1. Sesión 128 y 129
1.1. Cronofarmacología I y II
1.1.1. Presentación
1.1.1.1. Xóchitl
1.1.2. Ritmo biológico
1.1.2.1. Oscilaciones variables a intervalos regulares de tiempo
1.1.2.2. El rejo de linneo, se abría o cerraba conforme la hora
1.1.2.3. Son endógenos, por genética, heredados
1.1.2.4. Factores
1.1.2.4.1. "Zeistbergs o sincronizadores"
1.1.2.4.2. Afectan al ciclo:
1.1.2.4.3. Luz-oscuridad (más importante)
1.1.2.4.4. Calor-frío
1.1.2.4.5. Hambre-saciedad
1.1.2.4.6. Actividad-descanso
1.1.2.4.7. Sueño-vigilia
1.1.2.5. Características
1.1.2.5.1. Endógenos
1.1.2.5.2. Genéticos
1.1.2.5.3. Persistentes
1.1.2.5.4. Pueden ser influenciados
1.1.2.5.5. Difieren en especie
1.1.2.5.6. Cada sistema tiene osciladores
1.1.2.5.7. Es requisito para la salud
1.1.2.6. Nota, ver gráfica del cuaderno
1.1.2.6.1. Semial o aerofase: donde hay más actividad
1.1.2.6.2. Amplitud: la mitad del efecto máximo
1.1.2.6.3. Nadir (!): mínimo efecto
1.1.2.6.4. Meso: parte media de la respuesta
1.1.3. Historia
1.1.3.1. 1814, Julien Virey, describe cronofarmacología
1.1.3.2. 1939, Arthurs Jores, decía que era estúpido administrar 3 veces el medicamento
1.1.4. Define
1.1.4.1. Estudia los efectos de los medicamentos en función del tiempo biológico y acciones sobre parámetros
1.1.4.2. Cronofarmacocinética
1.1.4.2.1. LADME
1.1.4.2.2. Modifica:
1.1.4.3. Cronoestesia
1.1.4.3.1. Parte de farmacodinamia
1.1.4.3.2. Variaciones en el tiempo de suceptibilidad ante medicamento
1.1.4.3.3. Receptor, membrana, órgano
1.1.4.4. Cronergia
1.1.4.4.1. Cronofarmacocinética + cronoestesia
1.1.4.4.2. Efecto deseado = cronoeficacia
1.1.4.4.3. Efecto no deseado = cronotoxicidad
1.1.5. Cronopatología
1.1.5.1. Depende de la hora, muestras los síntomas
1.1.5.2. Ejemplos:
1.1.5.3. Asma en la noche
1.1.5.4. Dolor de gota en la mañana
1.1.5.5. EVC en la mañana
1.1.5.6. Ácido estomacal se activa a las 12 am
1.1.5.7. Los antigripales son antihistamina, la histmina te despierta
1.1.5.8. Estatinas en la noche, porque la HMG-CoA se produce en la noche. Sino puede causar rabdomielisis irreversible
1.1.5.9. Teofilina: (vs asma) en la mañana tiene efectos adversos, en la noche no
1.1.5.10. Los antagonistas de H2 (ranitidina) debe ser en la tarde, los inhibdores de la bomba de protones, debe ser en la mañana
1.1.5.11. Metilprednisolona en la mañana
1.1.5.12. En cáncer se regula mucho, se usa más en la tarde (!)
1.1.6. (!)
1.1.6.1. Inhibidor e inductor
2. Sesión 130 y 131
2.1. Envejecimiento humano y su estudio III y IV
2.1.1. Presentación
2.1.1.1. Vargas Salado
2.1.2. Parte 1
2.1.2.1. ¿Por qué después del "milagro de la vida" se viene la torpeza e incapacidad?
2.1.2.2. Envejecimiento
2.1.2.2.1. Proceso en el que adulto sano pasa a ser frágil (Hazzard)
2.1.2.2.2. Falla de homeostasis
2.1.2.3. Observaciones
2.1.2.3.1. Es similar en mamíferos
2.1.2.3.2. Determinado por genes (longevidad: 120 años)
2.1.2.3.3. Comer menos calorias (60 %), extiende la vida (30 %) (i)
2.1.2.4. Atributos de los fenómenos
2.1.2.4.1. Universal
2.1.2.4.2. Intrínseco
2.1.2.4.3. Progresivo
2.1.2.4.4. Deletéreo
2.1.2.4.5. (Sthreler)
2.1.2.5. Clasificación del envejecimiento
2.1.2.5.1. Celular y molecular
2.1.2.5.2. Matriz intracelular (colágeno)
2.1.2.5.3. Sist. de control (SNC, endrócrino, inmuntario)
2.1.2.5.4. Órganos efectores (musculoesquelético)
2.1.2.6. Teorías
2.1.2.6.1. +300
2.1.2.6.2. Descartadas
2.1.2.6.3. Aceptadas aún
2.1.2.6.4. O bien
2.1.2.7. Conclusiones
2.1.2.7.1. El envejecimiento es multifactorial
2.1.2.7.2. ¿Para qué vivir más?
