Módulo 10 Gastroenterología

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Módulo 10 Gastroenterología por Mind Map: Módulo 10 Gastroenterología

1. Sesión 25

1.1. Anatomía del estómago

1.1.1. Apuntes Latarjet Capt. 107 + clase

1.1.1.1. Presentación

1.1.1.1.1. José Jorge Maldonado Salas

1.1.1.2. General

1.1.1.2.1. Estómago (gaster) es un reservorio entre esófago y duodeno

1.1.1.2.2. Ocupa casi todo el hipocondrio izquierdo, y parte del epigastrio

1.1.1.2.3. Está debajo del hígado y diafragma

1.1.1.2.4. Está orientado hacia abajo, adelante y se acoda a la derecha

1.1.1.2.5. Forma y orientación cambian según si haya comida, la posición del cuerpo, porque es flexible

1.1.1.3. Descricpión

1.1.1.3.1. Externa

1.1.1.3.2. Interna

1.1.1.4. Relaciones

1.1.1.4.1. Posición

1.1.1.4.2. Anteriores

1.1.1.4.3. Posteriores

1.1.1.4.4. De la curvatura mayor (izquierda)

1.1.1.4.5. Del cardias

1.1.1.4.6. Del píloro

1.1.1.5. Vascularización

1.1.1.5.1. Arterias

1.1.1.5.2. Venas

1.1.1.5.3. Linfáticos

1.1.1.5.4. Nervios

1.1.1.6. Sólo se puede palpar la parte inferior

2. Sesión 26

2.1. Peritoneo y endotopografía

2.1.1. Apuntes Latarjet Capt. 27 (continuación)

2.1.1.1. Presentación

2.1.1.1.1. José Jorge Maldonado Salas

2.1.1.2. General

2.1.1.2.1. El peritoneo gástrico cubre al estómago en 2 hojas, anterior y posterior

2.1.1.2.2. Está muy muy pegado al estómago y vísceras

2.1.1.2.3. Tiene una hoja parietal y una visceral

2.1.1.2.4. Mesos: portadora de vasos, nervios y linfáticos hacia una víscera

2.1.1.2.5. Ligamentos: inserción fibrosa o de suspensión

2.1.1.2.6. Epiplón: junta 2 vísceras vecinas

2.1.1.2.7. Fascias (o aponeurosis): mesos que se van reemplazando por lámina de tejido conjuntivo

2.1.1.3. Forma ligamentos

2.1.1.3.1. Las 2 hojas anterior y posterior se fijan en órganos vecinos y forman los "epiplones"

2.1.1.3.2. Forma el ligamento gastrofrénico para sostener al estómago (arriba)

2.1.1.3.3. Hacia arriba y anterior y derecha construyen el epiplón menor y ligamento hepatogástrico

2.1.1.3.4. El ligamento gastroesplénico (arriba e izquierda)

2.1.1.3.5. Ligamento gastrocólico y epiplón mayor (hacia abajo)

2.1.1.3.6. Entonces el estómago está unido a: hígado, bazo y colon transverso

2.1.1.4. Reflexiones forman regiones

2.1.1.4.1. Mesocolonstransverso divide supramesocólica e inframesocólica

2.1.1.4.2. Mesenterio divide izquierda y derecha

2.1.1.4.3. Mesocolon del sigmoides más abajo en parte abdominal/intestinal (superior) y pélvica (inferior)

2.1.1.4.4. Otras regiones más pequeñas

2.1.1.5. Topografía

2.1.1.5.1. Pedículos vasculares une vísceras a la pared posterior (como la aorta)

2.1.1.5.2. Las vísceras están libres por delante

2.1.1.5.3. Mesocolon transverso une colon transverso con pared abdominal

2.1.1.5.4. Algunos dicen de "cavidad previsceral" es todo lo anterior del diafragma a pubis/ligamentos inguinales

2.1.1.5.5. Entonces órganos retroperitoneales afectados no dan datos clínicos tempranos en abdomen (como riñón)

3. Sesión 39

3.1. Carcinoma gástrico

3.1.1. Apuntes Villalobos Capt. 44 (Carcinoma gástrico) + Roesch Capt. 15 + clase

3.1.1.1. Presentación

3.1.1.1.1. Miguel Ángel Guerrero Ramos

3.1.1.2. Epidemioloía

3.1.1.2.1. El carcinoma gástrico es el más común del aparato digestivo

3.1.1.2.2. Y el segundo más común después de pulmón (dizque)

3.1.1.2.3. Llegó a ser primera causa de muerte en todo el mundo en 1930

3.1.1.2.4. En EUA es más común el proximal

3.1.1.2.5. Hace metástasis más a hígado, por la vena porta/vía hematógena 40 % (!)

3.1.1.2.6. Adenocarcinoma son el 90 %

3.1.1.2.7. Afecta más a hombres y casi todos de >40 años

3.1.1.2.8. Japón, Korea tiene muchísimo, por tanta sal que comen

3.1.1.3. Etiología

3.1.1.3.1. Genética, ambiente, dieta, cancerígenos y Helicobacter Pylori intervienen

3.1.1.3.2. Alimentos salados y ahumados, fritos, con aditivos lo causan

3.1.1.3.3. Más citricos y betacarotenos lo inhiben

3.1.1.3.4. Helicobacter Pylori lo induce porque transforma nitritos y nitratos en nitrosaminas que son cancerígenas

3.1.1.3.5. Reflujo que causa metaplasia a la larga puede darlo

3.1.1.3.6. Ser pobre es factor

3.1.1.3.7. 10 % son mutaciones espontáneas

3.1.1.3.8. Factores nutricionales: mucha sal, nitratos, baja vitamina A y C, falta de agua

3.1.1.3.9. Factores ocupacionales: tabaquismo, H. pilory, virus Epstein-Barr, radiación, cirugía gástrica

3.1.1.3.10. Factores genéticos: tipo sanguíneo A, anemia perniciosa, antecedente familiar, síndrome de Li-Fraumeni

3.1.1.3.11. Aspirina parece proteger (i)

3.1.1.3.12. (Gen REG estimula cáncer medular de tiroides) (R) (!)

3.1.1.4. Anatomopatología

3.1.1.4.1. Según Jarvy y Lauren: intestinal y difuso (!)

3.1.1.4.2. Según clasificación de Bormann

3.1.1.4.3. O la TNM, la más usada

3.1.1.5. Síntomas

3.1.1.5.1. Cualquier síntoma gástrico por más de 1 mes, sin causa aparente obliga a investigarlo (con endoscopía por lo menos)

3.1.1.5.2. Del Villalobos

3.1.1.5.3. Del Roesch

3.1.1.5.4. Metástasis

3.1.1.6. Prevención

3.1.1.6.1. De nuevo: si hay síntomas gástricos por >1 mes hacer endoscopía (!) (R)

3.1.1.6.2. Más si hay antecedentes de cáncer gástrico famiiliar o carcinomatosos

3.1.1.6.3. O si tuvieron cirugía de resección gástrica

3.1.1.6.4. O clínica de dispepsia de reciente inicio

3.1.1.6.5. En mayores de 45 años

3.1.1.6.6. En esófago de Barrett por reflujo gastroesofágico

3.1.1.7. Diagnóstico

3.1.1.7.1. Con síntomas, endoscopía y biopsia (95 % de sensbilidad)

3.1.1.7.2. Ultrasonido transendoscópico sirve para ver si ya envadió o no

3.1.1.7.3. TAC para metástasis (sobre todo hígado)

3.1.1.7.4. PET para ver la extensión de lesión

3.1.1.8. Tratamiento

3.1.1.8.1. Si ya está localizada hay que operar

3.1.1.8.2. Sólo se puede resecar junto con los ganglios en 30 %

3.1.1.8.3. Pero aun quitando todo y 15 ganglios, sólo 30 % vive 5 años

3.1.1.8.4. Quimio y radioterapia sola no han servido

3.1.1.8.5. Resección total de estómago si DII o es proximal

3.1.2. Clase de prevención

3.1.2.1. Define

3.1.2.1.1. Sensibilidad: probabilidad de que prueba resulte positiva cuando un individuo sí está enfermo

3.1.2.1.2. Especificidad: probabilidad de que la prueba sea negativa si el individuo no tiene la enfermedad

3.1.2.2. (!)

3.1.3. 19 de Agosto 2016 - Tratamiento quirúrgico

3.1.3.1. Fuentes

3.1.3.1.1. Schwartz 8va Ed

3.1.3.2. La resección quirúrgica es el único tratamiento curativo para el cáncer gástrico, así de simle

3.1.3.2.1. Además es la mejor forma paliativa

3.1.3.2.2. Las excepciones son pues incapacidad de operarte y una metástasis extensa

3.1.3.3. R0 es cuando resecas todo el tumor

3.1.3.3.1. Entonces los bordes deben ser negaitvos y quitar los ganglios

3.1.3.3.2. Por lo menos se buscan >5 cm de margen

3.1.3.3.3. Muchos se curan aun con ganglios positivos

3.1.3.3.4. En sujetos de bajo riesgo, hay que hacer intento por quitar todo el tumor

3.1.3.4. Extensión de la gastrectomía

3.1.3.4.1. El estándar es hacerlo radical

3.1.3.4.2. L gastrectomía total no confiere supervivencia adicional

3.1.3.4.3. La resección subtotal usa ligadura de arterias gástricas, y ambas gastroepiplóicas

3.1.3.4.4. 2-5 % de mortalidad quirúrgica

3.1.3.4.5. Si no hay evidencia de metástasis, no se extraen bazo, ni páncreas

3.1.3.5. Extensión de la linfadenectomía

3.1.3.5.1. Hay 3 niveles por grupos de ganglios con potencial de drenaje en el estómago

3.1.3.5.2. Nivel D1: grupos de 3-6

3.1.3.5.3. Nivel D2: grupos 1, 2, 7, 8 y 11

3.1.3.5.4. Nivel D3: grupos 9, 10 y 12

3.1.3.6. Quimioterapia y radiación

3.1.3.6.1. Para la extirpación grado 1 viven 75 %, grado 2: 50 % y grado 3: 25 %, en 5 años

3.1.3.6.2. Los beneficios de la quimioterapia varían según la calidad de la reección

3.1.3.6.3. No hay indicación para usar radiación además de cirugía

3.1.3.6.4. De hecho la quimioterapia sola no ayuda

3.1.3.7. Resección endoscópica

3.1.3.7.1. Si es temprano, pequeño (<3 cm), en la mucosa, se puede

3.1.3.7.2. Pero solo se debe hacer si mide <2 cm, sin ganglios afectados, en la mucosa y sin otra lesión gástrica basados en otros estudios nuevos

3.1.3.8. Pronóstico y detección

3.1.3.8.1. Viven 20 % en 5 años

3.1.3.8.2. En países como EUA no se justifica procesos de detección por su bajo riesgo

3.1.3.8.3. Así que personas con riesgo deben hacerse endoscopia y biopsia periodicas

4. Sesión 29

4.1. Fisiología del estómago: motilidad y secreción

4.1.1. Presentación

4.1.1.1. Benjamín Gallo Arriaga

4.1.2. Apuntes Guyton Capt. 63 + clase (parte de función motora del estómago)

4.1.2.1. Son 3:

4.1.2.2. Almacenamiento de grandes cantidades

4.1.2.2.1. Cuando el estómago se distiende crea un reflejo vagal para que se expanda

4.1.2.2.2. Así se puede ir expandiendo hasta máximo 0.8 a 1.5 lts

4.1.2.3. Mezcla de alimentos con secreciones formando el quimo

4.1.2.3.1. Excepto en la curvatura menor del estómago en todas sus paredes hay glándulas gástricas}

4.1.2.3.2. Las ondas de mezcla (o constricción) van de arriba a abajo son ondas lentas pero pueden ser muy bruscas

4.1.2.3.3. Hay unas contracciones de hambre (literalmente se llaman así) cuando el estómago está vacío mucho tiempo

4.1.2.3.4. Quimo es lo que se formó ya diluido de alimento, agua y secreciones; pasa al duodeno

4.1.2.4. Vaciamiento lento del quimo hacia intestino delgado

4.1.2.4.1. Hay onda más potentes que sirven para ahora vaciar el estómago (6 veces más que las de mezcla)

4.1.2.4.2. El píloro (que es el esfínter entre estómago y duodeno) se puede abrir o cerrar conforme hormonas o señales nerviosas

4.1.2.4.3. El vaciamiento de sólidos dura 1-2 horas

4.1.2.4.4. El vaciamiento se estimula por

4.1.2.4.5. Y se inhibe por

4.1.2.5. Notas de clase

4.1.2.5.1. Se divide en zona proximal y distal (en cuanto a motilidad)

4.1.2.5.2. En ayuno está el complejo motor migratorio (4 fases)

4.1.2.5.3. Posprandial se dilata el estómago proximal (relajación receptiva)

4.1.3. Apuntes Guyton Capt. 64 + clase (secreción gástrica)

4.1.3.1. Fases de secreción gástrica

4.1.3.1.1. Fase cefálica

4.1.3.1.2. Fase gástrica

4.1.3.1.3. Fase intestinal

4.1.3.2. Secreción cuando no comes

4.1.3.2.1. Entre comida y comida (fase interdigestiva) no secretas más que poco moco (nada de ácido)

4.1.3.2.2. Sin embargo estímulos emocionales pueden inducir hasta 50 mL de jugo muy ácido (i)

4.1.3.3. Hay células mucosecretoras en todo el estómago

4.1.3.3.1. Además hay otras tubulares:

4.1.3.3.2. Las oxínticas o gástricas (formadoras de ácido) secretan HCl, pepsinógeno, factor intrínseco y moco (!)

4.1.3.3.3. Las pilóricas secretan moco y gastrina

4.1.3.3.4. Endocrino

5. Sesión 30

5.1. Helicobacter pylori

5.1.1. Apuntes Roesch Capt. 13

5.1.1.1. Microbiología

5.1.1.1.1. Bacilo Gram-

5.1.1.1.2. Miocroaerofílico espiral

5.1.1.1.3. Se puede cultivar en agar sangre o medio de Skirrow

5.1.1.1.4. Tiene como característica la ureasa

5.1.1.1.5. Desde que se descubrió la enfermedad ácidopéptica se trata como infección

5.1.1.2. Epidemiología

5.1.1.2.1. Es extraordinariamente común en todo el mundo

5.1.1.2.2. Se transmite vía oral, sobre todo entre la familia en la niñez

5.1.1.2.3. En adultos es crónico

5.1.1.3. Patogénesis

5.1.1.3.1. El ácido no le hace nada a H. Pylori

5.1.1.3.2. Tiene factores de adherencia como adhesinas para penetrar la mucosa e invadir el epitelio

5.1.1.3.3. Además produce ureasa que de la urea crea dióxido de carbono y amonio

5.1.1.3.4. Y se mueve rápido por sus flagelos

5.1.1.3.5. Luego de que te invaden viven libremente por la mucosa y otras pegadas a la superficie

5.1.1.3.6. Algunas cepas producen la citocina (VacA) que vacuoliza células HeLa (?) (50 %)

5.1.1.3.7. Otras cepas producen inflamación gástrica porque tienen CagA y esta hace que el sistema inmuntario se active y dañe al estómago (60 %)

