la noche, porque la HMG-CoA se produce en la noche. Sino puede causar rabdomielisis irreversible

11.1.5.9. Teofilina: (vs asma) en la mañana tiene efectos adversos, en la noche no

11.1.5.10. Los antagonistas de H2 (ranitidina) debe ser en la tarde, los inhibdores de la bomba de protones, debe ser en la mañana

11.1.5.11. Metilprednisolona en la mañana

11.1.5.12. En cáncer se regula mucho, se usa más en la tarde (!)

11.1.6. (!)

11.1.6.1. Inhibidor e inductor

12. Sesión 130 y 131

12.1. Envejecimiento humano y su estudio III y IV

12.1.1. Presentación

12.1.1.1. Vargas Salado

12.1.2. Parte 1

12.1.2.1. ¿Por qué después del "milagro de la vida" se viene la torpeza e incapacidad?

12.1.2.2. Envejecimiento

12.1.2.2.1. Proceso en el que adulto sano pasa a ser frágil (Hazzard)

12.1.2.2.2. Falla de homeostasis

12.1.2.3. Observaciones

12.1.2.3.1. Es similar en mamíferos

12.1.2.3.2. Determinado por genes (longevidad: 120 años)

12.1.2.3.3. Comer menos calorias (60 %), extiende la vida (30 %) (i)

12.1.2.4. Atributos de los fenómenos

12.1.2.4.1. Universal

12.1.2.4.2. Intrínseco

12.1.2.4.3. Progresivo

12.1.2.4.4. Deletéreo

12.1.2.4.5. (Sthreler)

12.1.2.5. Clasificación del envejecimiento

12.1.2.5.1. Celular y molecular

12.1.2.5.2. Matriz intracelular (colágeno)

12.1.2.5.3. Sist. de control (SNC, endrócrino, inmuntario)

12.1.2.5.4. Órganos efectores (musculoesquelético)

12.1.2.6. Teorías

12.1.2.6.1. +300

12.1.2.6.2. Descartadas

12.1.2.6.3. Aceptadas aún

12.1.2.6.4. O bien

12.1.2.7. Conclusiones

12.1.2.7.1. El envejecimiento es multifactorial

12.1.2.7.2. ¿Para qué vivir más?

12.1.3. Parte 2

12.1.3.1. Fuentes de juventud en el mundo

12.1.3.1.1. Egipcios y romanos: ajo

12.1.3.1.2. Chinos: oro y mercurio

12.1.3.1.3. Europa: piedra filosofal y glándulas de mono

12.1.3.1.4. P. Niehans: terapia celular

12.1.3.1.5. Ana Aslan: gerovital (rumania)

12.1.3.1.6. B. S. Frank: terapia revitalizante

12.1.3.1.7. Linus Pauling: vitaminoterpia

12.1.3.2. Fuentes actuales

12.1.3.2.1. Biónica

12.1.3.2.2. Criónica

12.1.3.2.3. Ingeniería genética

13. Sesión 132 y 133

13.1. Helmintos

13.1.1. Presentación

13.1.1.1. Jesús Canseco

13.1.2. Helminto es simplemente gusano

13.1.3. Planos

13.1.3.1. Céstodos

13.1.3.1.1. Presentación

13.1.3.1.2. General

13.1.3.1.3. Heminoleprosis

13.1.3.1.4. Teniosis

13.1.3.1.5. Cisticercosis

13.1.3.2. Tremátodos

13.1.3.2.1. Presentación

13.1.3.2.2. General

13.1.3.2.3. Fasciola hepática o duela hepática

13.1.3.2.4. Paragnmosis

13.1.4. Redondos

13.1.4.1. Nemátodos

13.1.4.2. Filariasis

14. Sesión 137 y 138

14.1. Helmintos

14.1.1. Presentación

14.1.1.1. Canseco

14.1.2. Planos

14.1.3. Redondos

14.1.3.1. Nemátodos

14.1.3.1.1. General

14.1.3.1.2. Clasificación de infecciones por nemátodos

15. Sesión 141 y 142

15.1. Fármacos antineoplásicos

15.1.1. Presentación

15.1.1.1. Xóchitl

15.1.2. Estudiar tabla de Goodman

15.1.3. Antimetabolitos

15.1.3.1. Generalidades

15.1.3.1.1. Las sulfas son antimetabolitos

15.1.3.1.2. Intervienen con la vía normal de síntesis de ácido nucleico

15.1.3.1.3. Estructura similar a metabolitos "normales" de la célula

15.1.3.2. Análogos de folato

15.1.3.2.1. Folato

15.1.3.2.2. Purinas

15.1.3.2.3. Pirimidinas

15.1.4. Fármacos que interactuan con el DNA

15.1.4.1. Agentes alquilantes o mostazas nitrogenadas

15.1.4.1.1. Ejemplos

15.1.4.1.2. Generalidades

15.1.4.1.3. Mecanismos

16. Sesión 143

16.1. La receta

16.1.1. Documento

16.1.2. Debe tener

16.1.2.1. Nombre, fecha, domicilio y teléfono, cédula profesional, nombre comercial y/o genérico, cantidad, presentación, disificación, V. de Admin, firma