2.1.3. Parte 2
2.1.3.1. Fuentes de juventud en el mundo
2.1.3.1.1. Egipcios y romanos: ajo
2.1.3.1.2. Chinos: oro y mercurio
2.1.3.1.3. Europa: piedra filosofal y glándulas de mono
2.1.3.1.4. P. Niehans: terapia celular
2.1.3.1.5. Ana Aslan: gerovital (rumania)
2.1.3.1.6. B. S. Frank: terapia revitalizante
2.1.3.1.7. Linus Pauling: vitaminoterpia
2.1.3.2. Fuentes actuales
2.1.3.2.1. Biónica
2.1.3.2.2. Criónica
2.1.3.2.3. Ingeniería genética
3. Sesión 132 y 133
3.1. Helmintos
3.1.1. Presentación
3.1.1.1. Jesús Canseco
3.1.2. Helminto es simplemente gusano
3.1.3. Planos
3.1.3.1. Céstodos
3.1.3.1.1. Presentación
3.1.3.1.2. General
3.1.3.1.3. Heminoleprosis
3.1.3.1.4. Teniosis
3.1.3.1.5. Cisticercosis
3.1.3.2. Tremátodos
3.1.3.2.1. Presentación
3.1.3.2.2. General
3.1.3.2.3. Fasciola hepática o duela hepática
3.1.3.2.4. Paragnmosis
3.1.4. Redondos
3.1.4.1. Nemátodos
3.1.4.2. Filariasis
4. Sesión 137 y 138
4.1. Helmintos
4.1.1. Presentación
4.1.1.1. Canseco
4.1.2. Planos
4.1.3. Redondos
4.1.3.1. Nemátodos
4.1.3.1.1. General
4.1.3.1.2. Clasificación de infecciones por nemátodos
5. Sesión 141 y 142
5.1. Fármacos antineoplásicos
5.1.1. Presentación
5.1.1.1. Xóchitl
5.1.2. Estudiar tabla de Goodman
5.1.3. Antimetabolitos
5.1.3.1. Generalidades
5.1.3.1.1. Las sulfas son antimetabolitos
5.1.3.1.2. Intervienen con la vía normal de síntesis de ácido nucleico
5.1.3.1.3. Estructura similar a metabolitos "normales" de la célula
5.1.3.2. Análogos de folato
5.1.3.2.1. Folato
5.1.3.2.2. Purinas
5.1.3.2.3. Pirimidinas
5.1.4. Fármacos que interactuan con el DNA
5.1.4.1. Agentes alquilantes o mostazas nitrogenadas
5.1.4.1.1. Ejemplos
5.1.4.1.2. Generalidades
5.1.4.1.3. Mecanismos
6. Sesión 143
6.1. La receta
6.1.1. Documento
6.1.2. Debe tener
6.1.2.1. Nombre, fecha, domicilio y teléfono, cédula profesional, nombre comercial y/o genérico, cantidad, presentación, disificación, V. de Admin, firma
6.1.2.2. Grupo II, 30 días de vigencia. Grupo II, seis meses
6.1.2.2.1. Para recetar necesitan recetas foliadas
7. Sesión 144
7.1. Nemátodos
7.1.1. Filariasis
7.1.1.1. Presentación
7.1.1.1.1. Canseco
7.1.1.2. Producidas por nemátodos transmitidos por artrópodos (dípteros) (!)
7.1.1.3. Wuchereria Bancrofti
7.1.1.3.1. Elefantiasis
7.1.1.3.2. Se tapan los vasos
7.1.1.4. Onchocerca volvulus
7.1.1.4.1. Existe en México
7.1.1.4.2. Transmitida por un simúlido
7.1.1.4.3. Sinonimia (!)
7.1.1.4.4. Onchocercosis
7.1.1.5. Brugia Malayi
7.1.1.6. Masonella Ozzardi
7.1.1.7. Loa Loa
8. Sesión 145
8.1. Artrópodos
8.1.1. Presentación
8.1.1.1. Canseco
8.1.2. General (!)
8.1.2.1. Dios es artrópodo
8.1.2.2. Grupo más abudandante y exitoso
8.1.2.3. 3 o 4 de 5 animales lo son
8.1.2.4. 75 % total de las especies
8.1.2.5. 70-80 % del phylum Arthropoda está integrado por insectos
8.1.2.6. Menos del 1 % es dañino para humano
8.1.2.6.1. Productores de molestias
8.1.2.6.2. Causante denefermedades
8.1.2.6.3. Causante de Transmisiones infecciosas
8.1.3. Características
8.1.3.1. Invertebrados
8.1.3.1.1. Exoesqueleto quitinoso
8.1.3.2. Simetria bilateral
8.1.3.3. Apéndices (patas) segmentados y articulados
8.1.3.3.1. Por eso son artrópodos
8.1.3.4. Hemoceloma extendido por todo el cuerpo (su sit. circulatorio)
8.1.3.5. Cabeza, tórax y abodmen (!)
8.1.3.5.1. A veces hay "cefalotórax"
8.1.3.5.2. Dependiendo de esto se clasifican
8.1.3.6. Sistema respiratoria único según hábitat
8.1.3.7. Dimorfismo sexual
8.1.3.8. Sufren metamorfosis
8.1.3.8.1. Ametábolos (sin metamorfosis
8.1.3.8.2. Paurometábolos: cambios ligeros
8.1.3.8.3. Hemimetábolos: varios cambios de huevo a adulto
8.1.3.8.4. Holometábolos: cambios drásticos (!!)
8.1.4. Ejemplo (!)
8.1.4.1. Atrópodo
8.1.4.1.1. Enfermedad
8.1.4.2. Dermacentor spp (garrapatas)
8.1.4.2.1. Fiebra manchada de montañas rocallosas
8.1.4.3. Ixodes scapularis
8.1.4.3.1. Enf. de Lyme
8.1.4.4. Ornithodors
8.1.4.4.1. Fiebre recurrente
8.1.4.5. Varios ácaros
8.1.4.5.1. Tularemia
8.1.4.6. Dermacentor
8.1.4.6.1. Fiebre de colorado
8.1.4.7. Arbovirus: virus transmitido por atrópodo (!)
8.1.4.8. Pediculus humanus
8.1.4.8.1. (Piojo)
8.1.4.8.2. Fiebre recurrente epidémica
8.1.4.8.3. Tifo epidémico
8.1.4.8.4. Tifo endémico
8.1.4.9. Aedes (!)
8.1.4.9.1. Dengue
8.1.4.10. Aedes aegypti (!)
8.1.4.10.1. Fiebre amarilla
8.1.4.11. Culex
8.1.4.11.1. Encefalitis equina
8.1.4.12. Culex pipiens
8.1.4.12.1. Elefantiasis
8.1.4.13. Anopheles
8.1.4.13.1. Elefantiasis
8.1.4.13.2. Paludismo o malaria
8.1.4.14. Lytzmania
8.1.4.14.1. Leishmaniasis
8.1.4.15. Simulium
8.1.4.15.1. Oncocercosis
8.1.4.16. Triatominae
8.1.4.16.1. Tripamosomisis americana
8.1.4.17. Glossina (!)
8.1.4.17.1. Tripanosomosis africana
8.1.4.18. Xenopsilla cheopis (!)
8.1.4.18.1. Es la pulga de la rata
8.1.4.18.2. Tifo endémico
8.1.4.18.3. Paste bubónica
8.1.4.19. Moscas varias
8.1.4.19.1. Miasis
8.1.4.20. Sarcoptesis scabiei
8.1.4.20.1. Sarna
8.1.4.20.2. La que se come la piel echada a perder
8.1.4.21. Estos 3 son los artrópodos venenosos de México:
8.1.4.22. Loxosceles
8.1.4.22.1. Araña violinista
8.1.4.22.2. Aracnidismo necrótico
8.1.4.23. Lacroteectus mactans
8.1.4.23.1. Viuda negra
8.1.4.23.2. Aracnidismo sistémico
8.1.4.24. Centruroides
8.1.4.24.1. "Madre de alacrán"
8.1.4.24.2. Alacranismo
9. Sesión extra
9.1. Resumen parasitología (!)
9.1.1. Nota: vendrá desde el inicio
9.1.2. ¿Quién se divide por fisión binaria lateral?