5.1.1.4. Consecuencias clínicas

5.1.1.4.1. Aunque la mayoría no desarrollan síntomas

5.1.1.4.2. Dispepsia no ulcerosa

5.1.1.4.3. Enfermedad acidopéptica

5.1.1.4.4. Gastritis

5.1.1.4.5. Cáncer gástrico

5.1.1.4.6. Linfoma gástrico tipo MALT

5.1.1.4.7. Enfermedad extragátrica

5.1.1.5. Diagnóstico

5.1.1.5.1. Hay muchas ténicas, depende del contexto clínico

5.1.1.5.2. Si la harán evaluación endoscópica: con prueba de urea (CLO-test)

5.1.1.5.3. El estándar de oro es biopsia de múltiples lugares estomacales (99 % de especificidad)

5.1.1.5.4. Cultivo no se recomienda mucho, sólo para ver si funcionó el antibiótico en casos raros

5.1.1.5.5. La prueba de aliento, serología o antígenos en heces son no invasivos

5.1.1.5.6. Úlcera péptica activa, historial de enfermedad acidopéptica o linfoma tipo MAT son indicaciones para buscarla

5.1.1.5.7. Pero todas tienen sensibilidad de >85 %

5.1.1.6. Tratamiento

5.1.1.6.1. Usar 2 o más antibióticos es mejor (menos resistencia y más curación)

5.1.1.6.2. Se usa amoxicilina, Claritromicina, metronidazol, Tetraciclina o Bismuto (peptobismol)

5.1.1.6.3. Aunque también unir Omperazol 40 mg/12 h por 10 días, potencializa efecto antibiótico

5.1.1.6.4. Ranitidina 400 mg/12 h por 2 semanas

5.1.1.6.5. Tetraciclina 500 mg/6 h

5.1.1.6.6. Se recomienda en

5.1.1.6.7. Terapia secuencial vs terapia estándar para erradicación de H. Pylori (Jun 2016)

5.1.2. Notas faltantes de clase

5.1.2.1. Presentación

5.1.2.1.1. Jesús Álvarez Canales

5.1.2.2. (!) preguntas

5.1.2.3. El chile no empeora la gastritis, empeora la sensación al dolor (i)

5.1.2.3.1. Sí son ácidos pero no es suficiente causa

5.1.2.4. Es el único ser vivo carcinógeno (i)

5.1.2.4.1. Los virus no están vivos, idiota

5.1.2.5. Con su ureasa crea amonio ergo neutraliza pH

5.1.2.5.1. Luego se inserta, penetra mucosa

5.1.2.5.2. Se inserta y con Caga estupideza el epitelio gástrico

5.1.2.5.3. Por eso hay inflamación (para quitar las células malas, no a H. Pylori) y metalplasia --> displasia --> metaplasia

5.1.2.6. "Las neuronas son como las mujeres con doctorado... entre más se especializan menos se reproducen"

5.1.2.7. En realidad es un vibrion

5.1.2.7.1. Y no son Gram- porque no tienen lipopolisacáridos

5.1.2.7.2. Por eso se usa tetraciclinas, macrólidos

5.1.2.8. Complylobacter Yeyuni estimula células B que producen anticuerpos cruzados y dan Guillain-Barré

5.1.2.9. Vibrio Collera cambia bomba de agua de lugar en el enterocito, estimula secreción de agua y da diarrea

6. Sesión 31

6.1. Enfermedad ulcerosa

6.1.1. Apuntes Roesch Capt. 9 (úlcera gastroduodenal)

6.1.1.1. Introducción

6.1.1.1.1. La úlcera péptica es un padecimiento frecuente

6.1.1.1.2. Son defectos excavados de la mucosa que lleguen hasta la mucosa muscular por lo menos

6.1.1.1.3. Normalmente están en estómago y duodeno... aunque pueden salir donde sea

6.1.1.1.4. En síndromes de hipersecreción como Zollinger-Ellison hasta abajo del ángulo de Treitz

6.1.1.1.5. Hasta 10 % de los adultos tienen úlcera péptica

6.1.1.2. Etiología

6.1.1.2.1. Es multifactorial; cuando los efectos del ácido y pepsina le ganan a la defensa

6.1.1.2.2. Hay defensas preepiteliales gracias a la capa de 1 mm de moco y bicarbonato

6.1.1.2.3. Y defensas epiteliales por los complejos de unión que pegan mucho las células entre ellas

6.1.1.2.4. Postepiteliales gracias al flujo sanguíneo a la mucosa y que mantiene los nutrientes y energía para las células

6.1.1.2.5. Y de nuevo entra muy importante H. Pylori

6.1.1.3. Fisiopatogenia

6.1.1.3.1. Helicobacter Pylori (la causa número 1)

6.1.1.3.2. AINEs (causa número 2)

6.1.1.3.3. Alteraciones

6.1.1.3.4. Tipos de úlcera gástrica

6.1.1.3.5. Otros factores de riesgo

6.1.1.3.6. Síndrome de Zollinger-Ellison

6.1.1.4. Cuadro clínico

6.1.1.4.1. Dolor es el síndrome principal

6.1.1.4.2. Puede dar durante 1 mes, luego quitarse... y luego volver a presentarse

6.1.1.4.3. Pirosis y regurgitación si no funciona el esfínter esofágico inferior o hay estenosis pilórica

6.1.1.4.4. A la exploración física hay distensión y "chapaleo" en epigastrio por retención a estenosis pilórica

6.1.1.5. Diagnóstico

6.1.1.5.1. Endoscopia

6.1.1.5.2. Radiografía con contraste de bario

6.1.1.5.3. Biometría hemática para descartar hemorragia

6.1.1.5.4. Determinación de gastrina basal por si sospechas Zollinger-Ellison

6.1.1.6. Tratamiento

6.1.1.6.1. Inhibidores de la secreción de ácido

6.1.1.6.2. Protectores de la mucosa y antiácidos

6.1.1.6.3. Gracias a medicamentos modernos casi nunca se usa cirugía

6.1.1.7. Complicaciones

6.1.1.7.1. Hemorragia

6.1.1.7.2. Estenosis

6.1.1.7.3. Perforación

6.1.1.7.4. Penetración

6.1.2. Notas faltantes de clase

6.1.2.1. Presentación

6.1.2.1.1. Ricardo Santoyo Valenzuela

6.1.2.2. En México es más común la úlcera duodenal, y en hombres (!)

6.1.2.2.1. En mujeres es la gástrica

6.1.2.3. Úlcera duodenal crónica recurrente: 100 % por H. Pylori (!)

6.1.2.3.1. Causa daño local y respuesta inflamatoria intensa

6.1.2.3.2. Incluso puede dar anomalía en motilidad

6.1.2.3.3. 1983 se descubre y le dieron el Nobel en 2005 (Marshal)

6.1.2.4. Clínica: síndrome ulceroso (!)

6.1.2.4.1. Dolor tipo ardor en epigastrio

6.1.2.4.2. Ritmo con las comidas: posprandial tardío

6.1.2.4.3. Periodicidad: duele 2 semanas (varía) y luego no, y luego sí (no saben por qué) (i)

6.1.2.5. Clasificación de Forrest (!)

6.1.2.5.1. Para ver la posibilidad de que una úlcera sangre

6.1.2.5.2. I: bordes nítidos, limpios (rara vez recurre sangrado)

6.1.2.5.3. IV: en chorro (casi siempre recurre sangrado)

6.1.2.5.4. En realidad no hay que aprenderla, sino saber que existe

6.1.2.6. Tratamiento: inhibidor de bomba de protones (2 dosis) o antagonistas de receptores H2 + 2 antibióticos (amoxicilina + claritromicina)

6.1.2.6.1. Omeprazol 20/ + amoxicicilina 500 mg 3/veces día por 14 días + claritromicina 500 mg 2/veces día por 14 días

6.1.2.6.2. Si falla pensar en reinfección, pobre respuesta recrudescencia, o no es por H. Pylori (otra patogenia)

6.1.3. Apuntes 18 de agosto de 2016 - Tratamiento quirúrgico

6.1.3.1. Fuentes

6.1.3.1.1. Schwartz 8va Ed

6.1.3.2. General

6.1.3.2.1. Las indicaciones para cirugía en úlcera péptica son

6.1.3.2.2. En caso de úlcera gástrica u obstrucción de salida gástrica siempre pensar en cáncer gástrico

6.1.3.2.3. Normalmente simplemente les  hacen una sutura simple, les ponen un parche o una gastrectomía distal

6.1.3.2.4. Ya rara vez se usa vagotomía troncal o selectiva

6.1.3.2.5. Cai todos los estudios se hicieron antes de la época de los inhibidores de bomba de protones y de la H. Pylori y los AINEs

6.1.3.3. Opciones

6.1.3.3.1. El proceso de Taylor es una vagtomía troncal posterior y seromiotomía anterior

6.1.3.3.2. Hay vagotomía de células parietales (gástrica próxima)

6.1.3.3.3. Una vagotomía con antrectomía tiene una tasa muy baja de recurrencia

6.1.3.3.4. Una gastrectomía distal sin vagotomía es lo clásico para tratar úlcera de tipo I

6.1.3.4. Elección

6.1.3.4.1. La elección depende (como siempre) de varios factores como localización, estado del paciente

6.1.3.4.2. No se justifica una resección gástrica para disminuir la recurrecia de úlcera duodenal

6.1.3.4.3. Cada vez piensan como "menos es más"

6.1.3.5. En úlcera gástrica hemorrágica

6.1.3.5.1. Lo que se usa más son vagotomía o vagotomía + antrotomía

6.1.3.6. En úlcera péptica perforada

6.1.3.6.1. Casi siempre se indica cirugía; excepto si no hay peritonitis y está estable

6.1.3.6.2. Se puede usar un parche simple, cierre con parche + vagotomía o parche + vagotomía

6.1.3.7. En úlcera péptica obstructiva

6.1.3.7.1. Es la indicación menos común para cirugía

6.1.3.7.2. Se obstruyen por edema, o problemas motores

6.1.3.7.3. Puede que incluso una simple aspiración nasogástrica sirva

6.1.3.7.4. Se dilata con endoscopio pero esto es solo temporal

6.1.3.7.5. Se puede usar vagotomía + antrostomía

6.1.3.8. En úlcera péptica no tratable/cicatrizable

6.1.3.8.1. Aunque cuidado porque: o tiene cáncer, o nose toma el tratamiento, o tiene H. Pylori u otras causas de falla de tratamiento

6.1.3.8.2. La operación definitiva, luego de descartar otras causas, es resección gástrica

7. Sesión 32

7.1. Dispepsia funcional

7.1.1. Apuntes Roesch Capt. 11 + clase

7.1.1.1. Presentación

7.1.1.1.1. Ricardo Santoyo Valenzuela

7.1.1.2. Definición

7.1.1.2.1. Dispesia de dys (mal) y pepse (digestión)

7.1.1.2.2. Dispepsia es un síndrome clínico con dolor o malestar persistente/recurrente en la parte central superior del abdomen (Roma II)

7.1.1.2.3. Pero en ausencia de enfermedad orgánica que pueda explicar estos síntomas (Roma III) (i)

7.1.1.2.4. "Es más o menos común encontrar pacientes con enfermedad por reflujo esofágico y dispepsia funcional superpuestos"

7.1.1.2.5. Deben estar por >3 meses

7.1.1.2.6. Dispepsia funcional (nada explica los síntomas) (70 %)

7.1.1.2.7. Hay dispepsia orgánica (sí hay algo que explique síntomas)

7.1.1.3. Epidemiología

7.1.1.3.1. 25 % en EUA y otros lados hasta 40 %

7.1.1.3.2. Hasta 5 % de la consulta en primer nivel

7.1.1.3.3. >80 % siguen con síntomas por >8 años (hasta ahí llegó el estudio)

7.1.1.4. Fisiopatología

7.1.1.4.1. No se conoce bien; parece ser multifactorial

7.1.1.4.2. Alteraciones motoras y del reflejo gástrico

7.1.1.4.3. Percepción visceral alterada

7.1.1.4.4. La secreción ácida gástrica es normal

7.1.1.4.5. Después de infecciones entéricas agudas parece haber dispepsia

7.1.1.4.6. El papel socioambiental es importante "sin duda"

7.1.1.5. Cuadro clínico

7.1.1.5.1. Dolor o malestar en la parte central superior del abdomen

7.1.1.5.2. Otros como

7.1.1.5.3. Según Roma III

7.1.1.5.4. Los dividen en síndrome de dolor epigástrico o posprandial (Roma III)

7.1.1.6. Diagnóstico

7.1.1.6.1. Pues historia clínica es importante

7.1.1.6.2. Por definición no debe haber explicación o causa que dé los síntomas

7.1.1.6.3. Los nuevos estudios como gammagrafía, aire expirado con octanoato, barostato, PET, ultrasonido no han parecido ayudar

7.1.1.6.4. Y sobre todo que identificar alguna alteración y tratarla no muestra respuesta terapéutica

7.1.1.6.5. Antes era sólo diagnóstico de exclusión (!) (clase)

7.1.1.7. Tratamiento

7.1.1.7.1. Se ha usado de todo: erradicar H. Pylori, antiácidos, protectores de mucosa gástrica, antiácidos

7.1.1.7.2. Tus síntomas serán peores si: tienes >2 años con ellos, eres pobre, eres vulnerable psicológicamente, infección por H. Pylori, uso de AINEs

