1. Sesión 25
1.1. Anatomía del estómago
1.1.1. Apuntes Latarjet Capt. 107 + clase
1.1.1.1. Presentación
1.1.1.1.1. José Jorge Maldonado Salas
1.1.1.2. General
1.1.1.2.1. Estómago (gaster) es un reservorio entre esófago y duodeno
1.1.1.2.2. Ocupa casi todo el hipocondrio izquierdo, y parte del epigastrio
1.1.1.2.3. Está debajo del hígado y diafragma
1.1.1.2.4. Está orientado hacia abajo, adelante y se acoda a la derecha
1.1.1.2.5. Forma y orientación cambian según si haya comida, la posición del cuerpo, porque es flexible
1.1.1.3. Descricpión
1.1.1.3.1. Externa
1.1.1.3.2. Interna
1.1.1.4. Relaciones
1.1.1.4.1. Posición
1.1.1.4.2. Anteriores
1.1.1.4.3. Posteriores
1.1.1.4.4. De la curvatura mayor (izquierda)
1.1.1.4.5. Del cardias
1.1.1.4.6. Del píloro
1.1.1.5. Vascularización
1.1.1.5.1. Arterias
1.1.1.5.2. Venas
1.1.1.5.3. Linfáticos
1.1.1.5.4. Nervios
1.1.1.6. Sólo se puede palpar la parte inferior
2. Sesión 26
2.1. Peritoneo y endotopografía
2.1.1. Apuntes Latarjet Capt. 27 (continuación)
2.1.1.1. Presentación
2.1.1.1.1. José Jorge Maldonado Salas
2.1.1.2. General
2.1.1.2.1. El peritoneo gástrico cubre al estómago en 2 hojas, anterior y posterior
2.1.1.2.2. Está muy muy pegado al estómago y vísceras
2.1.1.2.3. Tiene una hoja parietal y una visceral
2.1.1.2.4. Mesos: portadora de vasos, nervios y linfáticos hacia una víscera
2.1.1.2.5. Ligamentos: inserción fibrosa o de suspensión
2.1.1.2.6. Epiplón: junta 2 vísceras vecinas
2.1.1.2.7. Fascias (o aponeurosis): mesos que se van reemplazando por lámina de tejido conjuntivo
2.1.1.3. Forma ligamentos
2.1.1.3.1. Las 2 hojas anterior y posterior se fijan en órganos vecinos y forman los "epiplones"
2.1.1.3.2. Forma el ligamento gastrofrénico para sostener al estómago (arriba)
2.1.1.3.3. Hacia arriba y anterior y derecha construyen el epiplón menor y ligamento hepatogástrico
2.1.1.3.4. El ligamento gastroesplénico (arriba e izquierda)
2.1.1.3.5. Ligamento gastrocólico y epiplón mayor (hacia abajo)
2.1.1.3.6. Entonces el estómago está unido a: hígado, bazo y colon transverso
2.1.1.4. Reflexiones forman regiones
2.1.1.4.1. Mesocolonstransverso divide supramesocólica e inframesocólica
2.1.1.4.2. Mesenterio divide izquierda y derecha
2.1.1.4.3. Mesocolon del sigmoides más abajo en parte abdominal/intestinal (superior) y pélvica (inferior)
2.1.1.4.4. Otras regiones más pequeñas
2.1.1.5. Topografía
2.1.1.5.1. Pedículos vasculares une vísceras a la pared posterior (como la aorta)
2.1.1.5.2. Las vísceras están libres por delante
2.1.1.5.3. Mesocolon transverso une colon transverso con pared abdominal
2.1.1.5.4. Algunos dicen de "cavidad previsceral" es todo lo anterior del diafragma a pubis/ligamentos inguinales
2.1.1.5.5. Entonces órganos retroperitoneales afectados no dan datos clínicos tempranos en abdomen (como riñón)
3. Sesión 39
3.1. Carcinoma gástrico
3.1.1. Apuntes Villalobos Capt. 44 (Carcinoma gástrico) + Roesch Capt. 15 + clase
3.1.1.1. Presentación
3.1.1.1.1. Miguel Ángel Guerrero Ramos
3.1.1.2. Epidemioloía
3.1.1.2.1. El carcinoma gástrico es el más común del aparato digestivo
3.1.1.2.2. Y el segundo más común después de pulmón (dizque)
3.1.1.2.3. Llegó a ser primera causa de muerte en todo el mundo en 1930
3.1.1.2.4. En EUA es más común el proximal
3.1.1.2.5. Hace metástasis más a hígado, por la vena porta/vía hematógena 40 % (!)
3.1.1.2.6. Adenocarcinoma son el 90 %
3.1.1.2.7. Afecta más a hombres y casi todos de >40 años
3.1.1.2.8. Japón, Korea tiene muchísimo, por tanta sal que comen
3.1.1.3. Etiología
3.1.1.3.1. Genética, ambiente, dieta, cancerígenos y Helicobacter Pylori intervienen
3.1.1.3.2. Alimentos salados y ahumados, fritos, con aditivos lo causan
3.1.1.3.3. Más citricos y betacarotenos lo inhiben
3.1.1.3.4. Helicobacter Pylori lo induce porque transforma nitritos y nitratos en nitrosaminas que son cancerígenas
3.1.1.3.5. Reflujo que causa metaplasia a la larga puede darlo
3.1.1.3.6. Ser pobre es factor
3.1.1.3.7. 10 % son mutaciones espontáneas
3.1.1.3.8. Factores nutricionales: mucha sal, nitratos, baja vitamina A y C, falta de agua
3.1.1.3.9. Factores ocupacionales: tabaquismo, H. pilory, virus Epstein-Barr, radiación, cirugía gástrica
3.1.1.3.10. Factores genéticos: tipo sanguíneo A, anemia perniciosa, antecedente familiar, síndrome de Li-Fraumeni
3.1.1.3.11. Aspirina parece proteger (i)
3.1.1.3.12. (Gen REG estimula cáncer medular de tiroides) (R) (!)
3.1.1.4. Anatomopatología
3.1.1.4.1. Según Jarvy y Lauren: intestinal y difuso (!)
3.1.1.4.2. Según clasificación de Bormann
3.1.1.4.3. O la TNM, la más usada
3.1.1.5. Síntomas
3.1.1.5.1. Cualquier síntoma gástrico por más de 1 mes, sin causa aparente obliga a investigarlo (con endoscopía por lo menos)
3.1.1.5.2. Del Villalobos
3.1.1.5.3. Del Roesch
3.1.1.5.4. Metástasis
3.1.1.6. Prevención
3.1.1.6.1. De nuevo: si hay síntomas gástricos por >1 mes hacer endoscopía (!) (R)
3.1.1.6.2. Más si hay antecedentes de cáncer gástrico famiiliar o carcinomatosos
3.1.1.6.3. O si tuvieron cirugía de resección gástrica
3.1.1.6.4. O clínica de dispepsia de reciente inicio
3.1.1.6.5. En mayores de 45 años
3.1.1.6.6. En esófago de Barrett por reflujo gastroesofágico
3.1.1.7. Diagnóstico
3.1.1.7.1. Con síntomas, endoscopía y biopsia (95 % de sensbilidad)
3.1.1.7.2. Ultrasonido transendoscópico sirve para ver si ya envadió o no
3.1.1.7.3. TAC para metástasis (sobre todo hígado)
3.1.1.7.4. PET para ver la extensión de lesión
3.1.1.8. Tratamiento
3.1.1.8.1. Si ya está localizada hay que operar
3.1.1.8.2. Sólo se puede resecar junto con los ganglios en 30 %
3.1.1.8.3. Pero aun quitando todo y 15 ganglios, sólo 30 % vive 5 años
3.1.1.8.4. Quimio y radioterapia sola no han servido
3.1.1.8.5. Resección total de estómago si DII o es proximal
3.1.2. Clase de prevención
3.1.2.1. Define
3.1.2.1.1. Sensibilidad: probabilidad de que prueba resulte positiva cuando un individuo sí está enfermo
3.1.2.1.2. Especificidad: probabilidad de que la prueba sea negativa si el individuo no tiene la enfermedad
3.1.2.2. (!)
3.1.3. 19 de Agosto 2016 - Tratamiento quirúrgico
3.1.3.1. Fuentes
3.1.3.1.1. Schwartz 8va Ed
3.1.3.2. La resección quirúrgica es el único tratamiento curativo para el cáncer gástrico, así de simle
3.1.3.2.1. Además es la mejor forma paliativa
3.1.3.2.2. Las excepciones son pues incapacidad de operarte y una metástasis extensa
3.1.3.3. R0 es cuando resecas todo el tumor
3.1.3.3.1. Entonces los bordes deben ser negaitvos y quitar los ganglios
3.1.3.3.2. Por lo menos se buscan >5 cm de margen
3.1.3.3.3. Muchos se curan aun con ganglios positivos
3.1.3.3.4. En sujetos de bajo riesgo, hay que hacer intento por quitar todo el tumor
3.1.3.4. Extensión de la gastrectomía
3.1.3.4.1. El estándar es hacerlo radical
3.1.3.4.2. L gastrectomía total no confiere supervivencia adicional
3.1.3.4.3. La resección subtotal usa ligadura de arterias gástricas, y ambas gastroepiplóicas
3.1.3.4.4. 2-5 % de mortalidad quirúrgica
3.1.3.4.5. Si no hay evidencia de metástasis, no se extraen bazo, ni páncreas
3.1.3.5. Extensión de la linfadenectomía
3.1.3.5.1. Hay 3 niveles por grupos de ganglios con potencial de drenaje en el estómago
3.1.3.5.2. Nivel D1: grupos de 3-6
3.1.3.5.3. Nivel D2: grupos 1, 2, 7, 8 y 11
3.1.3.5.4. Nivel D3: grupos 9, 10 y 12
3.1.3.6. Quimioterapia y radiación
3.1.3.6.1. Para la extirpación grado 1 viven 75 %, grado 2: 50 % y grado 3: 25 %, en 5 años
3.1.3.6.2. Los beneficios de la quimioterapia varían según la calidad de la reección
3.1.3.6.3. No hay indicación para usar radiación además de cirugía
3.1.3.6.4. De hecho la quimioterapia sola no ayuda
3.1.3.7. Resección endoscópica
3.1.3.7.1. Si es temprano, pequeño (<3 cm), en la mucosa, se puede
3.1.3.7.2. Pero solo se debe hacer si mide <2 cm, sin ganglios afectados, en la mucosa y sin otra lesión gástrica basados en otros estudios nuevos
3.1.3.8. Pronóstico y detección
3.1.3.8.1. Viven 20 % en 5 años
3.1.3.8.2. En países como EUA no se justifica procesos de detección por su bajo riesgo
3.1.3.8.3. Así que personas con riesgo deben hacerse endoscopia y biopsia periodicas
4. Sesión 29
4.1. Fisiología del estómago: motilidad y secreción
4.1.1. Presentación
4.1.1.1. Benjamín Gallo Arriaga
4.1.2. Apuntes Guyton Capt. 63 + clase (parte de función motora del estómago)
4.1.2.1. Son 3:
4.1.2.2. Almacenamiento de grandes cantidades
4.1.2.2.1. Cuando el estómago se distiende crea un reflejo vagal para que se expanda
4.1.2.2.2. Así se puede ir expandiendo hasta máximo 0.8 a 1.5 lts
4.1.2.3. Mezcla de alimentos con secreciones formando el quimo
4.1.2.3.1. Excepto en la curvatura menor del estómago en todas sus paredes hay glándulas gástricas}
4.1.2.3.2. Las ondas de mezcla (o constricción) van de arriba a abajo son ondas lentas pero pueden ser muy bruscas
4.1.2.3.3. Hay unas contracciones de hambre (literalmente se llaman así) cuando el estómago está vacío mucho tiempo
4.1.2.3.4. Quimo es lo que se formó ya diluido de alimento, agua y secreciones; pasa al duodeno
4.1.2.4. Vaciamiento lento del quimo hacia intestino delgado
4.1.2.4.1. Hay onda más potentes que sirven para ahora vaciar el estómago (6 veces más que las de mezcla)
4.1.2.4.2. El píloro (que es el esfínter entre estómago y duodeno) se puede abrir o cerrar conforme hormonas o señales nerviosas