9.1.3. Enfermedad que se relaciona con presencia del cerdo: Balatidium Coli
9.1.4. 5 grupos dependiendo de su movimeinto
9.1.4.1. Sarcodinos
9.1.4.1.1. AMibas
9.1.4.2. Flagelados
9.1.4.3. Ciliados
9.1.4.4. Sporozoarios
9.1.4.4.1. Apicomplexa !)
9.1.4.4.2. Microspora
9.1.5. Reproducción
9.1.5.1. Sexual
9.1.5.2. Asexual
9.1.6. Formas físicas
9.1.6.1. Quiste
9.1.6.1.1. Infectante
9.1.6.2. Trofozoito
9.1.6.2.1. Invasora y activa
9.1.7. Parásitos del tubo digestivo
9.1.7.1. Giardia
9.1.7.1.1. Dolor postpredinal precoz y problemas de absorción
9.1.7.2. Indistinguibles:
9.1.7.3. B. Coli
9.1.7.3.1. Colon
9.1.7.3.2. Disentería
9.1.7.3.3. Dx
9.1.7.4. Ambiasis
9.1.7.4.1. Colon
9.1.7.4.2. Cuadro disentérico
9.1.7.4.3. Dx
9.1.8. Parásitos de cavidades
9.1.8.1. Trichomonas
9.1.8.1.1. No tiene quistes
9.1.8.1.2. 3 tipos
9.1.9. Hemoflagelados
9.1.9.1. Leishmania
9.1.9.1.1. Amastigote y promastigote
9.1.9.1.2. Tipos
9.1.9.1.3. Por dípteros de psychodade
9.1.9.1.4. Dx
9.1.9.2. Tripanosoma
9.1.9.2.1. Las 4 formas: amastigote, promastigote, epimastigote y tripomastigote
9.1.9.2.2. Chagas - tripanosoma americano
9.1.9.3. Afectan al sistema fagocítico mononuclear (o sist. endoreticular) --> linfoadenopatía
9.1.10. Toxoplasma
9.1.10.1. Es una zoonosis - más universal
9.1.10.2. En felinos - ahí tiene el ciclo vital, así que es indirecto
9.1.10.2.1. Hace gametogonia o esporogonia
9.1.10.3. Toxoplasma gondii se divide por endogenia
9.1.11. Paludismo - Malaria
9.1.11.1. Ciclo en el mosco y en el humano
9.1.11.2. La esquizogonia de falciparum está en los capilares viscerales y crea el paludismo álgido
9.1.11.3. Tipos
9.1.11.3.1. Vivax
9.1.11.3.2. malarie
9.1.11.3.3. Falciparum
9.1.11.4. Fases
9.1.11.4.1. Fase pre-eritrocítica
9.1.11.4.2. Fase eritrocítica
9.1.12. Parásitos emergentes - oportunistas
9.1.12.1. Microsporidium
9.1.12.2. Coxididas
9.1.12.2.1. Isospora Billium y Hominis
9.1.12.2.2. Cyclospora Cayetanis
9.1.12.2.3. Criptosporidium Parvum
9.1.13. Helmintos
9.1.13.1. Planos
9.1.13.1.1. Céstodos
9.1.13.1.2. Tremátodos
9.1.13.2. Redondos
9.1.13.2.1. Nemátodos
9.1.14. Artrópodos
9.1.14.1. 1 %
9.1.14.1.1. Productores de molestias
9.1.14.1.2. Causantes de enfermedades
9.1.14.1.3. Transmisores de infecciones
9.1.14.2. Clasificación por aspecto físico
9.1.14.3. O por sus cambios. Holometábolos, cambios drásticos
9.1.14.3.1. Larva, pupa y adulto
10. Sesión 136
10.1. Principios de antineoplásicos
10.1.1. Presentación
10.1.1.1. Xóchitl
10.1.2. Quimioterapia: Cualquier tratamiento basado en administrar fármacos que se dirige a enf. infecciosas, autoinmunes y cáncer (destruir células)
10.1.3. En cáncer: cititóxicos o citostáticos
10.1.4. Toxicidad selectiva
10.1.4.1. Ideal
10.1.4.1.1. Células tumorales (CL100 %)
10.1.4.1.2. Células normales (CL50 %)
10.1.4.2. 1 kg de tumor (1X10^12 cél)
10.1.4.2.1. Al primer ciclo de quimio: 1 g (1X10^4 cel)
10.1.4.2.2. Segundo ciclo: 1 mg (1X10^6 cel)
10.1.4.2.3. Tercer ciclo: 1 microg (1X10^3 cel)
10.1.4.3. Si hay menos dosis puede haber una resistencia (por proteínas P)
10.1.4.3.1. Así que se usan dosis mayores
10.1.5. Mecanismo de acción
10.1.5.1. Ciclo celular-dependiente
10.1.5.1.1. (obviamente no funcionan en G0) (!)
10.1.5.1.2. Alcaloides de la vinea
10.1.5.1.3. Metotrexato
10.1.5.1.4. FLuoracilo
10.1.5.1.5. Enzimas
10.1.5.2. Ciclo celular-independiente
10.1.5.2.1. Sustancias alquilantes
10.1.5.2.2. Ciclofosfamida
10.1.5.2.3. Cis-platino
10.1.6. Los pacientes están inmunocomprometidos
10.1.6.1. Así que hay enf. oportunistas (como candida albicans)
10.1.6.2. Por lo tanto no hay que dar vacunas con virus vivos o atenuados
10.1.7. Efectos
10.1.7.1. Alopecia
10.1.7.1.1. 4-6 semanas sale de nuevo y mejor
10.1.7.2. Nauseas y vómitos
10.1.7.2.1. Se usa metoclopramida o marihuana
10.1.7.3. Diarrea o estreñimiento
10.1.7.4. Falta de apetito
10.1.7.5. Tumores secundarios
10.1.7.5.1. Por inmunosupresión
10.1.7.6. Cardiotoxicidad (adriamicina), hepato y nefrotoxicidad
10.1.7.7. Síndrome de lisis tumoral
10.1.7.7.1. Por ejemplo, en tumores grandes como linfoma
10.1.7.7.2. Muy grave
10.1.7.8. Anemia
10.1.7.8.1. Se recomienda transfusión antes o después de la quimio (en zadir)
10.1.7.9. Hemorragia
10.1.7.10. Inmunodepresión
10.1.7.10.1. Se usa G-CSF (granulocite colonie stimulator factor)
10.1.8. Recordar que la quimioterpia se da en la mañana, menos efectos secundarios
10.1.8.1. Además no comer mucha grasa
10.1.8.2. Paracetamol y ketorolaco vs dolor, sino tramadol y morfina
11. Sesión 135
11.1. Toxicología (R)
11.1.1. Presentación
11.1.1.1. Xóchitl
11.1.2. Estudia la interacción de xenobióticos con el organismo vivo
11.1.3. Tóxicos
11.1.3.1. Dañan la salud, producen recciones nocivas o la muerte
11.1.3.2. Tipos
11.1.3.2.1. Por su fuente: Naturales o sintéticos o semisintéticos
11.1.3.2.2. Hidrocarburos, disolventes orgánicos, fármacos, agroquímicos, cosméticos baratos (i), gases, metales pesados, pigmentos, toxinas animales y vegetales