7.1.1.7.3. Medidas higiénico-dietéticas

7.1.1.7.4. La erradicación de H. Pylori solo ayudó como placebo y casi nada

7.1.1.7.5. Antiácidos (almagato y magaldrato) han ayudado un poco

7.1.1.7.6. Antagonistas de receptores H2 (ranitidina) e inhibidores de la bomba de protones (omprazol) sí ayudaron usados por 2 meses

7.1.1.7.7. Procinéticos (metoclopramida, cisaprida sobre todo, tegaserod, etc) han ayudado más que el placebo

7.1.1.7.8. Psicoterapia

7.1.1.7.9. Se investigan nuevos tratamientos que intervienen en función motora, sensorial... hay esperanza

7.1.1.7.10. En resumen, lo que funciona más que el placebo:

7.1.1.7.11. Y en resumen de clase

7.1.1.8. Algoritmo de tratamiento

7.1.1.8.1. Si hay dispesia

7.1.1.8.2. Si después de esos 2 tratamientos falló: endoscopía

7.1.1.8.3. Si después de esos 3 tratamiento falló: reevaluar, dar psicoterapia y antidepresivos

7.1.2. Apuntes 26 de Mayo de 2016 - Dispesia en general

7.1.2.1. Fuentes

7.1.2.1.1. Sociedad Mexicana de Gastroenterología (2007)

7.1.2.2. Definiciones

7.1.2.2.1. Dispepsia: 1 o más síntomas en la parte central del hemiabdomen superior

7.1.2.2.2. Dispepsia orgánica: dispepsia con origen patológico orgánico, sistémico o metabólico comprobada

7.1.2.2.3. Dispepsia funcional: dispepsia sin evidencia de patología orgánica, sistémica y/o metabólica

7.1.2.3. Epidemiología

7.1.2.3.1. Como 5-50 % de la población tiene dispepsia

7.1.2.3.2. 2 veces más en mujeres

7.1.2.4. FIsiopatología

7.1.2.4.1. De dispepsia funcional

7.1.2.4.2. De dispepsia orgánica

7.1.2.5. Utilidad clínica de estudios

7.1.2.5.1. No se recomiendan estudios de motilidad en dispepsia funcional porque no son reproducibles y varían los resultados

7.1.2.5.2. Evidencia tipo I, A

7.1.2.6. Síntomas

7.1.2.6.1. Dolor epigástrico

7.1.2.6.2. Llenarua posprandial

7.1.2.6.3. Saciedad temprana

7.1.2.6.4. Distensión de hemiabdomen superior (le dicen "inflamación" pero no es)

7.1.2.6.5. Ardor epigástrico

7.1.2.6.6. Náusea, vómito, eructos

7.1.2.7. Diagnóstico

7.1.2.7.1. Roma III dice:

7.1.2.7.2. Sospechar de causa orgánica si

7.1.2.7.3. Realizar otros estudios si

7.1.2.7.4. En la práctica no son tan buenas las clasificación de Roma porque el tratamiento es sintomático

7.1.2.8. Tratamiento

7.1.2.8.1. Nota: tengo cosas más actualizadas

7.1.2.8.2. Pues el punto es mejorar la calidad de vida

7.1.2.8.3. No se ha confirmado relación dieta-síntomas

7.1.2.8.4. No se recomiendan antiácidos, sucralfato o sales de bismuto (no han mostrado mejor que el placebo)

7.1.2.8.5. No se recomienda erradicar H. Pylori

7.1.2.8.6. Los antiderepsivos han sido útiles pero no son de primera elección

8. Sesión 33

8.1. Métodos de estudio del estómago

8.1.1. Apuntes Ferras Rozman Capt. 4

8.1.1.1. Exploración física

8.1.1.1.1. Ganglio de Virchow-Troisier en adenocarcinoma gástrico

8.1.1.1.2. Aunque casi siempre es normal

8.1.1.1.3. Anemia hipocroma por sangrado por ulcus o cáncer

8.1.1.1.4. Anemia megaloblástica por atrofia gástrica

8.1.1.1.5. Anemia perniciosa da anticuerpos antifactor intrínseco y anticuerpos anticélulas parietales

8.1.1.2. Endoscopia (!)

8.1.1.2.1. Se realiza en 15 minutos

8.1.1.2.2. Antes era fibra óptica, ahora videoendoscopios para grabar la sesión

8.1.1.2.3. Al sacar el endoscopio se debe hacer anteroversión y retroversión del estómago (?)

8.1.1.2.4. Se puede tomar biopsia con el aparato

8.1.1.2.5. Sirve mucho para ver lesiones macroscópicas

8.1.1.2.6. Sólo 0.05 % se perforan como complicación

8.1.1.2.7. Es la primera opción en enfermedades gastroduodenales

8.1.1.2.8. Sólo no se puede hacer cuando haya signos de perforación

8.1.1.3. Ultrasonografía endoscópica

8.1.1.3.1. Sobre todo en tumores y para ver su extensión

8.1.1.3.2. También puedes tomar biopsia como en endoscopia

8.1.1.4. Radiografía con contraste de bario

8.1.1.4.1. Casi no sirve, ya ni se usa

8.1.1.4.2. Tampoco usar si hay perforación gastroduodenal, ni hemorragias digestivas

8.1.1.4.3. Sólo para gastritis enfisematosa

8.1.1.5. Estudio de secreción gástrica

8.1.1.5.1. Quimismo gástrico: mide pues el ácido basal y cuando hay acción máxima (al inyectarte gastrina)

8.1.1.5.2. Medir el pepsinógeno por inmunofluroesencia en sangre

8.1.1.6. Y pues buscar H. Pylori

8.1.1.7. Estudio de motilidad intestinal se usa gammagrafía, ecografía, manometría y hasta electrogastrografía... pero nada está estandarizado aun

8.1.2. Buscar

8.1.2.1. Qué se ve en cada parte de la endoscopía

8.1.2.2. Vaciamiento gástrico por gammagrama

8.1.2.2.1. En dispepsia funcional

8.1.2.2.2. Gastroparesia diabética

8.1.2.2.3. Gastroparesia postoperatoria

8.1.2.2.4. Síndrome de Dumping

8.1.2.2.5. Diarrea

8.1.2.2.6. Evaluar tiempo de evacuación gástrica: estenosis

8.1.2.2.7. Esclerodermia, amiloidosis, anorexia nerviosa

8.1.2.2.8. Tumores; náusea y vómitos frecuentes

8.1.2.2.9. No hacer en embarazadas

8.1.2.2.10. Ayudar 6 horas y llevar 0.5 lts de leche

8.1.2.3. Prueba de gastrina (!)

8.1.2.3.1. Resultados elevados indican:

8.1.2.3.2. Nefropatía crónica

8.1.2.3.3. Gastritis prolongada - atrófica

8.1.2.3.4. Hiperplasia de las células G

8.1.2.3.5. Infección estomacal por Helicobacter pylori

8.1.2.3.6. Uso de antiácidos o medicamentos para tratar la acidez gástrica

8.1.2.3.7. Síndrome de Zollinger-Ellison

9. Sesión 35

9.1. Fármacos en enfermedad acidopéptica

9.1.1. Apuntes Katzung parte de Capt. 62

9.1.1.1. Reducen la acidez gástrica

9.1.1.1.1. La célula parietal reacciona a gastrica (CCK), histamina (H2), y acetilcolina (muscarínicos M3)

9.1.1.1.2. Antiácidos

9.1.1.1.3. Antagonistas de receptores H2

9.1.1.1.4. Inhibidores de la bomba de protones

9.1.1.2. Protegen la mucosa

9.1.1.2.1. Sucralfato

9.1.1.2.2. Análogos de prostaglandinas

9.1.1.2.3. Compuestos derivados de bismuto

9.1.1.3. Nota

9.1.1.3.1. Faltaron de leer:

9.1.1.3.2. Que estimulan motilidad intestinal (procinéticos)

9.1.1.3.3. Laxantes

9.1.1.3.4. Antidiarréicos

9.1.1.3.5. Antieméticos

9.1.1.3.6. Contra litiasis biliar

10. Sesión 38

10.1. Gastritis agudas y crónicas

10.1.1. Apuntes Roesch Capt. 10 +Farreras Rozman + Sleisenger Capt. 69 + clase

10.1.1.1. Definición

10.1.1.1.1. Gastritis significa diferentes cosas para diferentes personas

10.1.1.1.2. Para los pacientes es dipepsia

10.1.1.1.3. Para endoscopistas es edema o eritema en mucosa gástrica

10.1.1.1.4. Para el anatomopatológo es inflamación histológica en la mucosa (es la correcta)

10.1.1.1.5. La clasificación (Sydney) es tan compleja que no es práctica

10.1.1.1.6. En cambio, gastropatía es daño mucoso por agentes como hipovolema, fármacos, aclohol, reflujo biliar... pero sin inflamación

10.1.1.1.7. No hay mucha relación entre la "gastritis histológica" y los síntomas gástricos (i)

10.1.1.2. Etiología

10.1.1.2.1. Ja, es increíblemente extensa desde infecciones hasta autoinmunes, colagenopatías, y trasplantes

10.1.1.2.2. Pero casi siempre es por infecciones, sobre todo H. Pylori (!), hipersensibilidad y autoinmunidad

10.1.1.2.3. Las autoinmunes causan gastritis atróficas y sí tienen riesgo de cáncer

10.1.1.2.4. H. Pylori causa gastritis no atrófica, sin riesgo de cáncer

10.1.1.2.5. Lo mismo que causa gastritis puede causar gastropatía

10.1.1.3. Clasificación

10.1.1.3.1. Pues la puedes dividir según la causa, como química, autoinmune, atrófica, eosinofílica, infecciosa, linfocítica, etc

10.1.1.3.2. Pero conviene en aguda y crónica

10.1.1.3.3. Sólo se puede diferenciar con histología

10.1.1.3.4. De hecho la relación entre clínica e histología es escasa

10.1.1.3.5. De 100 pacientes con cambios en endoscopía por supuesta gastritis 30 % eran normales

10.1.1.4. Gastritis aguda

10.1.1.4.1. En niños es rara

10.1.1.4.2. Causas

10.1.1.4.3. La fisiopatología parece simplemente ser la falta de balance entre agentes protectores y agresores

10.1.1.4.4. Clínica

10.1.1.4.5. Diagnóstico

10.1.1.4.6. Tratamiento

10.1.1.5. Gastritis crónica o atrófica

10.1.1.5.1. General

10.1.1.5.2. Epidemiología: desonocida

10.1.1.5.3. Etiología

10.1.1.5.4. Clínica

10.1.1.5.5. Diagnóstico como la aguda

10.1.1.5.6. Tratamiento

10.1.2. Notas faltantes de clase

10.1.2.1. Presentación

10.1.2.1.1. Lesly Lujano

10.1.2.2. Pangastritis se asocia a riesgo de cáncer

10.1.2.3. Gastritis atrófica crónica es más común por H. Pylori (!)

10.1.2.3.1. Autoinmune (atrófica corporal difusa) y atrófica multifocal (también por H. Pylori) tienen riesgo de cáncer (!)

10.1.2.4. AINEs es la causa más común de gastritis aguda (70 % de 70 años usan) (!)

10.1.2.4.1. El ibuprofeno, diclofenaxo daña menos.. pero aun así hay

10.1.2.4.2. Naproxeno y oxicams riesgo medio

10.1.2.4.3. El ketorolaco es de más riesgo

10.1.2.4.4. Erosiona con hemorragia subepitelial (se ven puntos rojos)

10.1.2.5. Úlceras de Curlin = en pacientes quemados

10.1.2.5.1. Aquí el estrés sí causa úlcera

10.1.2.6. Úlceras de Cushing = en pacientes con hipertensión intracraneal

10.1.2.7. Las gastritis antrales son más por H. Pylori

10.1.2.7.1. ¿O sea que si pezco una gastritis en un antro será por H. Pylori?