4.1.2.4.3. El vaciamiento de sólidos dura 1-2 horas
4.1.2.4.4. El vaciamiento se estimula por
4.1.2.4.5. Y se inhibe por
4.1.2.5. Notas de clase
4.1.2.5.1. Se divide en zona proximal y distal (en cuanto a motilidad)
4.1.2.5.2. En ayuno está el complejo motor migratorio (4 fases)
4.1.2.5.3. Posprandial se dilata el estómago proximal (relajación receptiva)
4.1.3. Apuntes Guyton Capt. 64 + clase (secreción gástrica)
4.1.3.1. Fases de secreción gástrica
4.1.3.1.1. Fase cefálica
4.1.3.1.2. Fase gástrica
4.1.3.1.3. Fase intestinal
4.1.3.2. Secreción cuando no comes
4.1.3.2.1. Entre comida y comida (fase interdigestiva) no secretas más que poco moco (nada de ácido)
4.1.3.2.2. Sin embargo estímulos emocionales pueden inducir hasta 50 mL de jugo muy ácido (i)
4.1.3.3. Hay células mucosecretoras en todo el estómago
4.1.3.3.1. Además hay otras tubulares:
4.1.3.3.2. Las oxínticas o gástricas (formadoras de ácido) secretan HCl, pepsinógeno, factor intrínseco y moco (!)
4.1.3.3.3. Las pilóricas secretan moco y gastrina
4.1.3.3.4. Endocrino
5. Sesión 30
5.1. Helicobacter pylori
5.1.1. Apuntes Roesch Capt. 13
5.1.1.1. Microbiología
5.1.1.1.1. Bacilo Gram-
5.1.1.1.2. Miocroaerofílico espiral
5.1.1.1.3. Se puede cultivar en agar sangre o medio de Skirrow
5.1.1.1.4. Tiene como característica la ureasa
5.1.1.1.5. Desde que se descubrió la enfermedad ácidopéptica se trata como infección
5.1.1.2. Epidemiología
5.1.1.2.1. Es extraordinariamente común en todo el mundo
5.1.1.2.2. Se transmite vía oral, sobre todo entre la familia en la niñez
5.1.1.2.3. En adultos es crónico
5.1.1.3. Patogénesis
5.1.1.3.1. El ácido no le hace nada a H. Pylori
5.1.1.3.2. Tiene factores de adherencia como adhesinas para penetrar la mucosa e invadir el epitelio
5.1.1.3.3. Además produce ureasa que de la urea crea dióxido de carbono y amonio
5.1.1.3.4. Y se mueve rápido por sus flagelos
5.1.1.3.5. Luego de que te invaden viven libremente por la mucosa y otras pegadas a la superficie
5.1.1.3.6. Algunas cepas producen la citocina (VacA) que vacuoliza células HeLa (?) (50 %)
5.1.1.3.7. Otras cepas producen inflamación gástrica porque tienen CagA y esta hace que el sistema inmuntario se active y dañe al estómago (60 %)
5.1.1.4. Consecuencias clínicas
5.1.1.4.1. Aunque la mayoría no desarrollan síntomas
5.1.1.4.2. Dispepsia no ulcerosa
5.1.1.4.3. Enfermedad acidopéptica
5.1.1.4.4. Gastritis
5.1.1.4.5. Cáncer gástrico
5.1.1.4.6. Linfoma gástrico tipo MALT
5.1.1.4.7. Enfermedad extragátrica
5.1.1.5. Diagnóstico
5.1.1.5.1. Hay muchas ténicas, depende del contexto clínico
5.1.1.5.2. Si la harán evaluación endoscópica: con prueba de urea (CLO-test)
5.1.1.5.3. El estándar de oro es biopsia de múltiples lugares estomacales (99 % de especificidad)
5.1.1.5.4. Cultivo no se recomienda mucho, sólo para ver si funcionó el antibiótico en casos raros
5.1.1.5.5. La prueba de aliento, serología o antígenos en heces son no invasivos
5.1.1.5.6. Úlcera péptica activa, historial de enfermedad acidopéptica o linfoma tipo MAT son indicaciones para buscarla
5.1.1.5.7. Pero todas tienen sensibilidad de >85 %
5.1.1.6. Tratamiento
5.1.1.6.1. Usar 2 o más antibióticos es mejor (menos resistencia y más curación)
5.1.1.6.2. Se usa amoxicilina, Claritromicina, metronidazol, Tetraciclina o Bismuto (peptobismol)
5.1.1.6.3. Aunque también unir Omperazol 40 mg/12 h por 10 días, potencializa efecto antibiótico
5.1.1.6.4. Ranitidina 400 mg/12 h por 2 semanas
5.1.1.6.5. Tetraciclina 500 mg/6 h
5.1.1.6.6. Se recomienda en
5.1.1.6.7. Terapia secuencial vs terapia estándar para erradicación de H. Pylori (Jun 2016)
5.1.2. Notas faltantes de clase
5.1.2.1. Presentación
5.1.2.1.1. Jesús Álvarez Canales
5.1.2.2. (!) preguntas
5.1.2.3. El chile no empeora la gastritis, empeora la sensación al dolor (i)
5.1.2.3.1. Sí son ácidos pero no es suficiente causa
5.1.2.4. Es el único ser vivo carcinógeno (i)
5.1.2.4.1. Los virus no están vivos, idiota
5.1.2.5. Con su ureasa crea amonio ergo neutraliza pH
5.1.2.5.1. Luego se inserta, penetra mucosa
5.1.2.5.2. Se inserta y con Caga estupideza el epitelio gástrico
5.1.2.5.3. Por eso hay inflamación (para quitar las células malas, no a H. Pylori) y metalplasia --> displasia --> metaplasia
5.1.2.6. "Las neuronas son como las mujeres con doctorado... entre más se especializan menos se reproducen"
5.1.2.7. En realidad es un vibrion
5.1.2.7.1. Y no son Gram- porque no tienen lipopolisacáridos
5.1.2.7.2. Por eso se usa tetraciclinas, macrólidos
5.1.2.8. Complylobacter Yeyuni estimula células B que producen anticuerpos cruzados y dan Guillain-Barré
5.1.2.9. Vibrio Collera cambia bomba de agua de lugar en el enterocito, estimula secreción de agua y da diarrea
6. Sesión 31
6.1. Enfermedad ulcerosa
6.1.1. Apuntes Roesch Capt. 9 (úlcera gastroduodenal)
6.1.1.1. Introducción
6.1.1.1.1. La úlcera péptica es un padecimiento frecuente
6.1.1.1.2. Son defectos excavados de la mucosa que lleguen hasta la mucosa muscular por lo menos
6.1.1.1.3. Normalmente están en estómago y duodeno... aunque pueden salir donde sea
6.1.1.1.4. En síndromes de hipersecreción como Zollinger-Ellison hasta abajo del ángulo de Treitz
6.1.1.1.5. Hasta 10 % de los adultos tienen úlcera péptica
6.1.1.2. Etiología
6.1.1.2.1. Es multifactorial; cuando los efectos del ácido y pepsina le ganan a la defensa
6.1.1.2.2. Hay defensas preepiteliales gracias a la capa de 1 mm de moco y bicarbonato
6.1.1.2.3. Y defensas epiteliales por los complejos de unión que pegan mucho las células entre ellas
6.1.1.2.4. Postepiteliales gracias al flujo sanguíneo a la mucosa y que mantiene los nutrientes y energía para las células
6.1.1.2.5. Y de nuevo entra muy importante H. Pylori
6.1.1.3. Fisiopatogenia
6.1.1.3.1. Helicobacter Pylori (la causa número 1)
6.1.1.3.2. AINEs (causa número 2)
6.1.1.3.3. Alteraciones
6.1.1.3.4. Tipos de úlcera gástrica
6.1.1.3.5. Otros factores de riesgo
6.1.1.3.6. Síndrome de Zollinger-Ellison
6.1.1.4. Cuadro clínico
6.1.1.4.1. Dolor es el síndrome principal
6.1.1.4.2. Puede dar durante 1 mes, luego quitarse... y luego volver a presentarse
6.1.1.4.3. Pirosis y regurgitación si no funciona el esfínter esofágico inferior o hay estenosis pilórica
6.1.1.4.4. A la exploración física hay distensión y "chapaleo" en epigastrio por retención a estenosis pilórica
6.1.1.5. Diagnóstico
6.1.1.5.1. Endoscopia
6.1.1.5.2. Radiografía con contraste de bario
6.1.1.5.3. Biometría hemática para descartar hemorragia
6.1.1.5.4. Determinación de gastrina basal por si sospechas Zollinger-Ellison
6.1.1.6. Tratamiento
6.1.1.6.1. Inhibidores de la secreción de ácido
6.1.1.6.2. Protectores de la mucosa y antiácidos
6.1.1.6.3. Gracias a medicamentos modernos casi nunca se usa cirugía
6.1.1.7. Complicaciones
6.1.1.7.1. Hemorragia
6.1.1.7.2. Estenosis
6.1.1.7.3. Perforación
6.1.1.7.4. Penetración
6.1.2. Notas faltantes de clase
6.1.2.1. Presentación
6.1.2.1.1. Ricardo Santoyo Valenzuela
6.1.2.2. En México es más común la úlcera duodenal, y en hombres (!)
6.1.2.2.1. En mujeres es la gástrica
6.1.2.3. Úlcera duodenal crónica recurrente: 100 % por H. Pylori (!)