11.1.3.2.3. Nota: la "greta" se usa para dar acabado de vidrio en recipientes de barro, pero tiene plomo (R) (i)
11.1.4. Toxicidad
11.1.4.1. Capacidad de una sustancia para producir una lesión
11.1.5. Intoxicación
11.1.5.1. Conjunto de signos y síntomas cuando se expone al organismo un tóxico
11.1.6. Peligro
11.1.6.1. PROBABILIDAD con que la lesión se puede presentar
11.1.7. Riesgo
11.1.7.1. FRECUENCIA esperado de manifestación de un efecto indeseable que se origina de una sustancia
11.1.8. Depende de
11.1.8.1. Naturaleza del tóxico
11.1.8.2. Vía de exposición (!)
11.1.8.2.1. No vía de administración, idiotas
11.1.8.2.2. Oral, cutánea (los liposiblues) (i) o inhalatoria
11.1.8.3. Toxicinética
11.1.8.3.1. ADME
11.1.8.3.2. Intervención para dimsinuir la severidad de intoxicación
11.1.8.3.3. (R) cuadro muscarínico generalizado, por insecticidas
11.1.8.3.4. Métodos
11.1.8.4. Toxicodinamia
11.1.8.4.1. Mecanismo de acción tóxica
11.1.8.4.2. Depende de
11.1.9. Población suceptible
11.1.9.1. Niños y adultos (por accidente - monóxido de carbono comúnmente)
11.1.9.2. Adolescentes (intencional - porque su tercer amor de la vida los abandonó por feos)
11.1.10. Factores que incrementan riesgo
11.1.10.1. Vía de exposición
11.1.10.2. Duración de exposición (crónica o aguda)
11.1.10.3. Presencia de mezclas
11.1.10.4. Degradabilidad
11.1.10.5. Bioacumulación
11.1.11. Medidas generales
11.1.11.1. Identificar tóxico y fuente
11.1.11.2. Quitar de la fuente
11.1.11.3. Descontaminar
11.1.11.4. Dar tratamiento sintomático y/o específico (pocas veces se da, sólo si es mortal - como naloxona vs morfina)
12. Sesión 134
12.1. Mediadores de la inflamación
12.1.1. Presentación
12.1.1.1. Xóchitl
12.1.2. Intervienen
12.1.2.1. Lípidos
12.1.2.1.1. Prostaglandinas (PG)
12.1.2.1.2. Leucotrienos (LT)
12.1.2.1.3. Tromboxanos (TX)
12.1.2.2. Aminoácidos modificados
12.1.2.2.1. Histamina
12.1.2.2.2. Serotonina
12.1.2.3. Pequeñas proteínas
12.1.2.3.1. Citoquinas
12.1.2.3.2. GF
12.1.2.4. Además sustancia P interviene mucho en dolor
12.1.3. Autacoides
12.1.3.1. Son como hormonas, pero estos actúan a nivel parácrino y autócrino
12.1.4. Sistemas
12.1.4.1. Calicreína-cinina
12.1.4.1.1. A partir de cininógenos por clicreínas
12.1.4.1.2. La bradicina es la más importante (!)
12.1.4.1.3. Dependiendo del receptor da cierta respuesta
12.1.4.2. PAF
12.1.4.2.1. Plaquet Activated Factor
12.1.4.2.2. Produce agregación plaquetria
12.1.4.2.3. Induce al tromboxano A2 (TX A2)
12.1.4.2.4. Además de estar en plaquetas está en...
12.1.4.3. Serotonina (5HT)
12.1.4.3.1. Del triptofano, en células cromáfines
12.1.4.3.2. EN SNC se almacena en vesículas, hasta que haya un estímulo
12.1.4.4. Histamina
12.1.4.4.1. Amina biógena, como adrenalina
12.1.4.4.2. De la histidina + carboxilasa
12.1.4.4.3. En mastocitos/basófilos pero también
12.1.4.4.4. Están en gránulos DENSOS con serotonina, calcio y ATP
12.1.4.4.5. Efecto principal: vasodilatador (!)
12.1.4.4.6. En otros órganos como (i)
12.1.4.4.7. No dar a diabéticos (porque se elimina vía renal) (R):
12.1.4.4.8. Fármacos que inhiben el H1
12.1.4.4.9. Fármacos que inhiben el H2
12.1.4.5. NO
12.1.4.5.1. Óxido nítrico
12.1.4.5.2. Gas producido por neuronas, macrófagos y células endoteliales
12.1.4.5.3. Provoca vasodilatación
12.1.4.5.4. De la arginina, por la NO-sintasa
12.1.4.5.5. Tipos
12.1.5. Síntesis
12.1.5.1. Cuando se rompe la membrana (fosfolípidos)...
12.1.5.2. ...Sale ácido araquidónico (Aquí bloquean los Analgésicos esteroideos)
12.1.5.2.1. TAX A2
12.1.5.2.2. COX --> PGI, PGE, PGF
12.1.5.2.3. LT
13. Sesión 109
13.1. Eliminación de fármacos
13.1.1. Presentación
13.1.1.1. Xóchitl
13.1.2. Se distribuye al mismo tiempo que se absorbe y distribuye, por eso es cinética
13.1.3. La gráfica de la presentación
13.1.3.1. Conforme pasa el tiempo aumenta la concentración hasta llegar al máximo
13.1.3.1.1. En ese punto ya se llevó toda la absorción
13.1.3.2. Cuando va bajando es la distribución
13.1.3.3. Al final pasa la eliminación
13.1.4. El principal órgano excretor: riñón
13.1.4.1. Tiene agua la orina, por eso en el metabolismo se busca ser polar para que se pegue
13.1.4.2. Reabosrción, pasa a nivel renal, porque no es polar entonces no se va a la orina (en los liposolubles)
13.1.4.3. Cuando los pH son diferentes (Pka de fármaco y pH urinario) se favorece la eliminación del fármaco
13.1.4.3.1. Porque no se absorve
13.1.4.4. Si son iguales hay reabosrción porque hay forma no ionizada
13.1.5. Excreción
13.1.5.1. Renal
13.1.5.1.1. Filtración glomerular
13.1.5.1.2. Secreción tubular
13.1.5.1.3. Reabosrción
13.1.5.2. Renal, pulmonar (volátiles), gástrica, hepática y biliar, piel y faneras (metales pesados)
13.1.6. Depende de
13.1.6.1. PKa, pH, tamaño partícula, solubilidad
13.1.7. Aclaramiento
13.1.7.1. Capacidad de eliminar (aclarar) una sustancia del plasma en unidad de tiempo
13.1.7.2. Se calcula el índice de excreción = depuración renal / filtración glomerular normal
13.1.7.2.1. Si = 1, se filtra