16.1.2.2. Grupo II, 30 días de vigencia. Grupo II, seis meses

16.1.2.2.1. Para recetar necesitan recetas foliadas

17. Sesión 144

17.1. Nemátodos

17.1.1. Filariasis

17.1.1.1. Presentación

17.1.1.1.1. Canseco

17.1.1.2. Producidas por nemátodos transmitidos por artrópodos (dípteros) (!)

17.1.1.3. Wuchereria Bancrofti

17.1.1.3.1. Elefantiasis

17.1.1.3.2. Se tapan los vasos

17.1.1.4. Onchocerca volvulus

17.1.1.4.1. Existe en México

17.1.1.4.2. Transmitida por un simúlido

17.1.1.4.3. Sinonimia (!)

17.1.1.4.4. Onchocercosis

17.1.1.5. Brugia Malayi

17.1.1.6. Masonella Ozzardi

17.1.1.7. Loa Loa

18. Sesión 145

18.1. Artrópodos

18.1.1. Presentación

18.1.1.1. Canseco

18.1.2. General (!)

18.1.2.1. Dios es artrópodo

18.1.2.2. Grupo más abudandante y exitoso

18.1.2.3. 3 o 4 de 5 animales lo son

18.1.2.4. 75 % total de las especies

18.1.2.5. 70-80 % del phylum Arthropoda está integrado por insectos

18.1.2.6. Menos del 1 % es dañino para humano

18.1.2.6.1. Productores de molestias

18.1.2.6.2. Causante denefermedades

18.1.2.6.3. Causante de Transmisiones infecciosas

18.1.3. Características

18.1.3.1. Invertebrados

18.1.3.1.1. Exoesqueleto quitinoso

18.1.3.2. Simetria bilateral

18.1.3.3. Apéndices (patas) segmentados y articulados

18.1.3.3.1. Por eso son artrópodos

18.1.3.4. Hemoceloma extendido por todo el cuerpo (su sit. circulatorio)

18.1.3.5. Cabeza, tórax y abodmen (!)

18.1.3.5.1. A veces hay "cefalotórax"

18.1.3.5.2. Dependiendo de esto se clasifican

18.1.3.6. Sistema respiratoria único según hábitat

18.1.3.7. Dimorfismo sexual

18.1.3.8. Sufren metamorfosis

18.1.3.8.1. Ametábolos (sin metamorfosis

18.1.3.8.2. Paurometábolos: cambios ligeros

18.1.3.8.3. Hemimetábolos: varios cambios de huevo a adulto

18.1.3.8.4. Holometábolos: cambios drásticos (!!)

18.1.4. Ejemplo (!)

18.1.4.1. Atrópodo

18.1.4.1.1. Enfermedad

18.1.4.2. Dermacentor spp (garrapatas)

18.1.4.2.1. Fiebra manchada de montañas rocallosas

18.1.4.3. Ixodes scapularis

18.1.4.3.1. Enf. de Lyme

18.1.4.4. Ornithodors

18.1.4.4.1. Fiebre recurrente

18.1.4.5. Varios ácaros

18.1.4.5.1. Tularemia

18.1.4.6. Dermacentor

18.1.4.6.1. Fiebre de colorado

18.1.4.7. Arbovirus: virus transmitido por atrópodo (!)

18.1.4.8. Pediculus humanus

18.1.4.8.1. (Piojo)