6.1.2.3.1. Causa daño local y respuesta inflamatoria intensa
6.1.2.3.2. Incluso puede dar anomalía en motilidad
6.1.2.3.3. 1983 se descubre y le dieron el Nobel en 2005 (Marshal)
6.1.2.4. Clínica: síndrome ulceroso (!)
6.1.2.4.1. Dolor tipo ardor en epigastrio
6.1.2.4.2. Ritmo con las comidas: posprandial tardío
6.1.2.4.3. Periodicidad: duele 2 semanas (varía) y luego no, y luego sí (no saben por qué) (i)
6.1.2.5. Clasificación de Forrest (!)
6.1.2.5.1. Para ver la posibilidad de que una úlcera sangre
6.1.2.5.2. I: bordes nítidos, limpios (rara vez recurre sangrado)
6.1.2.5.3. IV: en chorro (casi siempre recurre sangrado)
6.1.2.5.4. En realidad no hay que aprenderla, sino saber que existe
6.1.2.6. Tratamiento: inhibidor de bomba de protones (2 dosis) o antagonistas de receptores H2 + 2 antibióticos (amoxicilina + claritromicina)
6.1.2.6.1. Omeprazol 20/ + amoxicicilina 500 mg 3/veces día por 14 días + claritromicina 500 mg 2/veces día por 14 días
6.1.2.6.2. Si falla pensar en reinfección, pobre respuesta recrudescencia, o no es por H. Pylori (otra patogenia)
6.1.3. Apuntes 18 de agosto de 2016 - Tratamiento quirúrgico
6.1.3.1. Fuentes
6.1.3.1.1. Schwartz 8va Ed
6.1.3.2. General
6.1.3.2.1. Las indicaciones para cirugía en úlcera péptica son
6.1.3.2.2. En caso de úlcera gástrica u obstrucción de salida gástrica siempre pensar en cáncer gástrico
6.1.3.2.3. Normalmente simplemente les hacen una sutura simple, les ponen un parche o una gastrectomía distal
6.1.3.2.4. Ya rara vez se usa vagotomía troncal o selectiva
6.1.3.2.5. Cai todos los estudios se hicieron antes de la época de los inhibidores de bomba de protones y de la H. Pylori y los AINEs
6.1.3.3. Opciones
6.1.3.3.1. El proceso de Taylor es una vagtomía troncal posterior y seromiotomía anterior
6.1.3.3.2. Hay vagotomía de células parietales (gástrica próxima)
6.1.3.3.3. Una vagotomía con antrectomía tiene una tasa muy baja de recurrencia
6.1.3.3.4. Una gastrectomía distal sin vagotomía es lo clásico para tratar úlcera de tipo I
6.1.3.4. Elección
6.1.3.4.1. La elección depende (como siempre) de varios factores como localización, estado del paciente
6.1.3.4.2. No se justifica una resección gástrica para disminuir la recurrecia de úlcera duodenal
6.1.3.4.3. Cada vez piensan como "menos es más"
6.1.3.5. En úlcera gástrica hemorrágica
6.1.3.5.1. Lo que se usa más son vagotomía o vagotomía + antrotomía
6.1.3.6. En úlcera péptica perforada
6.1.3.6.1. Casi siempre se indica cirugía; excepto si no hay peritonitis y está estable
6.1.3.6.2. Se puede usar un parche simple, cierre con parche + vagotomía o parche + vagotomía
6.1.3.7. En úlcera péptica obstructiva
6.1.3.7.1. Es la indicación menos común para cirugía
6.1.3.7.2. Se obstruyen por edema, o problemas motores
6.1.3.7.3. Puede que incluso una simple aspiración nasogástrica sirva
6.1.3.7.4. Se dilata con endoscopio pero esto es solo temporal
6.1.3.7.5. Se puede usar vagotomía + antrostomía
6.1.3.8. En úlcera péptica no tratable/cicatrizable
6.1.3.8.1. Aunque cuidado porque: o tiene cáncer, o nose toma el tratamiento, o tiene H. Pylori u otras causas de falla de tratamiento
6.1.3.8.2. La operación definitiva, luego de descartar otras causas, es resección gástrica
7. Sesión 32
7.1. Dispepsia funcional
7.1.1. Apuntes Roesch Capt. 11 + clase
7.1.1.1. Presentación
7.1.1.1.1. Ricardo Santoyo Valenzuela
7.1.1.2. Definición
7.1.1.2.1. Dispesia de dys (mal) y pepse (digestión)
7.1.1.2.2. Dispepsia es un síndrome clínico con dolor o malestar persistente/recurrente en la parte central superior del abdomen (Roma II)
7.1.1.2.3. Pero en ausencia de enfermedad orgánica que pueda explicar estos síntomas (Roma III) (i)
7.1.1.2.4. "Es más o menos común encontrar pacientes con enfermedad por reflujo esofágico y dispepsia funcional superpuestos"
7.1.1.2.5. Deben estar por >3 meses
7.1.1.2.6. Dispepsia funcional (nada explica los síntomas) (70 %)
7.1.1.2.7. Hay dispepsia orgánica (sí hay algo que explique síntomas)
7.1.1.3. Epidemiología
7.1.1.3.1. 25 % en EUA y otros lados hasta 40 %
7.1.1.3.2. Hasta 5 % de la consulta en primer nivel
7.1.1.3.3. >80 % siguen con síntomas por >8 años (hasta ahí llegó el estudio)
7.1.1.4. Fisiopatología
7.1.1.4.1. No se conoce bien; parece ser multifactorial
7.1.1.4.2. Alteraciones motoras y del reflejo gástrico
7.1.1.4.3. Percepción visceral alterada
7.1.1.4.4. La secreción ácida gástrica es normal
7.1.1.4.5. Después de infecciones entéricas agudas parece haber dispepsia
7.1.1.4.6. El papel socioambiental es importante "sin duda"
7.1.1.5. Cuadro clínico
7.1.1.5.1. Dolor o malestar en la parte central superior del abdomen
7.1.1.5.2. Otros como
7.1.1.5.3. Según Roma III
7.1.1.5.4. Los dividen en síndrome de dolor epigástrico o posprandial (Roma III)
7.1.1.6. Diagnóstico
7.1.1.6.1. Pues historia clínica es importante
7.1.1.6.2. Por definición no debe haber explicación o causa que dé los síntomas
7.1.1.6.3. Los nuevos estudios como gammagrafía, aire expirado con octanoato, barostato, PET, ultrasonido no han parecido ayudar
7.1.1.6.4. Y sobre todo que identificar alguna alteración y tratarla no muestra respuesta terapéutica
7.1.1.6.5. Antes era sólo diagnóstico de exclusión (!) (clase)
7.1.1.7. Tratamiento
7.1.1.7.1. Se ha usado de todo: erradicar H. Pylori, antiácidos, protectores de mucosa gástrica, antiácidos
7.1.1.7.2. Tus síntomas serán peores si: tienes >2 años con ellos, eres pobre, eres vulnerable psicológicamente, infección por H. Pylori, uso de AINEs
7.1.1.7.3. Medidas higiénico-dietéticas
7.1.1.7.4. La erradicación de H. Pylori solo ayudó como placebo y casi nada
7.1.1.7.5. Antiácidos (almagato y magaldrato) han ayudado un poco
7.1.1.7.6. Antagonistas de receptores H2 (ranitidina) e inhibidores de la bomba de protones (omprazol) sí ayudaron usados por 2 meses
7.1.1.7.7. Procinéticos (metoclopramida, cisaprida sobre todo, tegaserod, etc) han ayudado más que el placebo
7.1.1.7.8. Psicoterapia
7.1.1.7.9. Se investigan nuevos tratamientos que intervienen en función motora, sensorial... hay esperanza
7.1.1.7.10. En resumen, lo que funciona más que el placebo:
7.1.1.7.11. Y en resumen de clase
7.1.1.8. Algoritmo de tratamiento
7.1.1.8.1. Si hay dispesia
7.1.1.8.2. Si después de esos 2 tratamientos falló: endoscopía
7.1.1.8.3. Si después de esos 3 tratamiento falló: reevaluar, dar psicoterapia y antidepresivos
7.1.2. Apuntes 26 de Mayo de 2016 - Dispesia en general
7.1.2.1. Fuentes
7.1.2.1.1. Sociedad Mexicana de Gastroenterología (2007)
7.1.2.2. Definiciones
7.1.2.2.1. Dispepsia: 1 o más síntomas en la parte central del hemiabdomen superior
7.1.2.2.2. Dispepsia orgánica: dispepsia con origen patológico orgánico, sistémico o metabólico comprobada
7.1.2.2.3. Dispepsia funcional: dispepsia sin evidencia de patología orgánica, sistémica y/o metabólica
7.1.2.3. Epidemiología
7.1.2.3.1. Como 5-50 % de la población tiene dispepsia
7.1.2.3.2. 2 veces más en mujeres
7.1.2.4. FIsiopatología
7.1.2.4.1. De dispepsia funcional
7.1.2.4.2. De dispepsia orgánica
7.1.2.5. Utilidad clínica de estudios
7.1.2.5.1. No se recomiendan estudios de motilidad en dispepsia funcional porque no son reproducibles y varían los resultados