13.1.7.2.2. Si es menor, se filtra y reabsorbe
13.1.7.2.3. Mayor a 1 se filtra y secreta
13.1.7.2.4. Obvio, entre más alto más rápido sale
13.1.8. Cinética de eliminación
13.1.8.1. 1er orden
13.1.8.1.1. 90 % de los fármacos
13.1.8.1.2. Secretados rápido, es una curva asintótica
13.1.8.1.3. La eliminación depende de la dosis
13.1.8.1.4. Tiempo de vida media: tiempo que tarda en disminuir a la mitad
13.1.8.2. Orden cero
13.1.8.2.1. Si no se elimina por primer orden
13.1.8.2.2. Se excretan lento
13.1.8.2.3. La cantidad eliminada es fija, no depende de dosis
13.1.8.2.4. Es una gráfica con línea recta que toca cero (derecha)
13.1.8.2.5. Los alcoholes
13.1.8.2.6. La biotransformación por sistemas que se saturan a bajas concentraciones
13.1.9. Circulación enterohepática
13.1.9.1. Algunos fármacos se eliminan en bilis, salen al intestino y las enzimas -betaglucoronidasas- rompen de nuevo en el intestino y así se absorben de nuevo
13.1.10. Factores que afectan
13.1.10.1. Edad, embarazo, daño renal (20-40 % de las dosis requieren ajustes), medicamentos, alimentos
14. Sesión 110
14.1. Farmacodinamia
14.1.1. Presentación
14.1.1.1. Xóchitl
14.1.2. Rama de la farmacología
14.1.2.1. Estudia la acción de fármacos, y efectos bioquímicos y fisiológicos
14.1.2.1.1. Acción; al receptor, no observable (!)
14.1.2.1.2. Efectos: ya son observables (!)
14.1.2.1.3. Ejemplo: paracetamol. Acción: efecto termorregulador, efecto, disminución de termperatura
14.1.3. Receptores (!)
14.1.3.1. En la membrana o espacio intracelular
14.1.3.2. El fármaco específico se une ahí,y modifica la función celular
14.1.3.3. Grupos (!)
14.1.3.3.1. Más info: www.bit.ly/mapamodulo2-2
14.1.3.3.2. Canales
14.1.3.3.3. Proteínas G (7 dominios)
14.1.3.3.4. Tirosín cinasa (enzimáticos)
14.1.3.3.5. En el núcleo
14.1.3.4. Tipos de uniones (!)
14.1.3.4.1. Estables: covalentes irreversibles
14.1.3.4.2. Inestables: enlace iónico, van der Waals, p. de H., reversibles
14.1.3.5. Constantes
14.1.3.5.1. Afinidad = K1/k-1
14.1.3.5.2. Constante de diasociación = Kd = K-1/K1
14.1.4. Respuestas mediadas
14.1.4.1. Diruéticos osmóticos
14.1.4.1.1. (manitol) - aumentan la eliminación urinaria pporque arrastran agua. Alta osmolaridad, entonces jala agua
14.1.4.2. Antiácidos
14.1.4.2.1. Neutralizan, creando una sal con agua
14.1.4.3. Antimetabolitos
14.1.4.3.1. Engañan a célula pensando que es un metabolito
14.1.5. El sitio y grado depende de
14.1.5.1. Localización
14.1.5.1.1. Donde se expresa en el tejido
14.1.5.2. Concentración
14.1.5.2.1. De fármaco que llega a receptor
14.1.5.3. Afinidad
14.1.5.3.1. Grado de unión con receptor-la que está cargada es la que se une)
14.1.5.4. Actividad intrínseca
14.1.5.4.1. Qué tanto puede activar el fármaco
14.1.5.4.2. Agonistas
14.1.5.4.3. Antagonistas
14.1.6. (!)
14.1.6.1. Los tipos de receptores (!), afinidad, unión, la constante de disociación, entre más pequeña más se une (¿cierto?)
15. Sesión 111
15.1. Farmacometría
15.1.1. Presentación
15.1.1.1. Xóchitl
15.1.2. Estudia cuantificación dependiendo de la dosis
15.1.3. Dosis:
15.1.3.1. Integral de concetración por tiempo
15.1.3.2. Cantidad del fármaco en mg por kg
15.1.3.3. % de Dosis efectiva: dosis en el que la mayoría de población responde
15.1.3.4. "Tipos"
15.1.3.4.1. Terapeutica
15.1.3.4.2. Tóxica
15.1.4. IT (índice terapéutico) (!) = DL50/DE50 (dosis letal/dosis efectiva)
15.1.4.1. Ver gráfica, entre más separados más seguros
15.1.4.2. Si IT mayor a 100, riesgo bajo, margen alto
15.1.4.3. Si IT menor a 10, riesgo alto, estrecho
15.1.5. Potencia
15.1.5.1. Menos dosis da más respuesta (ver gráfica) entre más potente, más "hacia arriba" la gráfica
15.1.6. Eficacia
15.1.6.1. Que da más efecto o no
15.1.7. Respuesta:
15.1.7.1. Esperada
15.1.7.1.1. Depende de la dosis
15.1.7.1.2. Aumentas la dosis y aumenta la respuesta
15.1.7.2. No esperada
15.1.7.2.1. No depende de la dosis
15.1.7.2.2. En la alergia, aunque le des poco se muere
15.1.8. Factores farmacocinéticos: AMDE
15.1.8.1. Abosorción
15.1.8.2. Metabolismo
15.1.8.3. Distribución
15.1.8.4. Eliminación
15.1.9. Factores farmacodinámicos:
15.1.9.1. Regulación a la baja o a la alta
15.1.9.2. si expones mucho al fármaco haces menos receptores, entonces te haces resistente. Debes cambiar de fármaco. Como en el omeprazol, deja de funcionar
16. Sesión 118 y 119
16.1. Farmacocinética aplicada I y II
16.1.1. Presentación
16.1.1.1. Xóchitl
16.1.2. La verdad fue mucho análisis de gráficas y es difícil ponerlo aquí
16.1.2.1. Revisar cuaderno
16.1.3. Análisis diapositiva 2
16.1.3.1. Existen márgenes de dosis
16.1.3.1.1. Sin efecto - menos dosis
16.1.3.1.2. Efecto - dosis ideal
16.1.3.1.3. Tóxico - sobredosis - toxicidad
16.1.3.2. Muestra una monodosis, porque no hay picos
16.1.3.2.1. En multidosis cada pico es un tiempo de vida media
16.1.3.2.2. En multidosis se puede llegar al punto de equilibrio
16.1.3.3. Mientras la gráfica sube hay absorción, llega a concetración máxima, empieza a distrbuirse (la gráfica baja) y se elimina (la dosis baja a cero)