10.1.2.7.2. Con neutrófilos

10.1.2.7.3. "Gastritis activa" por el infiltrado

10.1.2.8. Atrófica multifocal es en cuerpo y antro

10.1.2.8.1. Glándulas rodeadas de caliciformes

10.1.2.8.2. Metaplasia intestinal que puede dar cáncer

10.1.2.9. Atrófica corporal difusa

10.1.2.9.1. Por autoinmunidad

10.1.2.9.2. Rara, <5 %

10.1.2.9.3. Se asocia a anemia perniciosa

10.1.2.9.4. Más en norte de Europa

10.1.2.9.5. Pues hay aclorhídria por falta de glándulas

10.1.2.9.6. Riesgo de cáncer; metaplasia

10.1.2.10. Gastritis supurativa (flemonosa) por infección bacteriana, inesta de alcohol, SIDA (C. septium)

10.1.2.10.1. En endoscopía se ve totalmente negro hiperémico

10.1.2.10.2. Mueren 60 % porque causa choque séptico

10.1.2.10.3. Dar penicilina y cirugía para quitar las partes muertas

11. Sesión 40

11.1. Antieméticos

11.1.1. Apuntes Katzung (Antieméticos) + clase

11.1.1.1. Fisiopatología

11.1.1.1.1. El "centro del vómito" en tronco encefálico lateral

11.1.1.1.2. Los nervios craneales VIII, X y núcleo solitario intervienen

11.1.1.1.3. Está cerca de donde está la salivación y respiración

11.1.1.1.4. Hay receptores M1 muscarínicos, H1 histamínicos, NK de neurocinina, y 5-HT3 de serotonina

11.1.1.1.5. 4 fuentes de impulsos

11.1.1.2. Antagonistas de receptores 5-HT3 de serotonina

11.1.1.2.1. Sólo funcionan cuando el estímulo es via vagal (por ejemplo en postoperatorio) y quimioterapia

11.1.1.2.2. Ondasetrón (8 mg/g) (Zofrán)

11.1.1.2.3. Ganisetrón (1mg)

11.1.1.2.4. Dolasetrón (100 mg)

11.1.1.2.5. Palonosertón (0.25 mg)

11.1.1.2.6. Se usan junto con corticoesteroires, y antagonistas de receptores NK1

11.1.1.2.7. Progesterona aumenta serotonina (entonces funciona bien en embarazo)

11.1.1.2.8. Son muy serguros

11.1.1.3. Corticoesteroides

11.1.1.3.1. Dexametasona y metilprednisolona son los que funcionan

11.1.1.3.2. Ni saben por qué funcionan

11.1.1.3.3. 8-20 mg VI

11.1.1.3.4. Sobre todo unidos a los antagonsitas de receptores de histamina

11.1.1.4. Antagonistas de receptores de neurocinina (NK)

11.1.1.4.1. Aprepitant (125 mg)

11.1.1.4.2. Fosaprepitant (115 mg)

11.1.1.4.3. También se combina con los antagonistas del receptor 5-HT de histamina y corticoesteroides en quimioterapia

11.1.1.4.4. Puede haber fatiga, mareo y diarrea

11.1.1.4.5. Se metabolizan via CYP450

11.1.1.5. Fenotiazinas

11.1.1.5.1. Proclorperazina

11.1.1.5.2. Prometazina

11.1.1.5.3. Tietilperazina

11.1.1.5.4. Porque son antihistamínicos

11.1.1.6. Butirofenonas

11.1.1.6.1. Droperidol - Haloperidol

11.1.1.6.2. También se usan como antipsicóticos

11.1.1.6.3. Puede prolongar el intervalo QT

11.1.1.7. Antaognistas D2 (antidopaminérgicos)

11.1.1.7.1. Son benzamidas sustituidas

11.1.1.7.2. Metoclopramida

11.1.1.7.3. Trimetobenzamida

11.1.1.7.4. Libera acetilcolina y anatagoniza dopamina

11.1.1.7.5. Aumenta tono de esfínter esofágico inferior y relaja píloro (entonces facilita vaciamiento gástrico)

11.1.1.8. Anticolinérgicos y antihistamínicos

11.1.1.8.1. Dan mareo, sedación, confusión, boca seca y retención de orina

11.1.1.8.2. Difenhidramina (Dramamine)

11.1.1.8.3. Dimenhidrinato

11.1.1.8.4. Meclizina

11.1.1.8.5. Hioscina

11.1.1.9. Benzodiazepinas

11.1.1.9.1. Lorazepam y diazepam y otros

11.1.1.10. Canabinoides

11.1.1.10.1. Dronabidol

11.1.1.10.2. Da disforia, euforia, sedación... alucionaciones

11.1.1.10.3. Taquicardia, hiperhemo conjuntival, hipotensión ortostática

11.1.1.10.4. Nabilona uno nuevo

11.1.2. (!)

12. Sesión 46

12.1. Anatomía del intestino delgado

12.1.1. *Presentación

12.1.1.1. Gerardo Chávez

12.1.1.2. Sí revisar, por información e imágenes

12.1.2. Introducción

12.1.2.1. 3 porciones: duodeno, yeyuno e ileón

12.1.2.2. Principal lugar de absorción de nutrientes

12.1.2.3. Inicia en píliro y acaba en válvua ileocecal

12.1.2.4. Mide 7 mts

12.1.2.5. Válvulas conniventes o de Kerckring en la mucosa es lo único que diferencia de configuración interna

12.1.2.6. En unas partes tiene mesenterio, pero en otras no

12.1.3. Duodeno

12.1.3.1. General

12.1.3.1.1. Porción inicial

12.1.3.1.2. Mide 25 cm

12.1.3.1.3. Es ancha, fijada por peritoneo

12.1.3.1.4. Tiene forma de C que envuelve el páncreas

12.1.3.1.5. Inicia en píloro (L1) y termina en ángulo duodenoyeyunal (duh) en L2 a 2 cm de línea media

12.1.3.1.6. Una parte no tiene peritoneo

12.1.3.2. Porciones

12.1.3.2.1. 1era superior (L1) (!)

12.1.3.2.2. 2da descendente

12.1.3.2.3. 3era horizontal (L3)

12.1.3.2.4. 4ta ascendente (L2)

12.1.3.2.5. O sea que baja y luego sube

12.1.3.3. Irrigación

12.1.3.3.1. Arterias

12.1.3.3.2. Venas

12.1.3.3.3. Linfático

12.1.3.3.4. Inervación

12.1.4. Yeyuno e íleon

12.1.4.1. General

12.1.4.1.1. Yeyuno empieza en ángulo duodeyeyunal

12.1.4.1.2. ïleon termina en unión íleocecal

12.1.4.1.3. Pero no hay división entre estos dos

12.1.4.1.4. En total miden 7 mts

12.1.4.2. Mesenterio

12.1.4.2.1. Repliegue peritoneal

12.1.4.2.2. Los une a pared posterior

12.1.4.2.3. Su raíz mide 15 cm, inicia en L2 hasta sacroilion

12.1.4.2.4. Lleva ganglios, grasa, nervios, vasos (arteria mesentérica superior)

12.1.4.2.5. Desde la raíz manda como proyecciones para "agarrar" partes del intestino y mandarles irrigación

12.1.4.3. Irrigación

12.1.4.3.1. Arterias

12.1.4.3.2. Venas

12.1.4.3.3. Linfáticos (!)

12.1.4.3.4. Inervación

13. Sesión 47

13.1. Histología del intestino delgado

13.1.1. Presentación

13.1.1.1. Patricia Ortega

13.1.2. Células de glándulas intestinales (!)

13.1.2.1. Madre

13.1.2.1.1. Cada 3-5 días se van madurando

13.1.2.2. Absorbentes o enterocitos

13.1.2.2.1. Con bordes en cepillo

13.1.2.2.2. Son altas y largas... para poder aumentar superifice

13.1.2.2.3. Tienen actina para moverse

13.1.2.3. Caliciformes

13.1.2.3.1. Producen glucoproteínas ácidas

13.1.2.3.2. Tipo mucina

13.1.2.3.3. Progeten y lubrican con moco

13.1.2.3.4. Entre células absorbentes

13.1.2.3.5. Más en íleon

13.1.2.4. Paneth

13.1.2.4.1. En la porción basal de glándulas

13.1.2.4.2. Exocrinas para secreción eosinófilos grandes

13.1.2.4.3. Lisozima (contra bacterias) y control en flora intestinal

13.1.2.5. Enteroendocrinas (abiertas o cerradas)

13.1.2.6. Celulas M (microfold)

13.1.2.6.1. Son epiteliales especializadas

13.1.2.6.2. Recubren folículos linfoides (placas de Peyer) que hasta se ven a simple vista unas bolillas

13.1.2.6.3. Con linfocitos

13.1.2.6.4. Captan antígenos por endocitosis, los presentan a macófagos y linfoides

13.1.2.6.5. Más en íleon

13.1.3. Capas

13.1.3.1. Mucosa

13.1.3.1.1. Pliegues permanentes (plicae circularis)

13.1.3.1.2. Epitelio y lámina propia

13.1.3.1.3. Glándulas intestinales y de Lieberkuhn (criptas)

13.1.3.1.4. El epitelio de las vellosidades se continúa con el de glándulas

13.1.3.2. Lamina propia

13.1.3.2.1. Tejido conjuntivo laxo (como todas)

13.1.3.2.2. Vasos sanguíneos, linfáticos, nervios, músculo liso

13.1.3.2.3. Penetra centro de vellosidades, para poder moverse (i)

13.1.3.3. Submucosa de duodeno

13.1.3.3.1. Glándulas tubulares ramificadas

13.1.3.3.2. Glándulas duodenales

13.1.3.3.3. Glándulas de Brunner (para moco alcalino)

13.1.3.3.4. Plexo de Meissner

13.1.3.3.5. Entonces las glándulas casi que están en la base

13.1.3.4. Muscular

13.1.3.4.1. Igual con parte circular interna y longitudinal externa

13.1.3.4.2. Plexo mientérico (de Auerbach)

14. Sesión 42 y 43

14.1. Diarrea

14.1.1. Apuntes Farreras Rozman Capt. 8 + clase

14.1.1.1. Presentaciones

14.1.1.1.1. Liz Jovanna Martínez

14.1.1.1.2. Benjamín Gallo

14.1.1.1.3. Crónica

14.1.1.1.4. Aguda

14.1.1.2. Concepto

14.1.1.2.1. La diarrea es aumento de volumen, fluidez o frecuencia de las "deposiciones" (alias popó) de lo normal

14.1.1.2.2. Es por alteración en la secreción, digestión, absorción o motilidad

14.1.1.2.3. Haces como 100-220 gr de popó (más si comes mucha fibra)

14.1.1.2.4. Lo normal es que el intestino delgado y colon absorben 99 % del líquido (10 Lts) (i)

14.1.1.2.5. La diarrea da por trastorno en transporte de agua

14.1.1.2.6. Pseudodiarrea

14.1.1.2.7. Por rebosamiento

14.1.1.3. Clasificación y etiología

14.1.1.3.1. Diarrea aguda es <1 mes

14.1.1.3.2. Diarrea crónica es >1 mes

14.1.1.3.3. Clase

14.1.1.4. Mecanismos/fisiopatología

14.1.1.4.1. A) Presencia de solutos no absorbibles (diarrea osmótica)

14.1.1.4.2. B) Inhibición de absorción de iones o secreción de estos (diarrea secretora)

14.1.1.4.3. C) Multifactorial

14.1.1.4.4. (Clase: inflamatoria por exudado)

14.1.1.5. Clínica

14.1.1.5.1. Diferencia entre izquierdo/derecho

14.1.1.5.2. Funcional/orgánica

14.1.1.5.3. Inflamatoria/no inflamatoria

14.1.1.5.4. Cómo se ven las heces

14.1.1.5.5. Relación con alimentos

14.1.1.5.6. Síntomas acompañantes

14.1.1.5.7. Otra lista de síntomas asociados y el diagnóstico posible

14.1.1.5.8. Exploración física (R)

14.1.1.6. Diagnóstico

14.1.1.6.1. Normalmente pues es fácil

14.1.1.6.2. En la presentación al final hay algoritmos de manejo

14.1.1.6.3. Pero cuando no para o no se conoce la etiología hacer (sobre todo en crónica):

14.1.1.6.4. Examen cualitativo de heces para ver sangre oculta (inflamación, neoplasia o isquemia) o leucocitos (inflamación por infección)

14.1.1.6.5. Examen microscópico en freco (yumm) para ver huevos o parásitos

14.1.1.6.6. Prueba de alcalinización para ver si fue por laxantes

14.1.1.6.7. Bioquímica sanguínea para síndrome de malabsorción

14.1.1.6.8. Biometría hemática siempre nos dijeron (leucocitos altos: infección) (!)

14.1.1.6.9. También ver función renal, hepática, tiroidea

14.1.1.6.10. Fibrocolonoscopia siempre que haya sangre o sea crónica

14.1.1.6.11. Imagen como radiografía, TAC, RM

14.1.1.6.12. Venían muchas pruebas sobre malabsorción

14.1.1.6.13. Si nada funciona: biopsia de intestino delgado

14.1.1.7. Tratamiento (del Roesch)

14.1.1.7.1. Aunque la mayoría es por virus y se autolimita

14.1.1.7.2. La diarrea del viajero es muy diferente a la adquirida en la comunidad

14.1.1.7.3. Casi siempre hay que dar antidiarréicos

14.1.1.7.4. Rehidratación

14.1.1.7.5. Antidiarréicos

14.1.1.7.6. Anticolinérgicos

14.1.1.7.7. Probióticos parecen ayudar bastante

14.1.1.7.8. Antisecretores

14.1.1.7.9. Antibióticos sólo cuando es necesario

14.1.2. Apuntes de actualización - Mayo 31, 2016 - diarrea infecciosa

14.1.2.1. Fuentes

14.1.2.1.1. World Gastroenterology Organisation Guidelines for Acute Diarrhea - Feb, 2012

14.1.2.2. Algunos agentes causales

14.1.2.2.1. Bacterias

14.1.2.2.2. Rotavirus

14.1.2.2.3. Norovirus

14.1.2.2.4. Parásitos

14.1.2.3. Clínica

14.1.2.3.1. Tabla de qué es más común en cada agente

14.1.2.3.2. Si hay fiebre: asociado a patógenos invasivos

14.1.2.3.3. Si sangre en heces: en invasivos y citotóxicos

14.1.2.3.4. Si hay vómito: común en dirrea viral o toxinas bacterianas (como Staphyloccocus aureus)

14.1.2.4. Historia clínica para ddx

14.1.2.4.1. Historial personal

14.1.2.4.2. Periodo de incubación

14.1.2.5. Laboratorio

14.1.2.5.1. Los cultivos suelen ser innecesarios en personas inmunocompetentes con diarrea acuosa

14.1.2.5.2. Detalles personales y pruebas a considerar:

14.1.2.5.3. Diarrea adquirida en la comunidad o del viajero: cultivo para E. Coli, Salmonella, Shigella o Campylobacter

14.1.2.5.4. Diarrea nosocomial: buscar toxinas A y B de Clostridium difficile

14.1.2.5.5. Diarrea persistente (>14 días): considerar protozoarios, buscar inflamación en heces y hacer prueba de VIH

14.1.2.5.6. Si tiene VIH u otra inmunosupresión: buscar microsporidia, mycobacterium, cytomegalovirus, Strongyloides

14.1.2.6. Pasos (approach)

14.1.2.7. Tratamiento

14.1.2.7.1. Recomendaciones generales

14.1.2.7.2. Antidirréicos no específicos

14.1.2.7.3. Antibióticos específicos

15. Sesión 37

15.1. Patología de tumores de esófago y estomago

15.1.1. Presentación

15.1.1.1. Patricia Ortega

15.1.2. Carcinoma de esófago

15.1.2.1. Adenocarcinoma

15.1.2.1.1. Viene de un esófago de Barrett, y este se asocia a reflujo gastroesofágico

15.1.2.1.2. O sea tumor de las células

15.1.2.1.3. Riesgo

15.1.2.1.4. Epidemiolgía

15.1.2.1.5. Genética

15.1.2.1.6. Morfología

15.1.2.1.7. Clínica

15.1.2.2. Carcinoma epidermoide

15.1.2.2.1. Epidemiología

15.1.2.2.2. Factores de riesgo

15.1.2.2.3. Por pérdida de genes tumorsupresor p53 y p16/INK4a

15.1.2.2.4. Morfología

15.1.2.2.5. Clínica

15.1.3. Carcinoma de estómago

15.1.3.1. Adenocarcinoma gástrico (90 %)

15.1.3.1.1. Da dispepsia, disfagia y náuseas

15.1.3.1.2. Morfología: salen más en antro y curvatura menor

15.1.3.1.3. Microscópicamente

16. Sesión 36

16.1. Semiología de náusea y vómito

16.1.1. Apuntes Villalobos Capt. 8

16.1.1.1. Definición

16.1.1.1.1. Náusea: sensación desagradable de que viene vómito

16.1.1.1.2. Vómito: expulsión forzada del contenido gástrico por la boca (yumm)

16.1.1.1.3. Regurgitación: síntoma esofágico de regreso de contenido gástrico sin esfuerzo hasta la boca

16.1.1.1.4. Rumiación: retorno de comida deglutida del estómago a hipofaringe

16.1.1.2. Fisiopatología

16.1.1.2.1. Hay 2 vías

16.1.1.2.2. Al vomitar el intestino delgado se contrae hasta el antro

16.1.1.2.3. Parece que hasta hormonas como ACTH, cortisol, beta endorfina, prolactina, GH (hormona del crecimiento) se han relacionado con la náusea