7.1.2.5.2. Evidencia tipo I, A
7.1.2.6. Síntomas
7.1.2.6.1. Dolor epigástrico
7.1.2.6.2. Llenarua posprandial
7.1.2.6.3. Saciedad temprana
7.1.2.6.4. Distensión de hemiabdomen superior (le dicen "inflamación" pero no es)
7.1.2.6.5. Ardor epigástrico
7.1.2.6.6. Náusea, vómito, eructos
7.1.2.7. Diagnóstico
7.1.2.7.1. Roma III dice:
7.1.2.7.2. Sospechar de causa orgánica si
7.1.2.7.3. Realizar otros estudios si
7.1.2.7.4. En la práctica no son tan buenas las clasificación de Roma porque el tratamiento es sintomático
7.1.2.8. Tratamiento
7.1.2.8.1. Nota: tengo cosas más actualizadas
7.1.2.8.2. Pues el punto es mejorar la calidad de vida
7.1.2.8.3. No se ha confirmado relación dieta-síntomas
7.1.2.8.4. No se recomiendan antiácidos, sucralfato o sales de bismuto (no han mostrado mejor que el placebo)
7.1.2.8.5. No se recomienda erradicar H. Pylori
7.1.2.8.6. Los antiderepsivos han sido útiles pero no son de primera elección
8. Sesión 33
8.1. Métodos de estudio del estómago
8.1.1. Apuntes Ferras Rozman Capt. 4
8.1.1.1. Exploración física
8.1.1.1.1. Ganglio de Virchow-Troisier en adenocarcinoma gástrico
8.1.1.1.2. Aunque casi siempre es normal
8.1.1.1.3. Anemia hipocroma por sangrado por ulcus o cáncer
8.1.1.1.4. Anemia megaloblástica por atrofia gástrica
8.1.1.1.5. Anemia perniciosa da anticuerpos antifactor intrínseco y anticuerpos anticélulas parietales
8.1.1.2. Endoscopia (!)
8.1.1.2.1. Se realiza en 15 minutos
8.1.1.2.2. Antes era fibra óptica, ahora videoendoscopios para grabar la sesión
8.1.1.2.3. Al sacar el endoscopio se debe hacer anteroversión y retroversión del estómago (?)
8.1.1.2.4. Se puede tomar biopsia con el aparato
8.1.1.2.5. Sirve mucho para ver lesiones macroscópicas
8.1.1.2.6. Sólo 0.05 % se perforan como complicación
8.1.1.2.7. Es la primera opción en enfermedades gastroduodenales
8.1.1.2.8. Sólo no se puede hacer cuando haya signos de perforación
8.1.1.3. Ultrasonografía endoscópica
8.1.1.3.1. Sobre todo en tumores y para ver su extensión
8.1.1.3.2. También puedes tomar biopsia como en endoscopia
8.1.1.4. Radiografía con contraste de bario
8.1.1.4.1. Casi no sirve, ya ni se usa
8.1.1.4.2. Tampoco usar si hay perforación gastroduodenal, ni hemorragias digestivas
8.1.1.4.3. Sólo para gastritis enfisematosa
8.1.1.5. Estudio de secreción gástrica
8.1.1.5.1. Quimismo gástrico: mide pues el ácido basal y cuando hay acción máxima (al inyectarte gastrina)
8.1.1.5.2. Medir el pepsinógeno por inmunofluroesencia en sangre
8.1.1.6. Y pues buscar H. Pylori
8.1.1.7. Estudio de motilidad intestinal se usa gammagrafía, ecografía, manometría y hasta electrogastrografía... pero nada está estandarizado aun
8.1.2. Buscar
8.1.2.1. Qué se ve en cada parte de la endoscopía
8.1.2.2. Vaciamiento gástrico por gammagrama
8.1.2.2.1. En dispepsia funcional
8.1.2.2.2. Gastroparesia diabética
8.1.2.2.3. Gastroparesia postoperatoria
8.1.2.2.4. Síndrome de Dumping
8.1.2.2.5. Diarrea
8.1.2.2.6. Evaluar tiempo de evacuación gástrica: estenosis
8.1.2.2.7. Esclerodermia, amiloidosis, anorexia nerviosa
8.1.2.2.8. Tumores; náusea y vómitos frecuentes
8.1.2.2.9. No hacer en embarazadas
8.1.2.2.10. Ayudar 6 horas y llevar 0.5 lts de leche
8.1.2.3. Prueba de gastrina (!)
8.1.2.3.1. Resultados elevados indican:
8.1.2.3.2. Nefropatía crónica
8.1.2.3.3. Gastritis prolongada - atrófica
8.1.2.3.4. Hiperplasia de las células G
8.1.2.3.5. Infección estomacal por Helicobacter pylori
8.1.2.3.6. Uso de antiácidos o medicamentos para tratar la acidez gástrica
8.1.2.3.7. Síndrome de Zollinger-Ellison
9. Sesión 35
9.1. Fármacos en enfermedad acidopéptica
9.1.1. Apuntes Katzung parte de Capt. 62
9.1.1.1. Reducen la acidez gástrica
9.1.1.1.1. La célula parietal reacciona a gastrica (CCK), histamina (H2), y acetilcolina (muscarínicos M3)
9.1.1.1.2. Antiácidos
9.1.1.1.3. Antagonistas de receptores H2
9.1.1.1.4. Inhibidores de la bomba de protones
9.1.1.2. Protegen la mucosa
9.1.1.2.1. Sucralfato
9.1.1.2.2. Análogos de prostaglandinas
9.1.1.2.3. Compuestos derivados de bismuto
9.1.1.3. Nota
9.1.1.3.1. Faltaron de leer:
9.1.1.3.2. Que estimulan motilidad intestinal (procinéticos)
9.1.1.3.3. Laxantes
9.1.1.3.4. Antidiarréicos
9.1.1.3.5. Antieméticos
9.1.1.3.6. Contra litiasis biliar
10. Sesión 38
10.1. Gastritis agudas y crónicas
10.1.1. Apuntes Roesch Capt. 10 +Farreras Rozman + Sleisenger Capt. 69 + clase
10.1.1.1. Definición
10.1.1.1.1. Gastritis significa diferentes cosas para diferentes personas
10.1.1.1.2. Para los pacientes es dipepsia
10.1.1.1.3. Para endoscopistas es edema o eritema en mucosa gástrica
10.1.1.1.4. Para el anatomopatológo es inflamación histológica en la mucosa (es la correcta)
10.1.1.1.5. La clasificación (Sydney) es tan compleja que no es práctica
10.1.1.1.6. En cambio, gastropatía es daño mucoso por agentes como hipovolema, fármacos, aclohol, reflujo biliar... pero sin inflamación
10.1.1.1.7. No hay mucha relación entre la "gastritis histológica" y los síntomas gástricos (i)
10.1.1.2. Etiología
10.1.1.2.1. Ja, es increíblemente extensa desde infecciones hasta autoinmunes, colagenopatías, y trasplantes
10.1.1.2.2. Pero casi siempre es por infecciones, sobre todo H. Pylori (!), hipersensibilidad y autoinmunidad
10.1.1.2.3. Las autoinmunes causan gastritis atróficas y sí tienen riesgo de cáncer
10.1.1.2.4. H. Pylori causa gastritis no atrófica, sin riesgo de cáncer
10.1.1.2.5. Lo mismo que causa gastritis puede causar gastropatía
10.1.1.3. Clasificación
10.1.1.3.1. Pues la puedes dividir según la causa, como química, autoinmune, atrófica, eosinofílica, infecciosa, linfocítica, etc
10.1.1.3.2. Pero conviene en aguda y crónica
10.1.1.3.3. Sólo se puede diferenciar con histología
10.1.1.3.4. De hecho la relación entre clínica e histología es escasa
10.1.1.3.5. De 100 pacientes con cambios en endoscopía por supuesta gastritis 30 % eran normales
10.1.1.4. Gastritis aguda
10.1.1.4.1. En niños es rara
10.1.1.4.2. Causas
10.1.1.4.3. La fisiopatología parece simplemente ser la falta de balance entre agentes protectores y agresores
10.1.1.4.4. Clínica
10.1.1.4.5. Diagnóstico
10.1.1.4.6. Tratamiento
10.1.1.5. Gastritis crónica o atrófica
10.1.1.5.1. General
10.1.1.5.2. Epidemiología: desonocida
10.1.1.5.3. Etiología
10.1.1.5.4. Clínica
10.1.1.5.5. Diagnóstico como la aguda
10.1.1.5.6. Tratamiento
10.1.2. Notas faltantes de clase
10.1.2.1. Presentación
10.1.2.1.1. Lesly Lujano
10.1.2.2. Pangastritis se asocia a riesgo de cáncer
10.1.2.3. Gastritis atrófica crónica es más común por H. Pylori (!)
10.1.2.3.1. Autoinmune (atrófica corporal difusa) y atrófica multifocal (también por H. Pylori) tienen riesgo de cáncer (!)
10.1.2.4. AINEs es la causa más común de gastritis aguda (70 % de 70 años usan) (!)
10.1.2.4.1. El ibuprofeno, diclofenaxo daña menos.. pero aun así hay
10.1.2.4.2. Naproxeno y oxicams riesgo medio
10.1.2.4.3. El ketorolaco es de más riesgo
10.1.2.4.4. Erosiona con hemorragia subepitelial (se ven puntos rojos)
10.1.2.5. Úlceras de Curlin = en pacientes quemados
10.1.2.5.1. Aquí el estrés sí causa úlcera
10.1.2.6. Úlceras de Cushing = en pacientes con hipertensión intracraneal
10.1.2.7. Las gastritis antrales son más por H. Pylori
10.1.2.7.1. ¿O sea que si pezco una gastritis en un antro será por H. Pylori?
10.1.2.7.2. Con neutrófilos
10.1.2.7.3. "Gastritis activa" por el infiltrado
10.1.2.8. Atrófica multifocal es en cuerpo y antro
10.1.2.8.1. Glándulas rodeadas de caliciformes
10.1.2.8.2. Metaplasia intestinal que puede dar cáncer
10.1.2.9. Atrófica corporal difusa
10.1.2.9.1. Por autoinmunidad
10.1.2.9.2. Rara, <5 %
10.1.2.9.3. Se asocia a anemia perniciosa
10.1.2.9.4. Más en norte de Europa
10.1.2.9.5. Pues hay aclorhídria por falta de glándulas
10.1.2.9.6. Riesgo de cáncer; metaplasia
10.1.2.10. Gastritis supurativa (flemonosa) por infección bacteriana, inesta de alcohol, SIDA (C. septium)
10.1.2.10.1. En endoscopía se ve totalmente negro hiperémico
10.1.2.10.2. Mueren 60 % porque causa choque séptico
10.1.2.10.3. Dar penicilina y cirugía para quitar las partes muertas
11. Sesión 40
11.1. Antieméticos
11.1.1. Apuntes Katzung (Antieméticos) + clase
11.1.1.1. Fisiopatología
11.1.1.1.1. El "centro del vómito" en tronco encefálico lateral
11.1.1.1.2. Los nervios craneales VIII, X y núcleo solitario intervienen
11.1.1.1.3. Está cerca de donde está la salivación y respiración
11.1.1.1.4. Hay receptores M1 muscarínicos, H1 histamínicos, NK de neurocinina, y 5-HT3 de serotonina
11.1.1.1.5. 4 fuentes de impulsos
11.1.1.2. Antagonistas de receptores 5-HT3 de serotonina
11.1.1.2.1. Sólo funcionan cuando el estímulo es via vagal (por ejemplo en postoperatorio) y quimioterapia
11.1.1.2.2. Ondasetrón (8 mg/g) (Zofrán)
11.1.1.2.3. Ganisetrón (1mg)
11.1.1.2.4. Dolasetrón (100 mg)
11.1.1.2.5. Palonosertón (0.25 mg)
11.1.1.2.6. Se usan junto con corticoesteroires, y antagonistas de receptores NK1
11.1.1.2.7. Progesterona aumenta serotonina (entonces funciona bien en embarazo)
11.1.1.2.8. Son muy serguros
11.1.1.3. Corticoesteroides
11.1.1.3.1. Dexametasona y metilprednisolona son los que funcionan
11.1.1.3.2. Ni saben por qué funcionan
11.1.1.3.3. 8-20 mg VI
11.1.1.3.4. Sobre todo unidos a los antagonsitas de receptores de histamina
11.1.1.4. Antagonistas de receptores de neurocinina (NK)
11.1.1.4.1. Aprepitant (125 mg)
11.1.1.4.2. Fosaprepitant (115 mg)
11.1.1.4.3. También se combina con los antagonistas del receptor 5-HT de histamina y corticoesteroides en quimioterapia
11.1.1.4.4. Puede haber fatiga, mareo y diarrea
11.1.1.4.5. Se metabolizan via CYP450
11.1.1.5. Fenotiazinas
11.1.1.5.1. Proclorperazina
11.1.1.5.2. Prometazina
11.1.1.5.3. Tietilperazina
11.1.1.5.4. Porque son antihistamínicos
11.1.1.6. Butirofenonas
11.1.1.6.1. Droperidol - Haloperidol
11.1.1.6.2. También se usan como antipsicóticos
11.1.1.6.3. Puede prolongar el intervalo QT
11.1.1.7. Antaognistas D2 (antidopaminérgicos)
11.1.1.7.1. Son benzamidas sustituidas
11.1.1.7.2. Metoclopramida
11.1.1.7.3. Trimetobenzamida
11.1.1.7.4. Libera acetilcolina y anatagoniza dopamina
11.1.1.7.5. Aumenta tono de esfínter esofágico inferior y relaja píloro (entonces facilita vaciamiento gástrico)
11.1.1.8. Anticolinérgicos y antihistamínicos
11.1.1.8.1. Dan mareo, sedación, confusión, boca seca y retención de orina
11.1.1.8.2. Difenhidramina (Dramamine)
11.1.1.8.3. Dimenhidrinato
11.1.1.8.4. Meclizina
11.1.1.8.5. Hioscina
11.1.1.9. Benzodiazepinas
11.1.1.9.1. Lorazepam y diazepam y otros
11.1.1.10. Canabinoides
11.1.1.10.1. Dronabidol
11.1.1.10.2. Da disforia, euforia, sedación... alucionaciones
11.1.1.10.3. Taquicardia, hiperhemo conjuntival, hipotensión ortostática
11.1.1.10.4. Nabilona uno nuevo
11.1.2. (!)