16.1.4. Factores que modifican la concentración en plasma
16.1.4.1. Cambio en dosis y cambio en intervalo de fluctuación
16.1.5. Ecuaciones farmacocinéticas (!)
16.1.5.1. Vd = Dosis / Concentración
16.1.5.2. Ke = 0.693 / T(1/2)
16.1.5.3. T(1/2) = 0.693 / Ke
16.1.5.4. Cl = (Vd) (Ke)
16.1.5.5. Donde
16.1.5.5.1. Vd = volumen de distribución
16.1.5.5.2. Ke = constante de eliminación o eqilibrio
16.1.5.5.3. T(1/2) = tiempo de vida media
16.1.5.5.4. Cl = aclaramiento
16.1.6. Período de lavado
16.1.6.1. El tiempo que tarda la dosis en volverse insignificante
16.1.6.2. Obvio depende de la vida media
16.1.7. Conceptos para las gráficas (!)
16.1.7.1. Personal: Ver cuaderno para gráficas
16.1.7.2. Básicamente analizamos las gráficas de las diapositivas y vimos su vía de administración, si era multidosis o monodosis, cuándo era su absorción cuándo su eliminación, etc
16.1.7.3. Tipos de dosis
16.1.7.3.1. De carga (!)
16.1.7.3.2. De mantenimiento
16.1.7.4. Régimen en dosificación
16.1.7.4.1. Única
16.1.7.4.2. Múltiple
16.1.7.5. Formas de administración
16.1.7.5.1. Infusión continua
16.1.7.5.2. Infusión intermitente
16.1.7.6. Tipo de cinética
16.1.7.6.1. Lineal
16.1.7.6.2. No lineal
17. Sesión 120 y 121
17.1. Hemoflagelados
17.1.1. Presentación
17.1.1.1. Canseco
17.1.2. General
17.1.2.1. Intracelulares obligados
17.1.2.2. Están en la sangre, con flagelo (!)
17.1.2.2.1. Pero además pueden infectar tejido
17.1.2.3. Afecta al sistema mononuclear (!)
17.1.2.3.1. Antes era sist. reticuloendotelial
17.1.2.3.2. Recordar parte 2, los macrófagos, que además eran células de Kupffer, osteoclastos, etc
17.1.2.4. Formas físicas (!)
17.1.2.4.1. (Ver cuaderno para dibujos)
17.1.2.4.2. Amastigote
17.1.2.4.3. Promastigote
17.1.2.4.4. Epimastigote
17.1.2.4.5. Tripomastigote
17.1.3. Leishmania
17.1.3.1. Sólo amasigote y promastigote (!)
17.1.3.2. "Tipos"
17.1.3.2.1. L. Donovani
17.1.3.2.2. L. Mexicana
17.1.3.2.3. L. Brasilensis
17.1.3.2.4. L. Trópica
17.1.3.3. Vectores
17.1.3.3.1. Dípteros (moscos)
17.1.3.3.2. Telmófagos (moscos muy pequeños, de vuelos cortos)
17.1.3.3.3. Del género Psychodide
17.1.3.4. Leishmaniosis
17.1.3.4.1. Ciclo vital
17.1.3.4.2. Epidemiología
17.1.3.4.3. Dx
17.1.3.4.4. Tratamiento
17.1.4. Tripanosomasis
17.1.4.1. Hay de las 4 formas físicas (!)
17.1.4.2. "Tipos"
17.1.4.2.1. Africana
17.1.4.2.2. America
18. Sesión 122 y 123
18.1. Interacción farmacológica
18.1.1. Presentación
18.1.1.1. Xóchitl
18.1.2. Pueden generar un efecto no deseado
18.1.2.1. Favorable
18.1.2.1.1. Dosis bajas, creas una combinación
18.1.2.1.2. Como el naproxeno y paracetamol juntos
18.1.2.1.3. Menos efectos adversos
18.1.2.2. Desfavorable
18.1.2.2.1. Más dosis
18.1.2.2.2. Menos dosis
18.1.3. Tipos
18.1.3.1. Fármaco-fármaco
18.1.3.1.1. "Fármaco precipitante" al fármaco que genera la interacción
18.1.3.1.2. "Fármaco blanco" al de base, que no es "el del problema"