16.1.1.3. Etiología

16.1.1.3.1. Si es aguda

16.1.1.3.2. Crónicas

16.1.1.3.3. Si es vómito en proyectil, y sin náusea sugiere hipertensión intracraneal

16.1.1.3.4. Vómito de alimento parcialmente digerido (<1 hora después) sugiere obstrucción gástrica o gastroparesia

16.1.1.3.5. El vómito justo después de comer indica vómito psicógeno

16.1.1.3.6. Náusea matutina por gastroparesia o rara vez enfermedad por reflujo gastroesofágico

16.1.1.3.7. Si estudios normales (50 %) pensar en trastorno de motilidad, disritmias gástricas o psicógeno

16.1.2. Notas faltantes de clase (vómito)

16.1.2.1. Presentación

16.1.2.1.1. Mónica Preciado Puga

16.1.2.2. Mecanismo

16.1.2.2.1. Centro en formación reticular del bulbo (!)

16.1.2.2.2. Activado por nervio vago

16.1.2.2.3. Aferencias: pues tracto digestivo, centro bulbar

16.1.2.2.4. Eferencias: V, VI, X, XI, nervio frénico y vago

16.1.2.3. Según aparición

16.1.2.3.1. Progresivo (mala señal): debut diabético, obstrucción, hipertensión intracraneal

16.1.2.3.2. Si no es progresivo (no mala señal): reflujo gastroesofágico

16.1.2.4. Causas no digestivas

16.1.2.4.1. Metabólicas, hipertensión intracraneal

16.1.2.4.2. Infección, laberintitis, migraña, toxinas

16.1.2.4.3. Insuficiencia suprarrenal

16.1.2.5. Según presentación

16.1.2.5.1. Después de comer indica bulimia, estenosis pilórica por úlcera péptica

16.1.2.5.2. Después de varias horas indica gastroparesia diabética, postvagotomía, obstrucción de vía de salida gástrica por úlcera o neoplasia

16.1.2.5.3. Si es matutino indica embarazo, alcoholismo, uremia e hipertensión intracraneal

16.1.2.5.4. Si es alimento no digerido: acalasia

16.1.2.6. Hematemesis (vomitar sangre, pero de la parte proximal)

16.1.2.6.1. Si es recién hubo hemorragia: roja

16.1.2.6.2. Si tarda más: oscura/negra

16.1.2.6.3. Borra de café (poso de café) indica daño mucoso (úlcera, tumor, etc)

16.1.2.7. Hallazgos clínicos

16.1.2.7.1. Si es agudo: dolor abdominal o torácico, fiebre

16.1.2.7.2. Con pérdida auditiva de un lado: laberintitis aguda (también vértigo)

16.1.2.7.3. Si sigue después de infección respiratoria: neuronitis vestibular (además hay vértigo)

16.1.2.7.4. Inicio agudo de dolor abdominal con vómito: irritación peritoneal

16.1.2.7.5. Rebote e hipersensibilidad por dolor en cierto específico: obstrucción intestinal

16.1.2.7.6. Chapteo (se siente materia ahí en intestino) en obstrucción intestinal

16.1.2.7.7. Síntomas agudos sin dolor abdominal: casi siempre por intoxicación por alimentos, toxinas o infección

16.1.2.7.8. Síndrome del vómito cíclico son ataques que se asocian a cefalea y síndrome del intestino irritable

16.1.2.7.9. Si todos tienen diarrea: pues infección

16.1.2.8. Tratamiento

16.1.2.8.1. Líquidos claros y pocos alimentos secos poco a poco

16.1.2.8.2. SI es agudo e intenso: mantener vena permeable con rehidratación para prevenir hipopotasemia y alcalosis metabólica

16.1.2.8.3. Sonda nasogástrica para descomprimir

16.1.2.9. Relaciones

16.1.2.9.1. Pérdida de peso: neoplasia

16.1.2.9.2. Distensión: obstrucción intestino delgado

16.1.2.9.3. Si hay edema o eritema: picadura de insectos, mordedura de araña u otro animal

16.1.2.9.4. Fármacos, CO2 (por hipoxia y estimulación directa)

16.1.2.10. Laboratorio

16.1.2.10.1. Pues buscar diabetes mellitus, insuficiencia suprarrenal, hipercalcemia, acalosis, hipopotasemia, hiponatremia, hipernatremia, azoemia, hepatopatía

16.1.2.10.2. (Comer cosas saldas antes de levantarse le podrían quitar los vómitos a las embarazadas (i))

17. Sesión 1

17.1. Embriología de cabeza y cuello

17.1.1. Presentación

17.1.1.1. Mónica Puga Preciado

17.1.2. Intestino anterior

17.1.2.1. Del mesodermo paraaxial, al primer mes

17.1.2.2. Se describe en 4 secciones

17.1.2.2.1. Faríngeo: desde membrana bucofaríngea hasta divertículo respiratorio (y es intestino anterior) (!)

17.1.2.2.2. Intestino anterior inferior hasta la evaginación del hígado

17.1.2.2.3. Intestino medio: inferior a la yema hepática desde 2/3 partes del colon transverso hasta parte izquierda del colon

17.1.2.2.4. Intestino posterior: desde tercera parte izquierda del colon hasta mebrana cloacal

17.1.3. Cabeza y cuello

17.1.3.1. Vienen del mesodermo paraaxial (placa lateral)

17.1.3.1.1. Además cresta neural del ectodermo (placodas ectodérmicas) (!)

17.1.3.2. Mesodermo: De ahí se forman membrana, cartílagos del cráneo, dermis de la cabeza posterior, meninges

17.1.3.3. Ectodermo: Van anterior hacia los arcos faríngeos y forman la cara (viscerocráneo) y cartílago del neurocráneo

17.1.3.3.1. O sea los tejidos de hueso, dentidina, tendones, dermis, piamadre, glándulas

17.1.3.4. Placodas ectodérmicas: forman los nervios craneales V, VII, IX y X; muy especializadas (!)

17.1.3.5. Arcos faríngeos aparecen a la 4-5ta semana

17.1.3.5.1. Forman la cara y cuello (faringe - intestino superior primitivo)

17.1.3.5.2. Estomodeo = parte que dará la cara, rodeado de arco 1 y 2

17.1.3.5.3. Al día 42 se ven 5 prominencias en la cara

17.1.3.5.4. Hendiduras faríngeas los separan

17.1.3.5.5. Interacciones epiteliomesenquimatosas

17.1.3.5.6. Está recubierto por fuera por ecotdermo y dentro por endodermo (duh)

17.1.3.5.7. Cada arco tiene un par craneal propio, arteria, músculo

17.1.3.6. Y cada bolsa faríngea forma estructuras

17.1.3.6.1. (Estas bolsas son como... células entre arcos)

17.1.3.6.2. 1: oído medio

17.1.3.6.3. 2: amígdala

17.1.3.6.4. 3: paratiroides y timo

17.1.3.6.5. 4: cuerpo últimobraquial - tiroides

17.1.3.6.6. (No comunican con el exterior ni con las hendiduras) (!)

17.1.4. Cara

17.1.4.1. Prominencia nasal del mesénquima da el límite superior del estomodeo (boca)

17.1.4.2. Placodas nasales se invaginan y dan las fosas nasales

17.1.4.3. Las partes frontales, mediales y laterales (5 prominencias en total) se unirán y darán la nariz

17.1.4.4. El paladar viene de las creastas palatinas a la 6ta semana

17.1.5. Lengua

17.1.5.1. Al final de la 4ta semana

17.1.5.2. De arco faríngeo 1 a 4

17.1.5.3. Recuerda que está inervada por el nervio hipogloso (XII)

17.1.5.4. Pero como es de 4 arcos también influye al facial que da el gusto anterior y glosofaríngeo el gusto posterior, el trigémino (V) del 1ero

17.1.6. Malformaciones congénitas

17.1.6.1. Fístulas branquiales

17.1.6.1.1. La más frecuente

17.1.6.1.2. Cuando se comunican las bolsas faríngeas con el exterior

17.1.6.1.3. Sobre todo del 2do arco

17.1.6.1.4. Da un quiste cervical delante del esternocleidomastoideo

17.1.6.2. Síndrome de Treacher Collins (disostosis mandibular): hipoplasia malar, maxilar inferior, hendiduras palpebrales, malformación de oído externo (autosómica dominante)

17.1.6.3. Fístulas braquiales internas: del seno cervical

18. Sesión 2

18.1. Anatomía topográfica del abdomen

18.1.1. Notas Latarjet de cavidad abdominal

18.1.1.1. Las vísceras se tapizan por el peritoneo

18.1.1.1.1. Aunque no se cubren totalmente de peritoneo

18.1.1.1.2. Es una membrana serosa

18.1.1.1.3. Tiene una parte parietal y visceral (más dentro)

18.1.1.1.4. Mesos: peritoneo que cubre vasos, nervios y linfáticos (raíz de la víscera)

18.1.1.1.5. Epiplones (omentos): peritoneo que reune 2 vísceras vecinas

18.1.1.1.6. Topografía

18.1.1.2. Paredes

18.1.1.2.1. Superior: diafragma

18.1.1.2.2. Inferior: diafragma pélvico (músculos elevadores del ano)

18.1.1.2.3. Anterior: músculos del abdomen

18.1.1.2.4. Posterior: columna vertebral, psoas, vena cava inferior, tejido adiposo

18.1.1.2.5. Lateral: costillas, músculos del abdomen, hueso iliaco

18.1.2. Apuntes Villalobos Capt. 4

18.1.2.1. 4 cuadrantes (división americana)

18.1.2.1.1. Superior derecho

18.1.2.1.2. Superior izquierdo

18.1.2.1.3. Inferior derecho

18.1.2.1.4. Inferior izquierdo

18.1.2.2. 9 divisiones (división francesa)

18.1.2.2.1. Y una imagen con más detalle

18.1.2.2.2. A lo mejor es más fácil aprenderlo con la imagen de arriba, pero por si las dudas va escrito:

18.1.2.2.3. Epigastrio: estómago, antro y píloro, duodeno, hígado izquierdo, páncreas y aorta atrás

18.1.2.2.4. Hipocondrio derecho: hígado derecho, vesícula biliar, duodeno, ángulo hepático, riñón derecho superior

18.1.2.2.5. Hipocondrio izquierdo: cuerpo gástrico, ángulo esplénico, cola del páncreas, bazo, riñón izquierdo superior

18.1.2.2.6. Flanco derecho: colon ascendente, yeyuno, riñón derecho

18.1.2.2.7. Mesogastrio: duodeno inferior, yeyuno, colon trnasverso, epiplón, mesenterio

18.1.2.2.8. Flanco izquierdo: yeyuno, ileon, colonn descendente, riñón izquierdo

18.1.2.2.9. Hipogastrio: íleon, vjeiga, útero crecido

18.1.2.2.10. Fosa iliaca derecha: ciego, apéndice, íleon, útero, cordón espermático/ovario

18.1.2.2.11. Fosa iliaca izquierda: sigmoides, útero, ovario

18.1.3. Notas faltantes de clase

18.1.3.1. Presentación

18.1.3.1.1. Gerardo Chávez Saavedra

18.1.3.2. Desde 6to espacio intercostal puede haber lesiones abdominales

18.1.3.3. El riñón pues es retroperitoneal

18.1.3.4. Bazo está en el 8vo espacio intercostal (!)

19. Sesión 5

19.1. Epidemiología de enfermedades del aparato digestivo

19.1.1. Presentación

19.1.1.1. Ellia Lara Lona

19.1.2. Definiciones

19.1.2.1. Salud pública: actividades encaminadas a mejorar la salud de la población

19.1.2.2. Epidemiología: estudio de distribución o eventos relacionados con salud y aplicación para su control

19.1.2.3. Incidencia: casos nuevos - riesgo de enfermedad

19.1.2.4. Prevalencia: casos existentes

19.1.3. 50 % de la población no tiene seguro social

19.1.3.1. 75 es el promedio de esperanza de vida

19.1.4. Niveles de atención

19.1.4.1. 1 ero: centro de salud, unidades médicas

19.1.4.2. 2do: Hospitales generales y de zona

19.1.4.3. 3er: Hospitales regionales, y unidades especializadas

19.1.4.4. 4to y 5to: Institutos nacionales, Hospitales de alta especialidad

19.1.5. CIE 10 es una clasificación internacional de enfermedades

19.1.5.1. Las del sistema digestivo están en K00-K93

19.1.5.2. (Y pues hay guías de práctica clínica pero según yo están feas las de México)

19.1.5.2.1. Que trae clasificación, para prevención primaira, secundaria y terciaria

19.1.6. Primearas causas de muerte prematura

19.1.6.1. Homicidios

19.1.6.2. Cardiopatía isquémica

19.1.6.3. Cirrosis

19.1.6.4. Aciddentes de tráfico

19.1.6.5. Insuficiencia renal crónica

19.1.6.6. Diabetes mellitus

19.1.6.7. En mujeres difiere: es más diabetes mellitus, insuficiencia cardíaca, anomalías congénitas

19.1.6.8. Las crónicas aumentaron 70 %

19.1.6.9. Más en la presentación

19.1.7. Primeras causas de discapacidad

19.1.7.1. En mujeres: depresión, lumbalgia, osteomusculares, dolor de cuello, diabetes mellitus, migraña, ansiedad, epilepsia, bipolaridad

19.1.7.2. Hombres: lumbalgia, depresión, diabetes mellitus, dolor de cuello, drogas, osteomusculares, epilepsia, alcohol, migraña

19.1.8. Principales causas de enfermedad general en Guanajuato (2013)

19.1.8.1. Infecciones respiratorias agudas

19.1.8.2. Infecciones gasotrintestinales

19.1.8.3. Infecciones urinarias

19.1.8.4. Úlceras, gastritis, duodenales

19.1.8.5. Gingivitis y otras preodontales

19.1.8.6. Intoxicación por alacrán

19.1.9. (!)