12. Sesión 46
12.1. Anatomía del intestino delgado
12.1.1. *Presentación
12.1.1.1. Gerardo Chávez
12.1.1.2. Sí revisar, por información e imágenes
12.1.2. Introducción
12.1.2.1. 3 porciones: duodeno, yeyuno e ileón
12.1.2.2. Principal lugar de absorción de nutrientes
12.1.2.3. Inicia en píliro y acaba en válvua ileocecal
12.1.2.4. Mide 7 mts
12.1.2.5. Válvulas conniventes o de Kerckring en la mucosa es lo único que diferencia de configuración interna
12.1.2.6. En unas partes tiene mesenterio, pero en otras no
12.1.3. Duodeno
12.1.3.1. General
12.1.3.1.1. Porción inicial
12.1.3.1.2. Mide 25 cm
12.1.3.1.3. Es ancha, fijada por peritoneo
12.1.3.1.4. Tiene forma de C que envuelve el páncreas
12.1.3.1.5. Inicia en píloro (L1) y termina en ángulo duodenoyeyunal (duh) en L2 a 2 cm de línea media
12.1.3.1.6. Una parte no tiene peritoneo
12.1.3.2. Porciones
12.1.3.2.1. 1era superior (L1) (!)
12.1.3.2.2. 2da descendente
12.1.3.2.3. 3era horizontal (L3)
12.1.3.2.4. 4ta ascendente (L2)
12.1.3.2.5. O sea que baja y luego sube
12.1.3.3. Irrigación
12.1.3.3.1. Arterias
12.1.3.3.2. Venas
12.1.3.3.3. Linfático
12.1.3.3.4. Inervación
12.1.4. Yeyuno e íleon
12.1.4.1. General
12.1.4.1.1. Yeyuno empieza en ángulo duodeyeyunal
12.1.4.1.2. ïleon termina en unión íleocecal
12.1.4.1.3. Pero no hay división entre estos dos
12.1.4.1.4. En total miden 7 mts
12.1.4.2. Mesenterio
12.1.4.2.1. Repliegue peritoneal
12.1.4.2.2. Los une a pared posterior
12.1.4.2.3. Su raíz mide 15 cm, inicia en L2 hasta sacroilion
12.1.4.2.4. Lleva ganglios, grasa, nervios, vasos (arteria mesentérica superior)
12.1.4.2.5. Desde la raíz manda como proyecciones para "agarrar" partes del intestino y mandarles irrigación
12.1.4.3. Irrigación
12.1.4.3.1. Arterias
12.1.4.3.2. Venas
12.1.4.3.3. Linfáticos (!)
12.1.4.3.4. Inervación
13. Sesión 47
13.1. Histología del intestino delgado
13.1.1. Presentación
13.1.1.1. Patricia Ortega
13.1.2. Células de glándulas intestinales (!)
13.1.2.1. Madre
13.1.2.1.1. Cada 3-5 días se van madurando
13.1.2.2. Absorbentes o enterocitos
13.1.2.2.1. Con bordes en cepillo
13.1.2.2.2. Son altas y largas... para poder aumentar superifice
13.1.2.2.3. Tienen actina para moverse
13.1.2.3. Caliciformes
13.1.2.3.1. Producen glucoproteínas ácidas
13.1.2.3.2. Tipo mucina
13.1.2.3.3. Progeten y lubrican con moco
13.1.2.3.4. Entre células absorbentes
13.1.2.3.5. Más en íleon
13.1.2.4. Paneth
13.1.2.4.1. En la porción basal de glándulas
13.1.2.4.2. Exocrinas para secreción eosinófilos grandes
13.1.2.4.3. Lisozima (contra bacterias) y control en flora intestinal
13.1.2.5. Enteroendocrinas (abiertas o cerradas)
13.1.2.6. Celulas M (microfold)
13.1.2.6.1. Son epiteliales especializadas
13.1.2.6.2. Recubren folículos linfoides (placas de Peyer) que hasta se ven a simple vista unas bolillas
13.1.2.6.3. Con linfocitos
13.1.2.6.4. Captan antígenos por endocitosis, los presentan a macófagos y linfoides
13.1.2.6.5. Más en íleon
13.1.3. Capas
13.1.3.1. Mucosa
13.1.3.1.1. Pliegues permanentes (plicae circularis)
13.1.3.1.2. Epitelio y lámina propia
13.1.3.1.3. Glándulas intestinales y de Lieberkuhn (criptas)
13.1.3.1.4. El epitelio de las vellosidades se continúa con el de glándulas
13.1.3.2. Lamina propia
13.1.3.2.1. Tejido conjuntivo laxo (como todas)
13.1.3.2.2. Vasos sanguíneos, linfáticos, nervios, músculo liso
13.1.3.2.3. Penetra centro de vellosidades, para poder moverse (i)
13.1.3.3. Submucosa de duodeno
13.1.3.3.1. Glándulas tubulares ramificadas
13.1.3.3.2. Glándulas duodenales
13.1.3.3.3. Glándulas de Brunner (para moco alcalino)
13.1.3.3.4. Plexo de Meissner
13.1.3.3.5. Entonces las glándulas casi que están en la base
13.1.3.4. Muscular
13.1.3.4.1. Igual con parte circular interna y longitudinal externa
13.1.3.4.2. Plexo mientérico (de Auerbach)
14. Sesión 42 y 43
14.1. Diarrea
14.1.1. Apuntes Farreras Rozman Capt. 8 + clase
14.1.1.1. Presentaciones
14.1.1.1.1. Liz Jovanna Martínez
14.1.1.1.2. Benjamín Gallo
14.1.1.1.3. Crónica
14.1.1.1.4. Aguda
14.1.1.2. Concepto
14.1.1.2.1. La diarrea es aumento de volumen, fluidez o frecuencia de las "deposiciones" (alias popó) de lo normal
14.1.1.2.2. Es por alteración en la secreción, digestión, absorción o motilidad
14.1.1.2.3. Haces como 100-220 gr de popó (más si comes mucha fibra)
14.1.1.2.4. Lo normal es que el intestino delgado y colon absorben 99 % del líquido (10 Lts) (i)
14.1.1.2.5. La diarrea da por trastorno en transporte de agua
14.1.1.2.6. Pseudodiarrea
14.1.1.2.7. Por rebosamiento
14.1.1.3. Clasificación y etiología
14.1.1.3.1. Diarrea aguda es <1 mes
14.1.1.3.2. Diarrea crónica es >1 mes
14.1.1.3.3. Clase
14.1.1.4. Mecanismos/fisiopatología
14.1.1.4.1. A) Presencia de solutos no absorbibles (diarrea osmótica)
14.1.1.4.2. B) Inhibición de absorción de iones o secreción de estos (diarrea secretora)
14.1.1.4.3. C) Multifactorial
14.1.1.4.4. (Clase: inflamatoria por exudado)
14.1.1.5. Clínica
14.1.1.5.1. Diferencia entre izquierdo/derecho
14.1.1.5.2. Funcional/orgánica
14.1.1.5.3. Inflamatoria/no inflamatoria
14.1.1.5.4. Cómo se ven las heces
14.1.1.5.5. Relación con alimentos
14.1.1.5.6. Síntomas acompañantes
14.1.1.5.7. Otra lista de síntomas asociados y el diagnóstico posible
14.1.1.5.8. Exploración física (R)
14.1.1.6. Diagnóstico
14.1.1.6.1. Normalmente pues es fácil
14.1.1.6.2. En la presentación al final hay algoritmos de manejo
14.1.1.6.3. Pero cuando no para o no se conoce la etiología hacer (sobre todo en crónica):
14.1.1.6.4. Examen cualitativo de heces para ver sangre oculta (inflamación, neoplasia o isquemia) o leucocitos (inflamación por infección)