18.1.4.8.2. Fiebre recurrente epidémica

18.1.4.8.3. Tifo epidémico

18.1.4.8.4. Tifo endémico

18.1.4.9. Aedes (!)

18.1.4.9.1. Dengue

18.1.4.10. Aedes aegypti (!)

18.1.4.10.1. Fiebre amarilla

18.1.4.11. Culex

18.1.4.11.1. Encefalitis equina

18.1.4.12. Culex pipiens

18.1.4.12.1. Elefantiasis

18.1.4.13. Anopheles

18.1.4.13.1. Elefantiasis

18.1.4.13.2. Paludismo o malaria

18.1.4.14. Lytzmania

18.1.4.14.1. Leishmaniasis

18.1.4.15. Simulium

18.1.4.15.1. Oncocercosis

18.1.4.16. Triatominae

18.1.4.16.1. Tripamosomisis americana

18.1.4.17. Glossina (!)

18.1.4.17.1. Tripanosomosis africana

18.1.4.18. Xenopsilla cheopis (!)

18.1.4.18.1. Es la pulga de la rata

18.1.4.18.2. Tifo endémico

18.1.4.18.3. Paste bubónica

18.1.4.19. Moscas varias

18.1.4.19.1. Miasis

18.1.4.20. Sarcoptesis scabiei

18.1.4.20.1. Sarna

18.1.4.20.2. La que se come la piel echada a perder

18.1.4.21. Estos 3 son los artrópodos venenosos de México:

18.1.4.22. Loxosceles

18.1.4.22.1. Araña violinista

18.1.4.22.2. Aracnidismo necrótico

18.1.4.23. Lacroteectus mactans

18.1.4.23.1. Viuda negra

18.1.4.23.2. Aracnidismo sistémico

18.1.4.24. Centruroides

18.1.4.24.1. "Madre de alacrán"

18.1.4.24.2. Alacranismo

19. Sesión extra

19.1. Resumen parasitología (!)

19.1.1. Nota: vendrá desde el inicio

19.1.2. ¿Quién se divide por fisión binaria lateral?