19.1.9.1. Enfermedad más frecuente del aparato digestivo en guanajuato: infecciones

19.1.9.2. Principal causa de muerte prematura por aparato digestivo: cirrosis en hombres y en mujeres (?)

19.1.9.3. Documentos dónde se basa los criterios diagnósticos: CIE y guías de práctica

19.1.9.4. Principales factores de riesgo para úlcera péptica: H. Pilory, tabaco, alcohol, estrés

20. Sesión 6 a 8

20.1. Anatomía y exploración de boca y glándulas salivales

20.1.1. Apuntes Kenneth pg. 958

20.1.1.1. Boca (cavidad bucal)

20.1.1.1.1. Orificio de la boca: apertura anterior

20.1.1.1.2. Fauces: apertura posterior hacia la garganta

20.1.1.1.3. Tiene epitelio pavimentoso estratificado

20.1.1.1.4. Frenillo labial: pliegue medio que une cada labio a las encías

20.1.1.1.5. Vestíbulo: espacio entre mejillas y dientes

20.1.1.1.6. Lengua

20.1.1.1.7. Paladar

20.1.1.1.8. Dientes

20.1.1.2. Glándulas salivales

20.1.1.2.1. Las intrínsecas son demasiadas, pequeñas y dispersas entre la lengua, labios, mejillas

20.1.1.2.2. Las extrínsecas son 3 pares grandes

20.1.1.2.3. Saliva

20.1.2. Extra: Patología de boca (Roesch Capt. 1)

20.1.2.1. Gingivitis

20.1.2.1.1. Es inflamación de la encía

20.1.2.1.2. 80 % de las personas alguna vez la tienen sobre todo por mala higiene

20.1.2.1.3. Etiología

20.1.2.1.4. Al principio no da síntomas

20.1.2.1.5. Diagnóstico: ver qué tanto se mueven los dientes

20.1.2.1.6. Tratamiento

20.1.2.2. Estomatitis

20.1.2.2.1. Inflamación de la membranas mucosas de la boca

20.1.2.2.2. Es bastante común (1/4 de la población)

20.1.2.2.3. Mucha etiología

20.1.2.2.4. Fisiopatología

20.1.2.2.5. La lesión elemental es la úlcera aguda, dolorosa, necrótica y recidivante

20.1.2.2.6. Tratamiento

20.1.3. (!)

21. Sesión 9 y 10

21.1. Anatomía de faringe y esófago

21.1.1. Para faringe ver Mapa módulo 8

21.1.2. Apuntes Kenneth pg. 963 PDF (esófago)

21.1.2.1. Continua a la laringe (laringofaringe) y está detrás de la tráquea

21.1.2.2. Es un tubo muscular recto de 25-30 cm

21.1.2.2.1. Aunque puede ser desde 20 a 50 cm según tu tamaño

21.1.2.2.2. Porción cervical: 5 cm (C6 a T2)

21.1.2.2.3. Porción torácica: 15 cm (T2 a T7)

21.1.2.2.4. Porción diafragmática: 1 cm

21.1.2.2.5. Porción abdominal: 3 cm

21.1.2.3. Capas

21.1.2.3.1. Mucosa con epitelio pavimentoso estratificado no queratinizado

21.1.2.3.2. Y submucosa con glándulas esofágicas que produce moco lubricante

21.1.2.3.3. Si no hay alimento, la luz del esófago se cierra y se hace "estrellado" - plegado

21.1.2.3.4. Muscular: superior hay músculo estriado, luego liso y estriado e inferior sólo liso

21.1.2.4. Estrechamiento

21.1.2.4.1. Superior - esfínter esofágico superior

21.1.2.4.2. Por el arco aórtico

21.1.2.4.3. Inferior - En hiato esofagico

21.1.2.5. Empieza en C6 (cricoides) (!)

21.1.2.5.1. La aorta lo desplaza a la derecha, luego se va a la izquierda

21.1.2.5.2. Además se curva como la columna

21.1.2.5.3. En el bronquio iziquierdo ya se va hacia adelante

21.1.2.6. Penetra el diafragma por el hiato esofágico

21.1.2.7. En T7 o 11ava vértebra se une al estómago en el orificio cardias (porque está muy cerca del corazón)

21.1.2.7.1. Ahí hay un esfíntero esofágico inferior (LES) que evita que se regrese del estómago al esófago alimento

21.1.2.8. Y las capas que tiene todo el tubo digestivo

21.1.2.8.1. Mucosa

21.1.2.8.2. Submucosa

21.1.2.8.3. Muscular

21.1.2.8.4. Adventicia

21.1.2.9. Irrigación

21.1.2.9.1. Aorta --> Arteria tiroidea inferior --> Colateral esofágica (superior)

21.1.2.9.2. Aorta -- > Arteria tiroidea media --> Arteria bronquial e intercostales (a nivel torácico)

21.1.2.9.3. Diafragmáticas inferiores o corona estomáquica (gástrica izquierda) o esplénica (del tronco celíaco) --> arterias esofágicas inferiores (a nivel de abdomen)

21.1.2.10. Venas

21.1.2.10.1. Del plexo submocoso

21.1.2.10.2. Cervical: de venas tiroideas inferiores

21.1.2.10.3. Tórax: venas diafragmáticas, bronauiqles, pericárdicas --> hacia la ácigos (!)

21.1.2.10.4. Abdomen: coronaria estomáquica, por las esofagocardinales --> hacia el sistema porta (!)

21.1.2.10.5. Inferior: sistema porta --> vena cava superior

21.1.2.11. Inervación

21.1.2.11.1. Parasimpática: nervio recurrente izquierdo y ramas del vago

21.1.2.11.2. Simpático: ramas vasculares, y del nervio esplácnico

21.1.2.12. Linfáticos

21.1.2.12.1. Acompañan plexos submucosos e intramuscular

21.1.2.12.2. Cervicales: yugulares

21.1.2.12.3. Mediastino: interbronquiales, laringotraqueales, recurrentes

21.1.2.12.4. Abdomen: coronarios (gástricos izquierdos pues, es lo mismo), y celíacos

22. Sesión 11 y 12

22.1. Histología de boca, esófago y estómago

22.1.1. Apuntes Ross Capt. 16 + clase (Junqueira)

22.1.1.1. *Presentaciones

22.1.1.1.1. Patricia Ortega

22.1.1.1.2. Boca

22.1.1.1.3. Esófago

22.1.1.1.4. *Estómago

22.1.1.2. Boca

22.1.1.2.1. Está tapizada de epitelio estratificado plano queratinizado

22.1.1.2.2. El no queratinizado está en paladar blando

22.1.1.2.3. Azul = básico = basófilo = hematoxilina

22.1.1.2.4. Rosa = eosina = ácido

22.1.1.3. Lengua

22.1.1.3.1. Tipos de papilas:

22.1.1.3.2. 1.- Filiformes: las más abudantes, pequñas, en forma de cono

22.1.1.3.3. 2.- Fungiformes: pues parecen hongo, se ven rojas a simple vista

22.1.1.3.4. 3.- Caliciformes o circunvalada+: grandes, delante del surco terminal (mitad de la lengua)

22.1.1.3.5. 4.- Foliadas: laterales, casi no están desarrolladas

22.1.1.3.6. Fungiformes,caliciformes y foliadas tienen corpúsculos sensitivos

22.1.1.3.7. Otros datos

22.1.1.4. Dientes

22.1.1.4.1. Compuestos de 3 capas

22.1.1.4.2. Esmalte

22.1.1.4.3. Dentina

22.1.1.4.4. Cemento

22.1.1.5. Glándulas salivales

22.1.1.5.1. Las hay

22.1.1.5.2. Producen 40 veces más secreción (saliva) que cualquier otra glándula (i)

22.1.1.5.3. Ya había puesto acerca de la saliva pero tiene

22.1.1.5.4. La saliva se necesita para el desarrollo y mantenimiento de los dientes

22.1.1.5.5. Puede haber tumores (adenoma pleomorio benigno es el más común en 66 %)

22.1.1.6. Faringe

22.1.1.6.1. Recordar que tiene:

22.1.1.6.2. Epitelio estratificado no queratinizado (parte para pasar alimentos)

22.1.1.6.3. Y epitelio cilíndrico ciliado con caliciformes (parte para pasar aire)

22.1.1.7. Generalidades de tubo digestivo

22.1.1.7.1. De esófago a ano se configura igual:

22.1.1.7.2. Mucosa: con lámina propia y músculo liso

22.1.1.7.3. Submucosa: tejido conjuntivo denso

22.1.1.7.4. Muscular externa: 2 capas de músculo liso

22.1.1.7.5. Serosa: epitelio simple estratificado (mesotelio)

22.1.1.8. Esófago

22.1.1.8.1. Para alimentos y líquido desde faringe hacia estómago

22.1.1.8.2. Mucosa es epitelio plano no queratinizado

22.1.1.8.3. La muscular es diferente porque tiene

22.1.1.8.4. Mucosa y submocosas pues sueltan... moco para lubricar

22.1.1.8.5. Tumor más frecuente: epidermoide (!)

22.1.1.8.6. Imagen de la última diapositiva

22.1.1.9. Estómago

22.1.1.9.1. 3 regiones histológicas

22.1.1.9.2. Mucosa gástrica

22.1.1.9.3. Renovación epitelial

22.1.1.9.4. Las demás capas

23. Sesión 14

23.1. Fisiología de la deglución

23.1.1. Apuntes Guyton parte de Capt. 63

23.1.1.1. Nota

23.1.1.1.1. Este es el segundo capt. de Guyton de gastroenterología y no lo transcribí completo

23.1.1.1.2. Espero que después lo veamos en el programa y si no, lo leo yo aparte

23.1.1.2. Deglución

23.1.1.2.1. La faringe sirve para respirar y para propulsar alimentos

23.1.1.2.2. Fases:

23.1.1.2.3. Intervienen nervios

23.1.1.3. Sigue funciones motoras del estómago (ver sesión en semana 2)

23.1.2. Notas faltantes de clase

23.1.2.1. Presentación

23.1.2.1.1. Gallo Arriaga Benjamín

23.1.2.2. Sistema de válvulas de cierre (!)

23.1.2.2.1. 1era: labios

23.1.2.2.2. 2da: velo lingual

23.1.2.2.3. 3ero: velo nasofaríngeo

23.1.2.2.4. 4to: glotis - cuerdas vocales

23.1.2.2.5. 5to: esfínter esofágico superior

23.1.2.3. Nos dieron 4 fases

23.1.2.3.1. Fase oral preparatoria: cuando masticas pues

23.1.2.3.2. Fase oral

23.1.2.3.3. Fase faríngea

23.1.2.3.4. Fase esofágica

23.1.2.4. Función de esfínter esofágico inferior (cardias)

23.1.2.4.1. Está a 30 mmHg de presión

23.1.2.4.2. Cuando llega la onda peristáltica este se relaja por neuronas inhibitorias mientéricas

23.1.2.4.3. Por eso hernia hiatal modifica la presión y da reflujo

23.1.2.5. Depuración esofágica: peristalsis, saliva y barrera de mucosa

24. Sesión 16

24.1. Reflujo gastroesofágico

24.1.1. Apuntes de 25 de Mayo de 2016

24.1.1.1. Fuentes

24.1.1.1.1. Roesch

24.1.1.1.2. Sociedad Mexicana de Gastroenterología (2007)

24.1.1.1.3. Clase de María Nayví España Gómez

24.1.1.2. General

24.1.1.2.1. La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es la condición que se presenta cuando el contenido gástrico regurgita

24.1.1.2.2. Es diferente de reflujo gastroesofágico (RGE) porque en ese caso es "fisiológico" como en embarazo porque los estrógenos relajan el esfínter esofágico inferior

24.1.1.2.3. Hasta 30 % de los 30-50 años la padecen

24.1.1.3. Fisiopatología

24.1.1.3.1. Mecanismos de defensa:

24.1.1.3.2. Moduladores del esfínter esofágico inferior

24.1.1.3.3. Mecanismos anómalos

24.1.1.4. Clínica

24.1.1.4.1. La clínica es lo mejor para el diagnóstico (aunque yo creo que siempre)

24.1.1.4.2. Hay 3 presentaciones de la enfermedad por reflujo

24.1.1.4.3. Lo clásico es (90 %)

24.1.1.4.4. Otros atípicos pero cada vez más comunes son

24.1.1.4.5. Ddx

24.1.1.5. Clasificación

24.1.1.5.1. Del consenso de Monteal (modificada - 2006)

24.1.1.5.2. Síndromes esofágicos

24.1.1.5.3. Síndromes extraesofágicos

24.1.1.6. Diagnóstico

24.1.1.6.1. Depende qué tan grave se usa tal estudio

24.1.1.6.2. Si hay disfagia o complicaciones: esofagograma para ver si hay estenosis

24.1.1.6.3. Si hay daño epitelial: endoscopía

24.1.1.6.4. Estándar de oro: pHmetría

24.1.1.6.5. Si ha disfagia motora y la endoscopía ni esofagograma sirvieron: manometría

24.1.1.6.6. Impedancia eléctrica intramural es una técnica nueva y la mejor, que mide el potencial eléctrico de las células epiteliales y la motilidad del esfínter esofágico

24.1.1.6.7. Prueba de Bernstein es técnica muy vieja, pones HCl y ves qué síntomas hay

24.1.1.6.8. Hay un cuestionario de Carlsson-Dent con 70 % de sensibilidad pero... no me convence

24.1.1.6.9. O simplemente iniciar tratamiento y ver si se cura

24.1.1.7. Tratamiento

24.1.1.7.1. Medidas higiénicas dietéticas

24.1.1.7.2. Antiácidos

24.1.1.7.3. Procinéticos

24.1.1.7.4. Antagonistas de H2 de histamina

24.1.1.7.5. Inhibidores de la bomba de protones H+ K+ ATPasa (IBP)

24.1.1.7.6. Cirugía

24.1.1.8. Complicaciones

24.1.1.8.1. Esofagitis erosiva

24.1.1.8.2. Hemorragia

24.1.1.8.3. Úlcera esofágica

24.1.1.8.4. Estenosis por cicatrización

24.1.1.8.5. Metaplasia intestinal completa (esófago de Barrett) - es mala, un "precáncer" de 0.5 % al año de probabilidad