14.1.1.6.5. Examen microscópico en freco (yumm) para ver huevos o parásitos
14.1.1.6.6. Prueba de alcalinización para ver si fue por laxantes
14.1.1.6.7. Bioquímica sanguínea para síndrome de malabsorción
14.1.1.6.8. Biometría hemática siempre nos dijeron (leucocitos altos: infección) (!)
14.1.1.6.9. También ver función renal, hepática, tiroidea
14.1.1.6.10. Fibrocolonoscopia siempre que haya sangre o sea crónica
14.1.1.6.11. Imagen como radiografía, TAC, RM
14.1.1.6.12. Venían muchas pruebas sobre malabsorción
14.1.1.6.13. Si nada funciona: biopsia de intestino delgado
14.1.1.7. Tratamiento (del Roesch)
14.1.1.7.1. Aunque la mayoría es por virus y se autolimita
14.1.1.7.2. La diarrea del viajero es muy diferente a la adquirida en la comunidad
14.1.1.7.3. Casi siempre hay que dar antidiarréicos
14.1.1.7.4. Rehidratación
14.1.1.7.5. Antidiarréicos
14.1.1.7.6. Anticolinérgicos
14.1.1.7.7. Probióticos parecen ayudar bastante
14.1.1.7.8. Antisecretores
14.1.1.7.9. Antibióticos sólo cuando es necesario
14.1.2. Apuntes de actualización - Mayo 31, 2016 - diarrea infecciosa
14.1.2.1. Fuentes
14.1.2.1.1. World Gastroenterology Organisation Guidelines for Acute Diarrhea - Feb, 2012
14.1.2.2. Algunos agentes causales
14.1.2.2.1. Bacterias
14.1.2.2.2. Rotavirus
14.1.2.2.3. Norovirus
14.1.2.2.4. Parásitos
14.1.2.3. Clínica
14.1.2.3.1. Tabla de qué es más común en cada agente
14.1.2.3.2. Si hay fiebre: asociado a patógenos invasivos
14.1.2.3.3. Si sangre en heces: en invasivos y citotóxicos
14.1.2.3.4. Si hay vómito: común en dirrea viral o toxinas bacterianas (como Staphyloccocus aureus)
14.1.2.4. Historia clínica para ddx
14.1.2.4.1. Historial personal
14.1.2.4.2. Periodo de incubación
14.1.2.5. Laboratorio
14.1.2.5.1. Los cultivos suelen ser innecesarios en personas inmunocompetentes con diarrea acuosa
14.1.2.5.2. Detalles personales y pruebas a considerar:
14.1.2.5.3. Diarrea adquirida en la comunidad o del viajero: cultivo para E. Coli, Salmonella, Shigella o Campylobacter
14.1.2.5.4. Diarrea nosocomial: buscar toxinas A y B de Clostridium difficile
14.1.2.5.5. Diarrea persistente (>14 días): considerar protozoarios, buscar inflamación en heces y hacer prueba de VIH
14.1.2.5.6. Si tiene VIH u otra inmunosupresión: buscar microsporidia, mycobacterium, cytomegalovirus, Strongyloides
14.1.2.6. Pasos (approach)
14.1.2.7. Tratamiento
14.1.2.7.1. Recomendaciones generales
14.1.2.7.2. Antidirréicos no específicos
14.1.2.7.3. Antibióticos específicos
15. Sesión 37
15.1. Patología de tumores de esófago y estomago
15.1.1. Presentación
15.1.1.1. Patricia Ortega
15.1.2. Carcinoma de esófago
15.1.2.1. Adenocarcinoma
15.1.2.1.1. Viene de un esófago de Barrett, y este se asocia a reflujo gastroesofágico
15.1.2.1.2. O sea tumor de las células
15.1.2.1.3. Riesgo
15.1.2.1.4. Epidemiolgía
15.1.2.1.5. Genética
15.1.2.1.6. Morfología
15.1.2.1.7. Clínica
15.1.2.2. Carcinoma epidermoide
15.1.2.2.1. Epidemiología
15.1.2.2.2. Factores de riesgo
15.1.2.2.3. Por pérdida de genes tumorsupresor p53 y p16/INK4a
15.1.2.2.4. Morfología
15.1.2.2.5. Clínica
15.1.3. Carcinoma de estómago
15.1.3.1. Adenocarcinoma gástrico (90 %)
15.1.3.1.1. Da dispepsia, disfagia y náuseas
15.1.3.1.2. Morfología: salen más en antro y curvatura menor
15.1.3.1.3. Microscópicamente
16. Sesión 36
16.1. Semiología de náusea y vómito
16.1.1. Apuntes Villalobos Capt. 8
16.1.1.1. Definición
16.1.1.1.1. Náusea: sensación desagradable de que viene vómito
16.1.1.1.2. Vómito: expulsión forzada del contenido gástrico por la boca (yumm)
16.1.1.1.3. Regurgitación: síntoma esofágico de regreso de contenido gástrico sin esfuerzo hasta la boca
16.1.1.1.4. Rumiación: retorno de comida deglutida del estómago a hipofaringe
16.1.1.2. Fisiopatología
16.1.1.2.1. Hay 2 vías
16.1.1.2.2. Al vomitar el intestino delgado se contrae hasta el antro
16.1.1.2.3. Parece que hasta hormonas como ACTH, cortisol, beta endorfina, prolactina, GH (hormona del crecimiento) se han relacionado con la náusea
16.1.1.3. Etiología
16.1.1.3.1. Si es aguda
16.1.1.3.2. Crónicas
16.1.1.3.3. Si es vómito en proyectil, y sin náusea sugiere hipertensión intracraneal
16.1.1.3.4. Vómito de alimento parcialmente digerido (<1 hora después) sugiere obstrucción gástrica o gastroparesia
16.1.1.3.5. El vómito justo después de comer indica vómito psicógeno
16.1.1.3.6. Náusea matutina por gastroparesia o rara vez enfermedad por reflujo gastroesofágico
16.1.1.3.7. Si estudios normales (50 %) pensar en trastorno de motilidad, disritmias gástricas o psicógeno
16.1.2. Notas faltantes de clase (vómito)
16.1.2.1. Presentación
16.1.2.1.1. Mónica Preciado Puga
16.1.2.2. Mecanismo
16.1.2.2.1. Centro en formación reticular del bulbo (!)
16.1.2.2.2. Activado por nervio vago
16.1.2.2.3. Aferencias: pues tracto digestivo, centro bulbar
16.1.2.2.4. Eferencias: V, VI, X, XI, nervio frénico y vago
16.1.2.3. Según aparición
16.1.2.3.1. Progresivo (mala señal): debut diabético, obstrucción, hipertensión intracraneal
16.1.2.3.2. Si no es progresivo (no mala señal): reflujo gastroesofágico
16.1.2.4. Causas no digestivas
16.1.2.4.1. Metabólicas, hipertensión intracraneal
16.1.2.4.2. Infección, laberintitis, migraña, toxinas
16.1.2.4.3. Insuficiencia suprarrenal
16.1.2.5. Según presentación
16.1.2.5.1. Después de comer indica bulimia, estenosis pilórica por úlcera péptica
16.1.2.5.2. Después de varias horas indica gastroparesia diabética, postvagotomía, obstrucción de vía de salida gástrica por úlcera o neoplasia
16.1.2.5.3. Si es matutino indica embarazo, alcoholismo, uremia e hipertensión intracraneal
16.1.2.5.4. Si es alimento no digerido: acalasia
16.1.2.6. Hematemesis (vomitar sangre, pero de la parte proximal)
16.1.2.6.1. Si es recién hubo hemorragia: roja
16.1.2.6.2. Si tarda más: oscura/negra
16.1.2.6.3. Borra de café (poso de café) indica daño mucoso (úlcera, tumor, etc)
16.1.2.7. Hallazgos clínicos
16.1.2.7.1. Si es agudo: dolor abdominal o torácico, fiebre
16.1.2.7.2. Con pérdida auditiva de un lado: laberintitis aguda (también vértigo)
16.1.2.7.3. Si sigue después de infección respiratoria: neuronitis vestibular (además hay vértigo)
16.1.2.7.4. Inicio agudo de dolor abdominal con vómito: irritación peritoneal
16.1.2.7.5. Rebote e hipersensibilidad por dolor en cierto específico: obstrucción intestinal
16.1.2.7.6. Chapteo (se siente materia ahí en intestino) en obstrucción intestinal
16.1.2.7.7. Síntomas agudos sin dolor abdominal: casi siempre por intoxicación por alimentos, toxinas o infección
16.1.2.7.8. Síndrome del vómito cíclico son ataques que se asocian a cefalea y síndrome del intestino irritable
16.1.2.7.9. Si todos tienen diarrea: pues infección
16.1.2.8. Tratamiento
16.1.2.8.1. Líquidos claros y pocos alimentos secos poco a poco
16.1.2.8.2. SI es agudo e intenso: mantener vena permeable con rehidratación para prevenir hipopotasemia y alcalosis metabólica
16.1.2.8.3. Sonda nasogástrica para descomprimir
16.1.2.9. Relaciones
16.1.2.9.1. Pérdida de peso: neoplasia
16.1.2.9.2. Distensión: obstrucción intestino delgado
16.1.2.9.3. Si hay edema o eritema: picadura de insectos, mordedura de araña u otro animal
16.1.2.9.4. Fármacos, CO2 (por hipoxia y estimulación directa)
16.1.2.10. Laboratorio
16.1.2.10.1. Pues buscar diabetes mellitus, insuficiencia suprarrenal, hipercalcemia, acalosis, hipopotasemia, hiponatremia, hipernatremia, azoemia, hepatopatía
16.1.2.10.2. (Comer cosas saldas antes de levantarse le podrían quitar los vómitos a las embarazadas (i))
17. Sesión 1
17.1. Embriología de cabeza y cuello
17.1.1. Presentación
17.1.1.1. Mónica Puga Preciado
17.1.2. Intestino anterior
17.1.2.1. Del mesodermo paraaxial, al primer mes
17.1.2.2. Se describe en 4 secciones
17.1.2.2.1. Faríngeo: desde membrana bucofaríngea hasta divertículo respiratorio (y es intestino anterior) (!)
17.1.2.2.2. Intestino anterior inferior hasta la evaginación del hígado
17.1.2.2.3. Intestino medio: inferior a la yema hepática desde 2/3 partes del colon transverso hasta parte izquierda del colon
17.1.2.2.4. Intestino posterior: desde tercera parte izquierda del colon hasta mebrana cloacal
17.1.3. Cabeza y cuello
17.1.3.1. Vienen del mesodermo paraaxial (placa lateral)
17.1.3.1.1. Además cresta neural del ectodermo (placodas ectodérmicas) (!)
17.1.3.2. Mesodermo: De ahí se forman membrana, cartílagos del cráneo, dermis de la cabeza posterior, meninges
17.1.3.3. Ectodermo: Van anterior hacia los arcos faríngeos y forman la cara (viscerocráneo) y cartílago del neurocráneo
17.1.3.3.1. O sea los tejidos de hueso, dentidina, tendones, dermis, piamadre, glándulas
17.1.3.4. Placodas ectodérmicas: forman los nervios craneales V, VII, IX y X; muy especializadas (!)
17.1.3.5. Arcos faríngeos aparecen a la 4-5ta semana
17.1.3.5.1. Forman la cara y cuello (faringe - intestino superior primitivo)
17.1.3.5.2. Estomodeo = parte que dará la cara, rodeado de arco 1 y 2
17.1.3.5.3. Al día 42 se ven 5 prominencias en la cara
17.1.3.5.4. Hendiduras faríngeas los separan
17.1.3.5.5. Interacciones epiteliomesenquimatosas
17.1.3.5.6. Está recubierto por fuera por ecotdermo y dentro por endodermo (duh)
17.1.3.5.7. Cada arco tiene un par craneal propio, arteria, músculo
17.1.3.6. Y cada bolsa faríngea forma estructuras
17.1.3.6.1. (Estas bolsas son como... células entre arcos)
17.1.3.6.2. 1: oído medio
17.1.3.6.3. 2: amígdala
17.1.3.6.4. 3: paratiroides y timo
17.1.3.6.5. 4: cuerpo últimobraquial - tiroides
17.1.3.6.6. (No comunican con el exterior ni con las hendiduras) (!)