19.1.3. Enfermedad que se relaciona con presencia del cerdo: Balatidium Coli

19.1.4. 5 grupos dependiendo de su movimeinto

19.1.4.1. Sarcodinos

19.1.4.1.1. AMibas

19.1.4.2. Flagelados

19.1.4.3. Ciliados

19.1.4.4. Sporozoarios

19.1.4.4.1. Apicomplexa !)

19.1.4.4.2. Microspora

19.1.5. Reproducción

19.1.5.1. Sexual

19.1.5.2. Asexual

19.1.6. Formas físicas

19.1.6.1. Quiste

19.1.6.1.1. Infectante

19.1.6.2. Trofozoito

19.1.6.2.1. Invasora y activa

19.1.7. Parásitos del tubo digestivo

19.1.7.1. Giardia

19.1.7.1.1. Dolor postpredinal precoz y problemas de absorción

19.1.7.2. Indistinguibles:

19.1.7.3. B. Coli

19.1.7.3.1. Colon

19.1.7.3.2. Disentería

19.1.7.3.3. Dx

19.1.7.4. Ambiasis

19.1.7.4.1. Colon

19.1.7.4.2. Cuadro disentérico

19.1.7.4.3. Dx

19.1.8. Parásitos de cavidades

19.1.8.1. Trichomonas

19.1.8.1.1. No tiene quistes

19.1.8.1.2. 3 tipos

19.1.9. Hemoflagelados

19.1.9.1. Leishmania

19.1.9.1.1. Amastigote y promastigote

19.1.9.1.2. Tipos

19.1.9.1.3. Por dípteros de psychodade

19.1.9.1.4. Dx

19.1.9.2. Tripanosoma

19.1.9.2.1. Las 4 formas: amastigote, promastigote, epimastigote y tripomastigote

19.1.9.2.2. Chagas - tripanosoma americano

19.1.9.3. Afectan al sistema fagocítico mononuclear (o sist. endoreticular) --> linfoadenopatía

19.1.10. Toxoplasma

19.1.10.1. Es una zoonosis - más universal

19.1.10.2. En felinos - ahí tiene el ciclo vital, así que es indirecto

19.1.10.2.1. Hace gametogonia o esporogonia

19.1.10.3. Toxoplasma gondii se divide por endogenia

19.1.11. Paludismo - Malaria

19.1.11.1. Ciclo en el mosco y en el humano

19.1.11.2. La esquizogonia de falciparum está en los capilares viscerales y crea el paludismo álgido

19.1.11.3. Tipos

19.1.11.3.1. Vivax

19.1.11.3.2. malarie

19.1.11.3.3. Falciparum

19.1.11.4. Fases

19.1.11.4.1. Fase pre-eritrocítica

19.1.11.4.2. Fase eritrocítica

19.1.12. Parásitos emergentes - oportunistas

19.1.12.1. Microsporidium

19.1.12.2. Coxididas

19.1.12.2.1. Isospora Billium y Hominis

19.1.12.2.2. Cyclospora Cayetanis

19.1.12.2.3. Criptosporidium Parvum

19.1.13. Helmintos

19.1.13.1. Planos

19.1.13.1.1. Céstodos

19.1.13.1.2. Tremátodos

19.1.13.2. Redondos

19.1.13.2.1. Nemátodos

19.1.14. Artrópodos

19.1.14.1. 1 %

19.1.14.1.1. Productores de molestias

19.1.14.1.2. Causantes de enfermedades

19.1.14.1.3. Transmisores de infecciones

19.1.14.2. Clasificación por aspecto físico

19.1.14.3. O por sus cambios. Holometábolos, cambios drásticos

19.1.14.3.1. Larva, pupa y adulto

20. Sesión 136

20.1. Principios de antineoplásicos

20.1.1. Presentación

20.1.1.1. Xóchitl

20.1.2. Quimioterapia: Cualquier tratamiento basado en administrar fármacos que se dirige a enf. infecciosas, autoinmunes y cáncer (destruir células)

20.1.3. En cáncer: cititóxicos o citostáticos

20.1.4. Toxicidad selectiva

20.1.4.1. Ideal

20.1.4.1.1. Células tumorales (CL100 %)

20.1.4.1.2. Células normales (CL50 %)

20.1.4.2. 1 kg de tumor (1X10^12 cél)

20.1.4.2.1. Al primer ciclo de quimio: 1 g (1X10^4 cel)

20.1.4.2.2. Segundo ciclo: 1 mg (1X10^6 cel)

20.1.4.2.3. Tercer ciclo: 1 microg (1X10^3 cel)

20.1.4.3. Si hay menos dosis puede haber una resistencia (por proteínas P)

20.1.4.3.1. Así que se usan dosis mayores

20.1.5. Mecanismo de acción

20.1.5.1. Ciclo celular-dependiente

20.1.5.1.1. (obviamente no funcionan en G0) (!)

20.1.5.1.2. Alcaloides de la vinea

20.1.5.1.3. Metotrexato

20.1.5.1.4. FLuoracilo

20.1.5.1.5. Enzimas

20.1.5.2. Ciclo celular-independiente

20.1.5.2.1. Sustancias alquilantes

20.1.5.2.2. Ciclofosfamida

20.1.5.2.3. Cis-platino

20.1.6. Los pacientes están inmunocomprometidos

20.1.6.1. Así que hay enf. oportunistas (como candida albicans)

20.1.6.2. Por lo tanto no hay que dar vacunas con virus vivos o atenuados

20.1.7. Efectos

20.1.7.1. Alopecia

20.1.7.1.1. 4-6 semanas sale de nuevo y mejor

20.1.7.2. Nauseas y vómitos

20.1.7.2.1. Se usa metoclopramida o marihuana

20.1.7.3. Diarrea o estreñimiento

20.1.7.4. Falta de apetito

20.1.7.5. Tumores secundarios

20.1.7.5.1. Por inmunosupresión

20.1.7.6. Cardiotoxicidad (adriamicina), hepato y nefrotoxicidad

20.1.7.7. Síndrome de lisis tumoral

20.1.7.7.1. Por ejemplo, en tumores grandes como linfoma

20.1.7.7.2. Muy grave

20.1.7.8. Anemia

20.1.7.8.1. Se recomienda transfusión antes o después de la quimio (en zadir)

20.1.7.9. Hemorragia

20.1.7.10. Inmunodepresión

20.1.7.10.1. Se usa G-CSF (granulocite colonie stimulator factor)

20.1.8. Recordar que la quimioterpia se da en la mañana, menos efectos secundarios

20.1.8.1. Además no comer mucha grasa

20.1.8.2. Paracetamol y ketorolaco vs dolor, sino tramadol y morfina

21. Sesión 135

21.1. Toxicología (R)

21.1.1. Presentación

21.1.1.1. Xóchitl

21.1.2. Estudia la interacción de xenobióticos con el organismo vivo

21.1.3. Tóxicos

21.1.3.1. Dañan la salud, producen recciones nocivas o la muerte

21.1.3.2. Tipos

21.1.3.2.1. Por su fuente: Naturales o sintéticos o semisintéticos

21.1.3.2.2. Hidrocarburos, disolventes orgánicos, fármacos, agroquímicos, cosméticos baratos (i), gases, metales pesados, pigmentos, toxinas animales y vegetales