24.1.1.8.6. Adenocarcinoma del esófago

24.1.2. Apuntes 24 de agosto de 2016 - tratamiento quirúrgico para reflujo gastroesofágico

24.1.2.1. Fuentes

24.1.2.1.1. Schwartz 8va Ed

24.1.2.2. Selección de pacientes para cirugía

24.1.2.2.1. La mayoría de los enfermos por reflujo gastroesofágico, padecen enfermedad benigna que responde a tratamiento médico

24.1.2.2.2. 25-50 % tienen el reflujo persistente progresivo

24.1.2.2.3. Antes esofagitis y deficiencia del esfínter esofágico inferior (cardias) eran las  únicas indicaciones de cirugía

24.1.2.2.4. Antes de operar hay que excluir neoplasia, fallo terapéutico por farmacología

24.1.2.2.5. El esófago de Barrett cubierta por epitelio columnar coexiste casi siemrpe

24.1.2.2.6. La fundoplicatura de Nissen laparoscópica cura a largo plazo a casi todos

24.1.2.3. Preoperatorio

24.1.2.3.1. Antes de la cirugía hay que:

24.1.2.3.2. Medir fuerza contráctil del esófago con manometría

24.1.2.3.3. Medir la longitud del esófago

24.1.2.3.4. Hay que ver si tiene náusea, vómito, anorexia

24.1.2.3.5. Y hay que medir la secreción ácida con pHmetría de 24 horas

24.1.2.4. Principios de la cirugía

24.1.2.4.1. El objetivo principal de la cirugía es restaurar la estructura del esfínter o evitar su acortamiento durante la distensión gástrica

24.1.2.4.2. Así que hay que tener en cuenta 5 principios

24.1.2.5. Técnicas antirreflujo

24.1.2.5.1. Qué en quién

24.1.2.5.2. Fundoplicatura de Nissen

24.1.2.5.3. Fundoplicatura de Toupet y Belsey Mark

24.1.2.6. Resultado de fundoplicatura

24.1.2.6.1. Como puse, 90 % están curados por 3 años, y 80 % en 5

24.1.2.6.2. Pero solo 2/3 alivian los síntomas atípicos (asma, tos, laringitis)

24.1.2.6.3. Es común disfagia temporal por 3 meses (10 %)

24.1.2.6.4. Otro efecto secundario puede ser incapacidad de vomitar

24.1.2.6.5. Jaja otro es aumento de flatulencias

24.1.2.7. Resultados en esófago de Barrett

24.1.2.7.1. También se curan como 90 %

24.1.2.7.2. A 20 % le regresó la pirosis (vs 90 % con tratamiento médico)

24.1.2.7.3. Parece que sí, es mejor la operación para ellos

24.1.2.7.4. Vaya, venían demasiados datos estadísticos

24.1.2.8. Cirugía antirrelfujo fallida

24.1.2.8.1. Se dice que falla si no puede deglutir, tiene dolor abdominal al comer, o recurren los síntomas

24.1.2.8.2. La causa más frecuente de falla es tejido envolvente en el estómago

24.1.2.8.3. La causa más frecuente de falla es una hernia del tejido reparado

24.1.2.8.4. Puede foarmse un envolvimiento muy apretado o largo si se suelta la fundoplicatura

24.1.2.8.5. Se repite sobre todo si hay pirosis pero motilidad esofágica normal

25. Sesión 15

25.1. Cáncer de esófago

25.1.1. Apuntes Roesch Capt. 8 + clase

25.1.1.1. Presentación

25.1.1.1.1. Guerero Ramos

25.1.1.2. General

25.1.1.2.1. Las neoplasias más frecuentes del esófago son

25.1.1.2.2. Pero pues puede dar de cualquier tipo de cáncer

25.1.1.3. Carcinoma del esófago

25.1.1.3.1. En México es raro (5/100, 000) y da más a los 50-70 años

25.1.1.3.2. Fisiopatología

25.1.1.3.3. Cuadro clínico

25.1.1.3.4. Exámenes

25.1.1.3.5. Clasificación

25.1.1.3.6. Tratamiento con resección quirúrgica

25.1.1.4. Tumores malignos poco frecuentes

25.1.1.4.1. Carcinoma de células pequeñas: porque el pulmón también viene de intestino anterior, hacen metástasis, se recomienda cirugía + radioterapia + quimioterapia, muy mortal

25.1.1.4.2. Melanoma: pasa de la mucosa al esófago, sólo 150 casos reportados, también da disfagia

25.1.1.4.3. Leimiosarcoma: crece mucho antes de dar síntomas, pero se puede quitar fácil

25.1.1.5. Tumores benignos

25.1.1.5.1. Leiomioma: raros, pues son benignos, crecen lento también dan disfagia y odinofagia pero se deben quitar todos

25.1.1.5.2. Pólipos benignos: raros también, se regurgitan a la boca (yumm) y obstruyen la vía aérea, igual dan disfagia, más en hombres ancianos, resecar

25.1.2. Notas faltantes del Harrison

25.1.2.1. Adenocarcinoma es del tercio distal

25.1.2.1.1. Por eso da en reflujo gástrico

25.1.2.1.2. En obesos

25.1.2.1.3. Es el más común con 70 %

25.1.2.2. Bifosfonatos aumentan el riesgo

25.1.2.3. Whisky tiene más riesgo que cerveza y vino

25.1.2.4. En general 55 % son en tercio distal

25.1.2.4.1. Luego 35 % con en medio

25.1.2.4.2. Y 10 % en parte proximal

25.1.2.5. La disfagia da cuando >60 % de la circunferencia está invadida

25.1.2.5.1. Y para ese entonces ya no es curable

25.1.2.6. Diagnóstico con endoscopia

25.1.2.6.1. TAC para extensión

25.1.2.7. Mal pronóstico

25.1.2.7.1. 5 años después han muerto 95 %

25.1.2.7.2. Solo 45 % de veces se puede hacer resección total

25.1.2.7.3. Quimioterapia más radioterapia dice que puede dar buenos resultados

25.1.2.7.4. Como paliativo: dilatación endoscópica, gastrostomía, yeyunostomía, color endoprótesis

25.1.2.7.5. Nueva electroterapia endoscópica láser es promisoria

25.1.3. Apuntes 19 de agosto 2016 - Tratamiento quirúrgico

25.1.3.1. Fuentes

25.1.3.1.1. Schwartz 8va

25.1.3.2. General

25.1.3.2.1. Depende de la ubicación del cáncer, profundidad, invasión, estado físico del sujeto

25.1.3.2.2. Ojalá hubiera 1 solo procedimiento demostrado ser el mejor pero no lo hay

25.1.3.2.3. Lo único que se sabe bien es que no debe reseccionarse el esófago si no crees poder extraer todos los nódulos linfáticos invadidos

25.1.3.3. Cáncer mucoso

25.1.3.3.1. Hay que quitar los nódulos completos porque tienen adenocarcinoma

25.1.3.3.2. La resección de mucosa por endoscopia es lo mejor

25.1.3.3.3. Así que los carcinomas intramucosas se quitan asÍ:

25.1.3.4. Esofagectomía transhiatal míninamente invasiva

25.1.3.4.1. Es un método cada vez más frecuente

25.1.3.4.2. Es como una esofagectomía tranhistal con laparoscopia

25.1.3.4.3. Para no afectar al nervio vago, separan los troncos del esófago

25.1.3.4.4. Normalmente hacen 6 incisiones en adbomen superior y 1 cervical para pasar por ahí el esófago

25.1.3.4.5. La maniobra de kocher libera el duodeno

25.1.3.4.6. La extracción del esófago retrógrada se hace debajo de la unión gastroesofágica

25.1.3.4.7. Como complicación puede haber fístulas por anastomosis esofagogástrica, pero son raras y autolimitadas en 3 semanas

25.1.3.5. Esofagectomía transhiatal abierta

25.1.3.5.1. O técnica roma o sin toracotomía

25.1.3.5.2. No cumple principios de resección como diseccionar ganglios linfáticos

25.1.3.5.3. Se hace con los dedos a través del hiato

25.1.3.5.4. Pueden quitarse los ganglios del mediastino inferior; así que es atractivo para cáncer de unión gastroesofágica

25.1.3.5.5. Es la más rápida

25.1.3.6. Esofagectomía de mínima invasión en 2-3 campos

25.1.3.6.1. Se forma una anastomosis en cuello (la de 3 campos) o con el tórax alto (2 campos)

25.1.3.6.2. De 3 campos

25.1.3.6.3. De 2 campos

25.1.3.6.4. La complicación más frecuente es una neumonía, luego fibrilación auricular y luego una fuga por anastomosis

25.1.3.7. Esofagectomía de Ivor Lewis

25.1.3.7.1. Esta quita todo

25.1.3.7.2. Se hace por laparotomía en adbomen

25.1.3.7.3. Se hace una reconstrucción con tubo gástrico en la curvatura mayor

25.1.3.7.4. También se limpia la ácigos con una toracotomía en la 6ta costilla también

25.1.3.7.5. Pues como quitas más partes, tiene más complicaciones

25.1.3.8. Esofagectomía abierta en 3 campos

25.1.3.8.1. Pues lo mismo que la de 3 campos minimanente invasiva, pero abierta duh

25.1.3.8.2. Se usa mucho en jabón

25.1.3.9. Esofagectomía de salvamento

25.1.3.9.1. Es decir, cuando falla radiación y quimioterapia

25.1.3.9.2. Cuando alguien no es operable

25.1.3.9.3. 1 de 4 quedan libres de cáncer por 5 años

25.1.3.10. Otros tratamiento

25.1.3.10.1. Radioterapia no cura como cirugía

25.1.3.10.2. Posiblemente la quimioterapia preoperatoria ayude

25.1.3.10.3. Con resección incompleta de esófago viven 0-5 %

26. Sesión 17

26.1. Divertículos esofágicos y cuerpo extraño

26.1.1. Apuntes Roesch Capt. 4 (cuerpo extraño)

26.1.1.1. General

26.1.1.1.1. 1 % de los niños (3-6 años) mueren por cuerpo extraño

26.1.1.1.2. Se quedan sobre todo en el músculo cricofaríngeo hasta 80 % de veces en niños

26.1.1.1.3. En adultos se queda más en partes inferiores

26.1.1.2. Clínica

26.1.1.2.1. Síntomas vagos en niños

26.1.1.2.2. 50 % no tienen síntomas

26.1.1.2.3. Sangre en saliva

26.1.1.2.4. Tos, disfagia, odinofagia

26.1.1.2.5. Fiebre, sialorrea, hiporexia

26.1.1.2.6. Irritabilidad, rechazo a comida, dolor torácico

26.1.1.2.7. Estridor, vómito, estornudo, estertores

26.1.1.2.8. Posibles neumonías recurrentes que no responden al tratamiento

26.1.1.2.9. Y pues síntomas de tener algo en el esófago

26.1.1.2.10. Complicaciones sobre todo si se deja >1 día: necrosis y perforación

26.1.1.3. Diagnóstico/tratamiento

26.1.1.3.1. Con una radiografía de tórax se puede

26.1.1.3.2. Aunque con una endoscopia se puede ver, y quitar también

26.1.1.3.3. Se usa anestesia general

26.1.1.3.4. Se sugiere

26.1.2. Divertículos esofágicos

26.1.2.1. *Presentaciones

26.1.2.1.1. Nicolás Leslye Lujano

26.1.2.1.2. Revisar presentación, no entré a clase por el taller

26.1.2.1.3. Divertículos

26.1.2.1.4. Cuerpo extraño

26.1.2.2. Los divertículos son "salientes" que obstruyen el tracto o crean bolsas

26.1.2.2.1. Son raros

26.1.2.3. Etiología

26.1.2.3.1. Tracción

26.1.2.3.2. Pulsión

26.1.2.4. Pueden estar a cualquier nivel

26.1.2.4.1. Divertículo de Zanker: en borde superior del músculo cricofaríngeo y fibras de tirofaríngeo

26.1.2.4.2. Faringoesofágicos

26.1.2.4.3. Parabronquiales

26.1.2.4.4. Epifrénicos

26.1.2.4.5. Intramurales

26.1.2.5. Diagnóstico con endoscopía o radiografía baritada

26.1.2.6. Tratamiento

26.1.2.6.1. Si es grande o tiene síntomas: ablación quirúrgica con sección del cricofaríngeo (esfínter esofágico superior)