17.1.4. Cara
17.1.4.1. Prominencia nasal del mesénquima da el límite superior del estomodeo (boca)
17.1.4.2. Placodas nasales se invaginan y dan las fosas nasales
17.1.4.3. Las partes frontales, mediales y laterales (5 prominencias en total) se unirán y darán la nariz
17.1.4.4. El paladar viene de las creastas palatinas a la 6ta semana
17.1.5. Lengua
17.1.5.1. Al final de la 4ta semana
17.1.5.2. De arco faríngeo 1 a 4
17.1.5.3. Recuerda que está inervada por el nervio hipogloso (XII)
17.1.5.4. Pero como es de 4 arcos también influye al facial que da el gusto anterior y glosofaríngeo el gusto posterior, el trigémino (V) del 1ero
17.1.6. Malformaciones congénitas
17.1.6.1. Fístulas branquiales
17.1.6.1.1. La más frecuente
17.1.6.1.2. Cuando se comunican las bolsas faríngeas con el exterior
17.1.6.1.3. Sobre todo del 2do arco
17.1.6.1.4. Da un quiste cervical delante del esternocleidomastoideo
17.1.6.2. Síndrome de Treacher Collins (disostosis mandibular): hipoplasia malar, maxilar inferior, hendiduras palpebrales, malformación de oído externo (autosómica dominante)
17.1.6.3. Fístulas braquiales internas: del seno cervical
18. Sesión 2
18.1. Anatomía topográfica del abdomen
18.1.1. Notas Latarjet de cavidad abdominal
18.1.1.1. Las vísceras se tapizan por el peritoneo
18.1.1.1.1. Aunque no se cubren totalmente de peritoneo
18.1.1.1.2. Es una membrana serosa
18.1.1.1.3. Tiene una parte parietal y visceral (más dentro)
18.1.1.1.4. Mesos: peritoneo que cubre vasos, nervios y linfáticos (raíz de la víscera)
18.1.1.1.5. Epiplones (omentos): peritoneo que reune 2 vísceras vecinas
18.1.1.1.6. Topografía
18.1.1.2. Paredes
18.1.1.2.1. Superior: diafragma
18.1.1.2.2. Inferior: diafragma pélvico (músculos elevadores del ano)
18.1.1.2.3. Anterior: músculos del abdomen
18.1.1.2.4. Posterior: columna vertebral, psoas, vena cava inferior, tejido adiposo
18.1.1.2.5. Lateral: costillas, músculos del abdomen, hueso iliaco
18.1.2. Apuntes Villalobos Capt. 4
18.1.2.1. 4 cuadrantes (división americana)
18.1.2.1.1. Superior derecho
18.1.2.1.2. Superior izquierdo
18.1.2.1.3. Inferior derecho
18.1.2.1.4. Inferior izquierdo
18.1.2.2. 9 divisiones (división francesa)
18.1.2.2.1. Y una imagen con más detalle
18.1.2.2.2. A lo mejor es más fácil aprenderlo con la imagen de arriba, pero por si las dudas va escrito:
18.1.2.2.3. Epigastrio: estómago, antro y píloro, duodeno, hígado izquierdo, páncreas y aorta atrás
18.1.2.2.4. Hipocondrio derecho: hígado derecho, vesícula biliar, duodeno, ángulo hepático, riñón derecho superior
18.1.2.2.5. Hipocondrio izquierdo: cuerpo gástrico, ángulo esplénico, cola del páncreas, bazo, riñón izquierdo superior
18.1.2.2.6. Flanco derecho: colon ascendente, yeyuno, riñón derecho
18.1.2.2.7. Mesogastrio: duodeno inferior, yeyuno, colon trnasverso, epiplón, mesenterio
18.1.2.2.8. Flanco izquierdo: yeyuno, ileon, colonn descendente, riñón izquierdo
18.1.2.2.9. Hipogastrio: íleon, vjeiga, útero crecido
18.1.2.2.10. Fosa iliaca derecha: ciego, apéndice, íleon, útero, cordón espermático/ovario
18.1.2.2.11. Fosa iliaca izquierda: sigmoides, útero, ovario
18.1.3. Notas faltantes de clase
18.1.3.1. Presentación
18.1.3.1.1. Gerardo Chávez Saavedra
18.1.3.2. Desde 6to espacio intercostal puede haber lesiones abdominales
18.1.3.3. El riñón pues es retroperitoneal
18.1.3.4. Bazo está en el 8vo espacio intercostal (!)
19. Sesión 5
19.1. Epidemiología de enfermedades del aparato digestivo
19.1.1. Presentación
19.1.1.1. Ellia Lara Lona
19.1.2. Definiciones
19.1.2.1. Salud pública: actividades encaminadas a mejorar la salud de la población
19.1.2.2. Epidemiología: estudio de distribución o eventos relacionados con salud y aplicación para su control
19.1.2.3. Incidencia: casos nuevos - riesgo de enfermedad
19.1.2.4. Prevalencia: casos existentes
19.1.3. 50 % de la población no tiene seguro social
19.1.3.1. 75 es el promedio de esperanza de vida
19.1.4. Niveles de atención
19.1.4.1. 1 ero: centro de salud, unidades médicas
19.1.4.2. 2do: Hospitales generales y de zona
19.1.4.3. 3er: Hospitales regionales, y unidades especializadas
19.1.4.4. 4to y 5to: Institutos nacionales, Hospitales de alta especialidad
19.1.5. CIE 10 es una clasificación internacional de enfermedades
19.1.5.1. Las del sistema digestivo están en K00-K93
19.1.5.2. (Y pues hay guías de práctica clínica pero según yo están feas las de México)
19.1.5.2.1. Que trae clasificación, para prevención primaira, secundaria y terciaria
19.1.6. Primearas causas de muerte prematura
19.1.6.1. Homicidios
19.1.6.2. Cardiopatía isquémica
19.1.6.3. Cirrosis
19.1.6.4. Aciddentes de tráfico
19.1.6.5. Insuficiencia renal crónica
19.1.6.6. Diabetes mellitus
19.1.6.7. En mujeres difiere: es más diabetes mellitus, insuficiencia cardíaca, anomalías congénitas
19.1.6.8. Las crónicas aumentaron 70 %
19.1.6.9. Más en la presentación
19.1.7. Primeras causas de discapacidad
19.1.7.1. En mujeres: depresión, lumbalgia, osteomusculares, dolor de cuello, diabetes mellitus, migraña, ansiedad, epilepsia, bipolaridad
19.1.7.2. Hombres: lumbalgia, depresión, diabetes mellitus, dolor de cuello, drogas, osteomusculares, epilepsia, alcohol, migraña
19.1.8. Principales causas de enfermedad general en Guanajuato (2013)
19.1.8.1. Infecciones respiratorias agudas
19.1.8.2. Infecciones gasotrintestinales
19.1.8.3. Infecciones urinarias
19.1.8.4. Úlceras, gastritis, duodenales
19.1.8.5. Gingivitis y otras preodontales
19.1.8.6. Intoxicación por alacrán
19.1.9. (!)
19.1.9.1. Enfermedad más frecuente del aparato digestivo en guanajuato: infecciones
19.1.9.2. Principal causa de muerte prematura por aparato digestivo: cirrosis en hombres y en mujeres (?)
19.1.9.3. Documentos dónde se basa los criterios diagnósticos: CIE y guías de práctica
19.1.9.4. Principales factores de riesgo para úlcera péptica: H. Pilory, tabaco, alcohol, estrés
20. Sesión 6 a 8
20.1. Anatomía y exploración de boca y glándulas salivales
20.1.1. Apuntes Kenneth pg. 958
20.1.1.1. Boca (cavidad bucal)
20.1.1.1.1. Orificio de la boca: apertura anterior
20.1.1.1.2. Fauces: apertura posterior hacia la garganta
20.1.1.1.3. Tiene epitelio pavimentoso estratificado
20.1.1.1.4. Frenillo labial: pliegue medio que une cada labio a las encías
20.1.1.1.5. Vestíbulo: espacio entre mejillas y dientes
20.1.1.1.6. Lengua
20.1.1.1.7. Paladar
20.1.1.1.8. Dientes
20.1.1.2. Glándulas salivales
20.1.1.2.1. Las intrínsecas son demasiadas, pequeñas y dispersas entre la lengua, labios, mejillas
20.1.1.2.2. Las extrínsecas son 3 pares grandes
20.1.1.2.3. Saliva
20.1.2. Extra: Patología de boca (Roesch Capt. 1)
20.1.2.1. Gingivitis
20.1.2.1.1. Es inflamación de la encía
20.1.2.1.2. 80 % de las personas alguna vez la tienen sobre todo por mala higiene
20.1.2.1.3. Etiología
20.1.2.1.4. Al principio no da síntomas
20.1.2.1.5. Diagnóstico: ver qué tanto se mueven los dientes
20.1.2.1.6. Tratamiento
20.1.2.2. Estomatitis
20.1.2.2.1. Inflamación de la membranas mucosas de la boca
20.1.2.2.2. Es bastante común (1/4 de la población)
20.1.2.2.3. Mucha etiología
20.1.2.2.4. Fisiopatología
20.1.2.2.5. La lesión elemental es la úlcera aguda, dolorosa, necrótica y recidivante
20.1.2.2.6. Tratamiento
20.1.3. (!)