18.1.3.2. Fármaco-alimento
18.1.4. Mecanismos
18.1.4.1. Farmacéutica (sólo ocurre en fármaco-fármaco)
18.1.4.1.1. O "incompatibilidad físicoquímica"
18.1.4.1.2. Si uno es ácido débil y el otro es base débil, se precipita
18.1.4.1.3. Se ve la reacción antes de que se lo inyecten al paciente, se ve un precipitado
18.1.4.1.4. Ejemplo
18.1.4.1.5. Hay que lavar el cateter con agua salina, esperar 2-3 minutos entre cada administración de fármaco
18.1.4.2. Farmacocinéctica
18.1.4.2.1. ADME
18.1.4.2.2. Cambio de pH
18.1.4.2.3. Cambio en motilidad intestinal
18.1.4.2.4. Cambios en la distribución
18.1.4.2.5. Cambios en metabolismo
18.1.4.2.6. Cambios en la distribución
18.1.4.2.7. Formación de complejos insolubles
18.1.4.3. Farmacodinámica
18.1.4.3.1. Salicilatos y cumarinos
18.1.4.3.2. Hipoglucemiantes
18.1.4.3.3. Plantas
18.1.5. Aplicación
18.1.5.1. Práctica clínica
18.1.5.2. Investigación
18.1.5.2.1. Básica y clínica
19. Sesión 124 y 125
19.1. Envejecimiento humano y su estudio I y II
19.1.1. Presentación
19.1.1.1. Vargas Salado
19.1.2. Es una etapa, no enfermedad (!)
19.1.3. Definiciones
19.1.3.1. Viejo
19.1.3.1.1. >60 años
19.1.3.1.2. Promedio de jubilación
19.1.3.1.3. Promedio de expectativa de vida, y de aparición de padecimientos geriátricos
19.1.3.1.4. Asamblea en Vienna
19.1.3.2. Adulto mayor o anciano
19.1.3.2.1. Propone la OMS que sea desde los 60 años
19.1.3.2.2. pero no hay definición ni edad exacta
19.1.3.3. Senectud
19.1.3.3.1. Etapa que cubre los años de la vejez
19.1.3.3.2. Senecto = anciano
19.1.3.4. Senescencia (!)
19.1.3.4.1. Proceso de deteriorio que ocurre después del periodo reproductivo
19.1.3.5. Longevidad natural
19.1.3.5.1. Edad máxima de vida que pueden alcanzar los invidivuos
19.1.3.6. Geriatría:
19.1.3.6.1. Rama de la medicina que ocupa problemas del anciano
19.1.3.6.2. EN algunos países no es reconocida
19.1.3.7. Gerontología
19.1.3.7.1. Estudia el proceso de envejecimiento desde todos los puntos de vista
19.1.4. Problema actual
19.1.4.1. Es un éxito envejecer más tarde pero tiene consecuencias negativas también
19.1.4.2. Determinado por (!)
19.1.4.2.1. Reducción de mortalidad
19.1.4.2.2. Reducción de natalidad
19.1.4.3. Es un fenómeno relativamente nuevo (!)
19.1.4.3.1. Más gente vieja,y menos gente joven
19.1.4.3.2. Para 2050, por primera vez en la historia, las personas viejas superarán a las jóvenes
19.1.4.4. Es algo general
19.1.4.4.1. Es decir, afecta a todos
19.1.4.5. Es profundo
19.1.4.5.1. Implica cambios en todos los aspectos
19.1.4.6. Es duradero
19.1.4.6.1. Desde 3 décadas antes del siglo XX hubo este cambio, y así será hasta el siglo XXI
19.1.5. ¿Cuántos años podemos vivir?
19.1.5.1. Se supone que hasta 120 años
19.1.5.2. Definiciones
19.1.5.2.1. Envejecimiento
19.1.5.2.2. Envejecimiento poblacional = esperanza de vida
19.1.5.2.3. Individual = longevidad
19.1.6. Epidemiología
19.1.6.1. Las enf. disgestivas, cardiovasculares, cáncer y enf. metabólicas crecieron mucho como muertes probables
19.1.6.2. Causas
19.1.6.2.1. 1.- Enf. de corazón e isquemia
19.1.6.2.2. 2.- Tumires
19.1.6.2.3. 3.- Diabetes (actualmente 2.- puede ser)
19.1.6.2.4. 4.- Enf. cerebrovascular
19.1.6.2.5. 5.- Neumonía e influenza
19.1.6.2.6. ...
19.1.7. Conclusiones
19.1.7.1. No es enfermedad, sino un proceso universal que varía entre individuos y grupos
19.1.7.2. Los cambios en el organismo están condicionados por la calidad de vida y los modos de esta
19.1.7.3. No sigue cronología rigurosa
19.1.7.4. Hay una reducción progresiva de cada órgano en su reserva homeostática
20. Sesión 126
20.1. Toxoplasmosis
20.1.1. Presentación
20.1.1.1. Jesús Canseco
20.1.2. Por toxoplasma gondii
20.1.2.1. Parásito intracelular obligado
20.1.3. General
20.1.3.1. Zoonosis más universal
20.1.3.2. Presencia ligada a felinos (sobre todo gatos)
20.1.3.2.1. Hospedero definitivo
20.1.3.3. Ligada a la ingesta de tejidos crudos
20.1.3.4. Importante en embarazo (!)
20.1.3.4.1. Si se enferma durante, se la pasa al niño y es teratógena
20.1.3.4.2. Parte del Sx. de TORCH
20.1.4. Ciclo vital
20.1.4.1. Indirecto
20.1.4.1.1. En cualquier animal
20.1.4.1.2. Se divide por endodogenia ahí
20.1.4.2. Trofozoito --> ezquisogonia --> da micro y macrogametocito --> fecundación --> oocito --> ooquiste (con 2 esporoblastos y dentro 4 esporozoitos) --> ahora "esporocisto