21.1.3.2.3. Nota: la "greta" se usa para dar acabado de vidrio en recipientes de barro, pero tiene plomo (R) (i)

21.1.4. Toxicidad

21.1.4.1. Capacidad de una sustancia para producir una lesión

21.1.5. Intoxicación

21.1.5.1. Conjunto de signos y síntomas cuando se expone al organismo un tóxico

21.1.6. Peligro

21.1.6.1. PROBABILIDAD con que la lesión se puede presentar

21.1.7. Riesgo

21.1.7.1. FRECUENCIA esperado de manifestación de un efecto indeseable que se origina de una sustancia

21.1.8. Depende de

21.1.8.1. Naturaleza del tóxico

21.1.8.2. Vía de exposición (!)

21.1.8.2.1. No vía de administración, idiotas

21.1.8.2.2. Oral, cutánea (los liposiblues) (i) o inhalatoria

21.1.8.3. Toxicinética

21.1.8.3.1. ADME

21.1.8.3.2. Intervención para dimsinuir la severidad de intoxicación

21.1.8.3.3. (R) cuadro muscarínico generalizado, por insecticidas

21.1.8.3.4. Métodos

21.1.8.4. Toxicodinamia

21.1.8.4.1. Mecanismo de acción tóxica

21.1.8.4.2. Depende de

21.1.9. Población suceptible

21.1.9.1. Niños y adultos (por accidente - monóxido de carbono comúnmente)

21.1.9.2. Adolescentes (intencional - porque su tercer amor de la vida los abandonó por feos)

21.1.10. Factores que incrementan riesgo

21.1.10.1. Vía de exposición

21.1.10.2. Duración de exposición (crónica o aguda)

21.1.10.3. Presencia de mezclas

21.1.10.4. Degradabilidad

21.1.10.5. Bioacumulación

21.1.11. Medidas generales

21.1.11.1. Identificar tóxico y fuente

21.1.11.2. Quitar de la fuente

21.1.11.3. Descontaminar

21.1.11.4. Dar tratamiento sintomático y/o específico (pocas veces se da, sólo si es mortal - como naloxona vs morfina)

22. Sesión 134

22.1. Mediadores de la inflamación

22.1.1. Presentación

22.1.1.1. Xóchitl

22.1.2. Intervienen

22.1.2.1. Lípidos

22.1.2.1.1. Prostaglandinas (PG)

22.1.2.1.2. Leucotrienos (LT)

22.1.2.1.3. Tromboxanos (TX)

22.1.2.2. Aminoácidos modificados

22.1.2.2.1. Histamina

22.1.2.2.2. Serotonina

22.1.2.3. Pequeñas proteínas

22.1.2.3.1. Citoquinas

22.1.2.3.2. GF

22.1.2.4. Además sustancia P interviene mucho en dolor

22.1.3. Autacoides

22.1.3.1. Son como hormonas, pero estos actúan a nivel parácrino y autócrino

22.1.4. Sistemas

22.1.4.1. Calicreína-cinina

22.1.4.1.1. A partir de cininógenos por clicreínas

22.1.4.1.2. La bradicina es la más importante (!)

22.1.4.1.3. Dependiendo del receptor da cierta respuesta

22.1.4.2. PAF

22.1.4.2.1. Plaquet Activated Factor

22.1.4.2.2. Produce agregación plaquetria

22.1.4.2.3. Induce al tromboxano A2 (TX A2)

22.1.4.2.4. Además de estar en plaquetas está en...

22.1.4.3. Serotonina (5HT)

22.1.4.3.1. Del triptofano, en células cromáfines

22.1.4.3.2. EN SNC se almacena en vesículas, hasta que haya un estímulo

22.1.4.4. Histamina

22.1.4.4.1. Amina biógena, como adrenalina

22.1.4.4.2. De la histidina + carboxilasa

22.1.4.4.3. En mastocitos/basófilos pero también

22.1.4.4.4. Están en gránulos DENSOS con serotonina, calcio y ATP

22.1.4.4.5. Efecto principal: vasodilatador (!)

22.1.4.4.6. En otros órganos como (i)

22.1.4.4.7. No dar a diabéticos (porque se elimina vía renal) (R):

22.1.4.4.8. Fármacos que inhiben el H1

22.1.4.4.9. Fármacos que inhiben el H2

22.1.4.5. NO

22.1.4.5.1. Óxido nítrico

22.1.4.5.2. Gas producido por neuronas, macrófagos y células endoteliales

22.1.4.5.3. Provoca vasodilatación

22.1.4.5.4. De la arginina, por la NO-sintasa

22.1.4.5.5. Tipos

22.1.5. Síntesis

22.1.5.1. Cuando se rompe la membrana (fosfolípidos)...

22.1.5.2. ...Sale ácido araquidónico (Aquí bloquean los Analgésicos esteroideos)

22.1.5.2.1. TAX A2

22.1.5.2.2. COX --> PGI, PGE, PGF

22.1.5.2.3. LT