26.1.2.6.2. Si es pequeño o tiene contraindicación para cirugía: quemar con argón-plasma, entre divertículo y esófago

26.1.2.7. Síntomas de divertículos Villalobos Capt. 37

26.1.2.7.1. Disfagia a sólidos y líquidos

26.1.2.7.2. Reurgitación de comida no digerida

26.1.2.7.3. Sensación de globo o de plenitud en el cuello

26.1.2.7.4. Tos

26.1.2.7.5. Halitosis

26.1.2.7.6. Neumonía por aspiración

26.1.2.7.7. Pérdida de peso

26.1.2.7.8. Cambio de voz

27. Sesión 18

27.1. Semiología del tubo digestivo proximal

27.1.1. Apuntes Villalobos Capt. 3 (exploración física)

27.1.1.1. Inspección general

27.1.1.1.1. Si está pálido puede estar enfermo de vías biliares

27.1.1.1.2. Anemia y taquicardia pueden significar anemia

27.1.1.1.3. Aliento urémico indica pues trastorno renal

27.1.1.1.4. Hedor hepático y bradipsquia: pues hepatología

27.1.1.2. Cabeza

27.1.1.2.1. Miosis con ausencia de reflejo pupilar: sífilis por compresión del nervio simpático

27.1.1.2.2. Iris con línea blanca alrededor: síndrome de hipercalcemia por tomar mucha leche o calcio

27.1.1.2.3. Petequias en endocarditis bacteriana (aunque según yo son solo en las manos nódulos de Osler)

27.1.1.2.4. Arborizaciones en la nariz por cirrosis

27.1.1.2.5. Sequedad de la lengua: Síndrome de Sjörgen

27.1.1.2.6. Hiperpigmentación en Addison's y síndrome de Peutz-Jeghers (poliposis intestinal y gástrica)

27.1.1.2.7. Asma --> inhalador --> sequedad de boca --> infección

27.1.1.2.8. En anemia hay encías pálidas

27.1.1.2.9. En escorbuto las encías se inflaman

27.1.1.2.10. Litiasis da crecimiento de glándulas submaxilares unilateral

27.1.1.2.11. Divertículo de Zenker: crecimiento en la laringe izquierda después de comer

27.1.1.3. Tórax

27.1.1.3.1. Telangiectasias por cirrosis hepática

27.1.1.3.2. Hipotrofia mamaria en mujer e hipertrofia mamaria en hombre por cirrosis

27.1.1.3.3. Caída del vello en hombres por cirrosis

27.1.1.3.4. Absceso hepático da hipomovilidad y dolor en espacio intercostal, y edema

27.1.2. Clase

27.1.2.1. Ptialismo o sialorrea

27.1.2.1.1. Producción excesiva de saliva (<1.5 Lts) (!)

27.1.2.1.2. Causas

27.1.2.1.3. Síntomas

27.1.2.1.4. Se usa sialometría y electrogustometría

27.1.2.1.5. Tratamiento

27.1.2.2. Apetito

27.1.2.2.1. Anorexia

27.1.2.2.2. Bulimia

27.1.2.2.3. Parorexia o pica

27.1.2.3. Otros

27.1.2.3.1. Prediaibéticos hipoglicemia, insuficiencia hipofisiaria comen más carbohidratos (i)

27.1.2.3.2. Eructos patológicos

27.1.2.3.3. Acoria

27.1.2.3.4. Aerofagia (comer aire)

27.1.2.3.5. Sitofobia (miedo a alimentos)

27.1.2.3.6. Si la disfagia es paradójica (más a líquidos) indica origen funcional, o neuronal/psicógeno (R)

27.1.2.3.7. Hipo

27.1.2.3.8. Globus (sentir algo atorado en la arganta)

28. Sesión 19

28.1. Gusto, salivación, masticación

28.1.1. *Presentación

28.1.1.1. Mónica Preciado Puga

28.1.1.2. Estaría bueno leerla... si la consigo

28.1.2. Secreción (Guyton + clase)

28.1.2.1. General

28.1.2.1.1. Casi todas las regiones del tubo digestivo (de boca a ano) secretan enzimas digestivas y moco

28.1.2.1.2. Al llegar comida a ciertas partes se estimula por el sistema nervioso por mecanismo táctil, químico y de distensión

28.1.2.1.3. Las mucosas o caliciformes secretan moco

28.1.2.1.4. Las invaginaciones (criptas de Lieberkühn en el intestino) son especializadas para enzimas

28.1.2.1.5. Glándulas tubulares en estómago y duodeno secretan ácido y pepsinógeno

28.1.2.1.6. Y pues páncreas, salivales, hígado también secretan

28.1.2.2. Cuadro interesante

28.1.2.2.1. Secreción/cantidad/pH

28.1.2.2.2. Saliva/1 L por día/ 6-7

28.1.2.2.3. Secreción gástrica/ 1.5 lts por día / 1-3

28.1.2.2.4. Secreción pancréatica / 1 lt por día / 8

28.1.2.2.5. Bilis / 1 lt por día / 8

28.1.2.2.6. Glándulas de Brunner / 200 ml día / 8

28.1.2.2.7. Intestino grueso / 200 ml día / 8

28.1.2.2.8. En total: 7 litros de secreciones diarias (i)

28.1.2.3. Saliva

28.1.2.3.1. Por las parótidas, submandibulares y sublinguales, y las bucales pequeñas

28.1.2.3.2. Contiene

28.1.2.3.3. Se estimula por el sistema parasimpático

28.1.2.4. Secreción esofágica

28.1.2.4.1. Sólo moco, para lubricar deglución

28.1.2.5. Secreción estomacal en semana 2

28.1.3. Masticación

28.1.3.1. Puedes morder hasta 100 kg de fuerza con las muelas

28.1.3.2. Deberíamos masticar 25 veces

28.1.3.3. La mayoría de los 4 músculos masticadores se inervan del nervio trigémino (V)

28.1.3.3.1. Y bueno intervienen muchas partes del cerebro. hasta olfato, amígdala, hipotálamo y corteza

28.1.3.4. Pterigoideo mayor, pterigoideo menor, temporal y masetero (si no me equivoco) son los músculos de la masticación

28.1.4. Gusto

28.1.4.1. Biología molecular

28.1.4.1.1. Al tocar proteínas o azúcares, iones se disparan segundos mensajeros

28.1.4.1.2. Esto da potencial de membrana y así un impuslo

28.1.4.2. Hay 1-3 mil yemas gustativas

28.1.4.3. Receptores gustativos

28.1.4.3.1. Son de 50-150 en grupos

28.1.4.3.2. Y hay 2 mil a 5 mil papilas gustativas

28.1.4.3.3. Los compuestos hidrófobos se disuelven en moco

28.1.4.4. Sabores

28.1.4.4.1. Salado - por receptores de ion sodio pasivos - sobre todo cationes

28.1.4.4.2. Agrio - por canales de ion hidrógeno y proteínas G - nicotina

28.1.4.4.3. Dulce - la mayoría son compuestos orgánicos - proteínas G - AMPPc --> canales de potasio

28.1.4.4.4. Amargo - igual que dulce - sustancias con nitrógeno, alcaloides, sacarina

28.1.4.4.5. Umami - por gluitamato - "delicioso"

28.1.5. Deglución

28.1.5.1. Pues ya lo vi pero...

28.1.5.2. Se inicia por los nervios vago (X), glosofaríngeo (IX), y trigémino (V)

28.1.5.2.1. Luego los músculos se mueven por trigémino (V), facial (VII), hipogloso (XII)

28.1.5.3. Va a 4 cm/seg la onda peristáltica

28.1.5.4. Deglutimos como 600 veces al día (200 al comer, 350 durante el día y al dormir 50)

28.1.5.4.1. Bueno, yo más porque me la paso comiendo

28.1.5.5. Nos dijeron ahora una clase "pre-oral" que incluye como la parte cefálica de hambre, y ganas de comer

29. Sesión 20

29.1. Disfagia y trastornos motores

29.1.1. Apuntes Roesch Capt. 2

29.1.1.1. Acalasia

29.1.1.1.1. Incapacidad de relajación del esfínter esofágico inferior y aperistalsis esofágica

29.1.1.1.2. Fisiopatología

29.1.1.1.3. Clínica

29.1.1.1.4. Diagnóstico

29.1.1.1.5. Tratamiento

29.1.1.2. Esófago en cascanueces

29.1.1.2.1. Es el trastorno motor del esófago más común en personas con dolor torácico no cardíaco

29.1.1.2.2. Puede a la larga dar acalasia y espasmo difuso

29.1.1.2.3. No se sabe bien por qué ni cómo da

29.1.1.2.4. 80 % tienen reflujo

29.1.1.2.5. Tratamiento igual que en espasmo esofágico difuso

29.1.1.3. Motilidad esofágica inefectiva

29.1.1.3.1. Contracciones no transmitidas >30 % o amplitud en tercio distal <30 mmHg (!)

29.1.1.3.2. Sólo reflujo

29.1.1.4. Espasmo esofágico difuso

29.1.1.4.1. Es un trastorno motor del esófago inferior

29.1.1.4.2. Hay poca afección neuronal como acalasia

29.1.1.4.3. Tratamiento parecido a acalasia: dilataciones neumoáticas, o miotomía, a veces bótox inyectado

29.1.1.4.4. Dolor torácico sobre todo (!)

29.1.1.4.5. Se ve como imagen en sacacorchos (!)

29.1.1.4.6. Contracciones simultáneas >20 % intercaladas con ondas peristálticas progresiva (!)

29.1.1.4.7. Tratamiento

29.1.1.5. Esfínter esofágico inferior hipertenso

29.1.1.5.1. Ni saben bien qué es ja

29.1.1.5.2. Pero da disfagia, dolor torácico y pirosis

29.1.1.5.3. Lo tratan igual que la acalasia

29.1.1.6. Otros no clasificados

29.1.1.6.1. Pues algunas personas con síntomas y con alteraciones en el manometro tienen "motilidad esofágica inefectiva"

29.1.1.6.2. Que bien puede ser por reflujo, aperistalsis por esclerodermia

29.1.1.7. Esclerodermia

29.1.1.7.1. Es inflamación y esclerosis de toda la piel pero también se afectan las vísceras

29.1.1.7.2. Por complejos inmunes, es autoinmune

29.1.1.7.3. Más frecuente en mueres de 50 años

29.1.1.7.4. Ataca comúnmente al esófago, que se fibrosa con colágena, se hace rígido y estenótico

29.1.1.7.5. Disfagia pogresiva, plenitud retroesternal y pirosis

29.1.1.7.6. Corticoesteroides e inmunosupresores como tratamiento

29.1.1.8. Chagas

29.1.1.8.1. Me cae mal esto de ver separadas las patologías

29.1.1.8.2. Por T. Cruzi

29.1.1.8.3. Simula acalasia

29.1.1.8.4. Puede estar asintomático pero luego da estasis severa y así disfagia

29.1.1.8.5. Un dato que la sugiere es la visceromegalia (hepatoesplenomegalia)

29.1.2. Apunres Villalobos Capt. 7

29.1.2.1. Disfagia

29.1.2.1.1. Es la dificultad para tragar

29.1.2.1.2. Puede ser orofaríngea

29.1.2.1.3. O puede ser esofágica

29.1.2.1.4. Diagnóstico

29.1.3. Notas faltantes de clase

29.1.3.1. Presentación

29.1.3.1.1. Manuel Morales Vargas

29.1.3.2. Clasificación Chicago

29.1.3.2.1. Relajación inadecuada

29.1.3.2.2. Contracción incordinada

29.1.3.2.3. Hipercontractilidad

29.1.3.3. Se acompañan de por lo menos 1 de estos

29.1.3.3.1. Reflujo gastroesofágico

29.1.3.3.2. Disfagia

29.1.3.3.3. Dolor torácico no cardíaco

29.1.3.4. Valores

29.1.3.4.1. Amplitud normal: 30-180 mmHg

29.1.3.4.2. Velocidad de progresión: 2-6 cm/seg

29.1.3.4.3. Esfínter esofágico inferior: 10-45 mmHg

29.1.3.4.4. Esfínter esofágico inferior: 2-4 cm

29.1.3.5. Trastornos funcionales

29.1.3.5.1. Globus

29.1.3.5.2. Disfagia funcional

29.1.3.5.3. Dolor torácico funcional

29.1.3.5.4. Pirosis funcional

30. Sesión 21

30.1. Métodos de estudio del esófago

30.1.1. Apuntes Farreras Rozman pg. 14 + clase

30.1.1.1. Presentación

30.1.1.1.1. José Manuel Vargas

30.1.1.2. Endoscopia

30.1.1.2.1. Según yo y la RAE también se puede endoscopía

30.1.1.2.2. Sobre todo para estructura

30.1.1.2.3. Van echando aire para abrir

30.1.1.2.4. Lo más usado para ver inflamación, tumor, úlceras, estenosis, cuerpo extraño, tomar bioposias y algunos tratamientos como inyectar, quitar pólipos, dilatar

30.1.1.2.5. Alcoholismo da várices esofágicas

30.1.1.2.6. Síndrome de Cherri: tos crónica por reflujo

30.1.1.2.7. Cáncer epidermoide sí es sensible a radioterapia (superior)

30.1.1.2.8. Puede hacerse tratamiento como biopsia, polipectomía, balón, etc

30.1.1.2.9. No hacer si encefalopatía

30.1.1.2.10. Se puede hacer despierto (aunque lo hacen dormido)

30.1.1.3. Manometría esofágica

30.1.1.3.1. Estudia la actividad motora registrando presiones intraluminales en faringe y todo el esófago

30.1.1.3.2. Con un "estado sólido" que es un tubo vía nasogástrica con paciente despierto con ayuno

30.1.1.3.3. Evalúa esfínter esofágico superior e inferior, y el cuerpo (!)

30.1.1.3.4. Acalasia, espasmo esofágico, peristaltismo hipertenso o hipotenso, dolor torácico de origen esofágico y otros trastornos de peristalsis

30.1.1.3.5. Estándar de oro para acalasia (!) (R)

30.1.1.4. pH-metría

30.1.1.4.1. Pues medir ácido durante 1-3 días

30.1.1.4.2. Se pone un electrodo que mide el pH en una cápsula

30.1.1.4.3. Puntuación DeMeester

30.1.1.4.4. El pH del esófago es de 4

30.1.1.4.5. No sirve para diagnóstico de reflujo alcalino patológico

30.1.1.4.6. Estándar de oro para reflujo gastroesofágico (!)

30.1.1.5. Radiología con contraste de bario

30.1.1.5.1. Ya mejor se usa endoscopía

30.1.1.5.2. Sólo cuando hay divertículos en esófago, hernia hiatal, cunatificación de dilatación esofágica (acalasia o estenosis)

30.1.1.6. Videofluoroscopía

30.1.1.6.1. Lo mejor para disfagia orofaríngea de origen motor

30.1.1.6.2. Se graba la imagen en al tomar contraste radiopaco de diferentes densidades y volúmenes

30.1.1.6.3. Y así se ve la dinámica deglutoria hasta esfínter esofágico superior

30.1.1.6.4. Y se puede ver si el contenido pasa o no a la vía respiratoria

30.1.1.7. Impedanciometría esofágica

30.1.1.7.1. Mide cualquier tipo de reflujo (ácido o no) y tránsito de gas

30.1.1.8. Ultrasonografía endoscópica

30.1.1.8.1. Pues ultrasonido a través de la pared abdominal, por medio de endoscopía

30.1.1.8.2. Así se ven alteraciones intramulares en zonas anexas al esófago como cáncer, compresiones, guiar biopsias

30.1.1.9. TAC y RM

30.1.1.9.1. Para tumores, metástasis, anomalías congénitas, quistes, perforación