20.1.4.3. Ooquiste (!) es la forma infectante, de ahí se infectan otros animales
20.1.4.3.1. Obviamente, porque un trofozoito moriría en el ambiente
20.1.4.3.2. Se va al sistema fagocítico mononuclear (a la res por ejemplo)
20.1.4.4. Taquizoito (!)
20.1.4.4.1. Trofozoito de metabolismo rápido (taqui - rápido)
20.1.4.4.2. Así está en la sangre (este es el que se mete en la placenta)
20.1.4.5. Braquizoito (!)
20.1.4.5.1. Cuando se mete a los tejidos
20.1.4.5.2. Forma quistes
20.1.4.6. Te comes el braquizoito (de una res cruda por ej), y te infectas
20.1.4.7. A veces se queda latente hasta que te inmunocomprometes, como en los transplantes
20.1.5. Patogenia
20.1.5.1. Infecta al sis. fagocítico mononuclear
20.1.5.1.1. Así que hay hepatitis y esplenitis
20.1.5.1.2. Porque tienen mucho sist. fagocítico mononuclear
20.1.5.2. Destrucción tisular por formación de quistes del braquizoito
20.1.5.2.1. Importante en el cerebro
20.1.6. Clínica
20.1.6.1. Adquirida
20.1.6.1.1. Primoinfección
20.1.6.1.2. Reactivación
20.1.6.1.3. Síntomas
20.1.6.2. Congénita (!)
20.1.6.2.1. Cuando te la pasa tu mamá mientras in utero
20.1.6.2.2. Sólo se la pasa a su hijo si se infecta durante el embarazo, no antes
20.1.6.2.3. 80 % son asintomáticos
20.1.6.2.4. 17 % de que lo infecte durante el primer semestre
20.1.6.2.5. Síntomas
20.1.7. Dx
20.1.7.1. Biopsia para tinción y cultivo
20.1.7.1.1. De un ganglio
20.1.7.2. Serológicos
20.1.7.2.1. Inmunoflurocesencia
20.1.7.2.2. Prueba de colorante de Sabín y Fedman, era estándar de oro (R)
20.1.7.2.3. ELISA (la mejor)
20.1.7.2.4. PCR
20.1.8. Tratamiento
20.1.8.1. Adquirida
20.1.8.1.1. Sulfadiazina + ácido falínico
20.1.8.2. Congénita
20.1.8.2.1. Dejarlo así, o darle un macrólido (espirimicina o aborto
21. Sesión 127
21.1. Paludismo - Malaria
21.1.1. Presentación
21.1.1.1. Jesús Canseco
21.1.2. General
21.1.2.1. O Fiebre de los pantanos (palo - pantano)
21.1.2.2. Por un plasmodium
21.1.2.2.1. P. Vivax
21.1.2.2.2. P. Malarie
21.1.2.2.3. P. Facilparum
21.1.2.2.4. P. Ovale
21.1.3. Epidemiología
21.1.3.1. Primeros lugares a nivel mundial
21.1.3.2. En ambas costas de México
21.1.3.3. Además
21.1.3.3.1. 107 países zona de riesgo
21.1.3.3.2. + VIH = muerte
21.1.3.3.3. 70 % en África
21.1.3.4. (Recordar que sólo hay paráistos donde los buscamos)
21.1.4. Transmisión
21.1.4.1. Picadura de mosco Anopheles (!) hembra, infectado
21.1.4.2. Transf. sanguínea
21.1.4.3. Transplacentario
21.1.5. Ciclo vital (!)
21.1.5.1. El mosco te pica, inyecta esporozoitos
21.1.5.2. Fase pre-eritrocítica
21.1.5.2.1. Estos llegan al hepatocito, se convierten en trofozoitos, se dividen y salen merozoitos (muchos, como 40 mil por célula)
21.1.5.3. Fase eritrocítica
21.1.5.3.1. Llegan e infectan al eritrocito --> salen merozoitos
21.1.5.3.2. Cuando se rompe el eritrocito genera una descarga de citocinas (IL-1, pirógeno endógeno) (i)
21.1.5.4. El mosco se traga macro y microgametocitos, se producen
21.1.5.4.1. Se forma un oocito, luego un oocineto (se mueve), se va hacia la pared del estómago
21.1.5.4.2. Forma un ooquiste --> salen esporozoitos --> infectan glándulas salivales del mosco --> te inyecta esporozoitos de nuevo (forma infectante)
21.1.6. Patogenia
21.1.6.1. Pues ya en el ciclo vital, ruptura de eritrocitos por infección con descarga de Ag que llegan al hígado y bazo, y provoca isquemia
21.1.7. Síntomas
21.1.7.1. También en el ciclo vital... anemia por ruptura de eritrocitos, que genera un síndrome febril por descarga de IL-1 y hepatoesplenomegalia porque llegan ahí
21.1.7.2. Además mialgia, artralgias, cefalea
21.1.8. Dx
21.1.8.1. Frotis y gota gruesa
21.1.8.1.1. P. Vivax
21.1.8.1.2. P. Malarie
21.1.8.1.3. P. Falciparum
21.1.8.2. Inmunofloresencia
21.1.8.3. Hemaglutinación directa
21.1.8.4. ELISA
21.1.8.5. PCR
21.1.9. Tratamiento
21.1.9.1. Radical
21.1.9.1.1. Para pre-eritrocitica (en hepatocitos)
21.1.9.1.2. Con primaquina
21.1.9.2. Supresiva
21.1.9.2.1. Para formas eritrocíticas
21.1.9.2.2. Con cloroquina
21.1.9.3. El mejor: artemicina
21.1.10. Paludismo álgido (!)
21.1.10.1. La ezquisogonia llega a capilares de visceras, hace la circulación lenta, luego un trombo, isquemia y muerte celular
22. Sesión 116 y 117
22.1. Aspectos genéticos neoplasias I y II
22.1.1. Mutación somática
22.1.1.1. Presentación
22.1.1.1.1. Cobo
22.1.1.2. Epidemiología
22.1.1.2.1. Afecta a 1/3 del mundo
22.1.1.2.2. 20 % de todas las muertes
22.1.1.2.3. <10 % del costo total de atención médica
22.1.1.3. Etiología
22.1.1.3.1. No es una enfermedad en sí
22.1.1.3.2. Son varios tumores malignos que se forman por el mismo principio:
22.1.1.3.3. Antes no se sabía que era genético
22.1.1.3.4. 5 % parecen seguir un patrón familiar
22.1.1.3.5. Todo cáncer es resultado de mutaciones en células somáticas y su progración
22.1.1.3.6. Antes pensaban
22.1.1.4. Genes que provocan cáncer
22.1.1.4.1. Oncogén
22.1.1.4.2. Genes tumorsupresor
22.1.1.5. Formas mendelianas de cáncer
22.1.1.5.1. RB
22.1.1.5.2. De wilms (T. renal embrionario)
22.1.1.5.3. Poliposis familiar de colon
22.1.1.5.4. Neurofibromatosis
22.1.1.5.5. Sx. de inestabilidad cromosómica
22.1.1.6. Cáncer y ambiente
22.1.1.6.1. También depende del ambiente
22.1.1.6.2. Por ej: cáncer gástrico es 3 veces mayor en japoneses residentes de japón que residentes de EUA
22.1.1.6.3. Radiación
22.1.1.6.4. Químicos
22.1.1.7. Conclusiones
22.1.1.7.1. El cáncer es un trastorno genético en el que se pierde el control celular
22.1.1.7.2. El mecanismo básico es la mutación
22.1.1.7.3. Sin Dx. oportuno es fatal
22.1.2. Leucemias
22.1.2.1. Presentación
22.1.2.1.1. Cobo
22.1.2.2. Neoplasias en CMH, primero en médula ósea y luego se van a la sangre
22.1.2.3. Puede ser
22.1.2.3.1. Linfoide o mieloide
22.1.2.3.2. Aguda (niños, más grave) o crónica (niños y adultos)
22.1.2.4. Leucemia Mieloide crónica
22.1.2.4.1. Cromosoma philadelphia (Ph1)
22.1.2.4.2. t(9,22) (q34:q11) (!)
22.1.2.4.3. Fue la primera mutación en descubrirse
22.1.2.4.4. Produce un gen híbrido: BCR-ABL (!)
22.1.2.5. LM Aguda
22.1.2.5.1. Células mieloides
22.1.2.5.2. Más común en niños (varones), 3-5 años
22.1.2.5.3. 3:100,000
22.1.2.5.4. 60 % tienen alguna alteración cromosómica
22.1.2.6. Los hiperdiploidías (50 cromosomas o más) son un buen pronóstico; pero un Ph1 o una monosomía (menos de 46 cromosomas) es mal pronóstico
22.1.2.7. Leucemia Mieloblástica
22.1.2.7.1. Traslocación 15:17 en M3