21. Sesión 9 y 10
21.1. Anatomía de faringe y esófago
21.1.1. Para faringe ver Mapa módulo 8
21.1.2. Apuntes Kenneth pg. 963 PDF (esófago)
21.1.2.1. Continua a la laringe (laringofaringe) y está detrás de la tráquea
21.1.2.2. Es un tubo muscular recto de 25-30 cm
21.1.2.2.1. Aunque puede ser desde 20 a 50 cm según tu tamaño
21.1.2.2.2. Porción cervical: 5 cm (C6 a T2)
21.1.2.2.3. Porción torácica: 15 cm (T2 a T7)
21.1.2.2.4. Porción diafragmática: 1 cm
21.1.2.2.5. Porción abdominal: 3 cm
21.1.2.3. Capas
21.1.2.3.1. Mucosa con epitelio pavimentoso estratificado no queratinizado
21.1.2.3.2. Y submucosa con glándulas esofágicas que produce moco lubricante
21.1.2.3.3. Si no hay alimento, la luz del esófago se cierra y se hace "estrellado" - plegado
21.1.2.3.4. Muscular: superior hay músculo estriado, luego liso y estriado e inferior sólo liso
21.1.2.4. Estrechamiento
21.1.2.4.1. Superior - esfínter esofágico superior
21.1.2.4.2. Por el arco aórtico
21.1.2.4.3. Inferior - En hiato esofagico
21.1.2.5. Empieza en C6 (cricoides) (!)
21.1.2.5.1. La aorta lo desplaza a la derecha, luego se va a la izquierda
21.1.2.5.2. Además se curva como la columna
21.1.2.5.3. En el bronquio iziquierdo ya se va hacia adelante
21.1.2.6. Penetra el diafragma por el hiato esofágico
21.1.2.7. En T7 o 11ava vértebra se une al estómago en el orificio cardias (porque está muy cerca del corazón)
21.1.2.7.1. Ahí hay un esfíntero esofágico inferior (LES) que evita que se regrese del estómago al esófago alimento
21.1.2.8. Y las capas que tiene todo el tubo digestivo
21.1.2.8.1. Mucosa
21.1.2.8.2. Submucosa
21.1.2.8.3. Muscular
21.1.2.8.4. Adventicia
21.1.2.9. Irrigación
21.1.2.9.1. Aorta --> Arteria tiroidea inferior --> Colateral esofágica (superior)
21.1.2.9.2. Aorta -- > Arteria tiroidea media --> Arteria bronquial e intercostales (a nivel torácico)
21.1.2.9.3. Diafragmáticas inferiores o corona estomáquica (gástrica izquierda) o esplénica (del tronco celíaco) --> arterias esofágicas inferiores (a nivel de abdomen)
21.1.2.10. Venas
21.1.2.10.1. Del plexo submocoso
21.1.2.10.2. Cervical: de venas tiroideas inferiores
21.1.2.10.3. Tórax: venas diafragmáticas, bronauiqles, pericárdicas --> hacia la ácigos (!)
21.1.2.10.4. Abdomen: coronaria estomáquica, por las esofagocardinales --> hacia el sistema porta (!)
21.1.2.10.5. Inferior: sistema porta --> vena cava superior
21.1.2.11. Inervación
21.1.2.11.1. Parasimpática: nervio recurrente izquierdo y ramas del vago
21.1.2.11.2. Simpático: ramas vasculares, y del nervio esplácnico
21.1.2.12. Linfáticos
21.1.2.12.1. Acompañan plexos submucosos e intramuscular
21.1.2.12.2. Cervicales: yugulares
21.1.2.12.3. Mediastino: interbronquiales, laringotraqueales, recurrentes
21.1.2.12.4. Abdomen: coronarios (gástricos izquierdos pues, es lo mismo), y celíacos
22. Sesión 11 y 12
22.1. Histología de boca, esófago y estómago
22.1.1. Apuntes Ross Capt. 16 + clase (Junqueira)
22.1.1.1. *Presentaciones
22.1.1.1.1. Patricia Ortega
22.1.1.1.2. Boca
22.1.1.1.3. Esófago
22.1.1.1.4. *Estómago
22.1.1.2. Boca
22.1.1.2.1. Está tapizada de epitelio estratificado plano queratinizado
22.1.1.2.2. El no queratinizado está en paladar blando
22.1.1.2.3. Azul = básico = basófilo = hematoxilina
22.1.1.2.4. Rosa = eosina = ácido
22.1.1.3. Lengua
22.1.1.3.1. Tipos de papilas:
22.1.1.3.2. 1.- Filiformes: las más abudantes, pequñas, en forma de cono
22.1.1.3.3. 2.- Fungiformes: pues parecen hongo, se ven rojas a simple vista
22.1.1.3.4. 3.- Caliciformes o circunvalada+: grandes, delante del surco terminal (mitad de la lengua)
22.1.1.3.5. 4.- Foliadas: laterales, casi no están desarrolladas
22.1.1.3.6. Fungiformes,caliciformes y foliadas tienen corpúsculos sensitivos
22.1.1.3.7. Otros datos
22.1.1.4. Dientes
22.1.1.4.1. Compuestos de 3 capas
22.1.1.4.2. Esmalte
22.1.1.4.3. Dentina
22.1.1.4.4. Cemento
22.1.1.5. Glándulas salivales
22.1.1.5.1. Las hay
22.1.1.5.2. Producen 40 veces más secreción (saliva) que cualquier otra glándula (i)
22.1.1.5.3. Ya había puesto acerca de la saliva pero tiene
22.1.1.5.4. La saliva se necesita para el desarrollo y mantenimiento de los dientes
22.1.1.5.5. Puede haber tumores (adenoma pleomorio benigno es el más común en 66 %)
22.1.1.6. Faringe
22.1.1.6.1. Recordar que tiene:
22.1.1.6.2. Epitelio estratificado no queratinizado (parte para pasar alimentos)
22.1.1.6.3. Y epitelio cilíndrico ciliado con caliciformes (parte para pasar aire)
22.1.1.7. Generalidades de tubo digestivo
22.1.1.7.1. De esófago a ano se configura igual:
22.1.1.7.2. Mucosa: con lámina propia y músculo liso
22.1.1.7.3. Submucosa: tejido conjuntivo denso
22.1.1.7.4. Muscular externa: 2 capas de músculo liso
22.1.1.7.5. Serosa: epitelio simple estratificado (mesotelio)
22.1.1.8. Esófago
22.1.1.8.1. Para alimentos y líquido desde faringe hacia estómago
22.1.1.8.2. Mucosa es epitelio plano no queratinizado
22.1.1.8.3. La muscular es diferente porque tiene
22.1.1.8.4. Mucosa y submocosas pues sueltan... moco para lubricar
22.1.1.8.5. Tumor más frecuente: epidermoide (!)
22.1.1.8.6. Imagen de la última diapositiva
22.1.1.9. Estómago
22.1.1.9.1. 3 regiones histológicas
22.1.1.9.2. Mucosa gástrica
22.1.1.9.3. Renovación epitelial
22.1.1.9.4. Las demás capas
23. Sesión 14
23.1. Fisiología de la deglución
23.1.1. Apuntes Guyton parte de Capt. 63
23.1.1.1. Nota
23.1.1.1.1. Este es el segundo capt. de Guyton de gastroenterología y no lo transcribí completo
23.1.1.1.2. Espero que después lo veamos en el programa y si no, lo leo yo aparte
23.1.1.2. Deglución
23.1.1.2.1. La faringe sirve para respirar y para propulsar alimentos
23.1.1.2.2. Fases:
23.1.1.2.3. Intervienen nervios
23.1.1.3. Sigue funciones motoras del estómago (ver sesión en semana 2)
23.1.2. Notas faltantes de clase
23.1.2.1. Presentación
23.1.2.1.1. Gallo Arriaga Benjamín
23.1.2.2. Sistema de válvulas de cierre (!)
23.1.2.2.1. 1era: labios
23.1.2.2.2. 2da: velo lingual
23.1.2.2.3. 3ero: velo nasofaríngeo
23.1.2.2.4. 4to: glotis - cuerdas vocales
23.1.2.2.5. 5to: esfínter esofágico superior
23.1.2.3. Nos dieron 4 fases
23.1.2.3.1. Fase oral preparatoria: cuando masticas pues
23.1.2.3.2. Fase oral
23.1.2.3.3. Fase faríngea
23.1.2.3.4. Fase esofágica
23.1.2.4. Función de esfínter esofágico inferior (cardias)
23.1.2.4.1. Está a 30 mmHg de presión
23.1.2.4.2. Cuando llega la onda peristáltica este se relaja por neuronas inhibitorias mientéricas
23.1.2.4.3. Por eso hernia hiatal modifica la presión y da reflujo
23.1.2.5. Depuración esofágica: peristalsis, saliva y barrera de mucosa
24. Sesión 16
24.1. Reflujo gastroesofágico
24.1.1. Apuntes de 25 de Mayo de 2016
24.1.1.1. Fuentes
24.1.1.1.1. Roesch
24.1.1.1.2. Sociedad Mexicana de Gastroenterología (2007)
24.1.1.1.3. Clase de María Nayví España Gómez
24.1.1.2. General
24.1.1.2.1. La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es la condición que se presenta cuando el contenido gástrico regurgita
24.1.1.2.2. Es diferente de reflujo gastroesofágico (RGE) porque en ese caso es "fisiológico" como en embarazo porque los estrógenos relajan el esfínter esofágico inferior
24.1.1.2.3. Hasta 30 % de los 30-50 años la padecen
24.1.1.3. Fisiopatología
24.1.1.3.1. Mecanismos de defensa:
24.1.1.3.2. Moduladores del esfínter esofágico inferior
24.1.1.3.3. Mecanismos anómalos
24.1.1.4. Clínica
24.1.1.4.1. La clínica es lo mejor para el diagnóstico (aunque yo creo que siempre)
24.1.1.4.2. Hay 3 presentaciones de la enfermedad por reflujo
24.1.1.4.3. Lo clásico es (90 %)
24.1.1.4.4. Otros atípicos pero cada vez más comunes son
24.1.1.4.5. Ddx
24.1.1.5. Clasificación
24.1.1.5.1. Del consenso de Monteal (modificada - 2006)
24.1.1.5.2. Síndromes esofágicos
24.1.1.5.3. Síndromes extraesofágicos
24.1.1.6. Diagnóstico
24.1.1.6.1. Depende qué tan grave se usa tal estudio
24.1.1.6.2. Si hay disfagia o complicaciones: esofagograma para ver si hay estenosis
24.1.1.6.3. Si hay daño epitelial: endoscopía
24.1.1.6.4. Estándar de oro: pHmetría
24.1.1.6.5. Si ha disfagia motora y la endoscopía ni esofagograma sirvieron: manometría
24.1.1.6.6. Impedancia eléctrica intramural es una técnica nueva y la mejor, que mide el potencial eléctrico de las células epiteliales y la motilidad del esfínter esofágico
24.1.1.6.7. Prueba de Bernstein es técnica muy vieja, pones HCl y ves qué síntomas hay
24.1.1.6.8. Hay un cuestionario de Carlsson-Dent con 70 % de sensibilidad pero... no me convence
24.1.1.6.9. O simplemente iniciar tratamiento y ver si se cura
24.1.1.7. Tratamiento
24.1.1.7.1. Medidas higiénicas dietéticas
24.1.1.7.2. Antiácidos
24.1.1.7.3. Procinéticos
24.1.1.7.4. Antagonistas de H2 de histamina
24.1.1.7.5. Inhibidores de la bomba de protones H+ K+ ATPasa (IBP)
24.1.1.7.6. Cirugía
24.1.1.8. Complicaciones
24.1.1.8.1. Esofagitis erosiva
24.1.1.8.2. Hemorragia
24.1.1.8.3. Úlcera esofágica
24.1.1.8.4. Estenosis por cicatrización
24.1.1.8.5. Metaplasia intestinal completa (esófago de Barrett) - es mala, un "precáncer" de 0.5 % al año de probabilidad
24.1.1.8.6. Adenocarcinoma del esófago
24.1.2. Apuntes 24 de agosto de 2016 - tratamiento quirúrgico para reflujo gastroesofágico
24.1.2.1. Fuentes
24.1.2.1.1. Schwartz 8va Ed
24.1.2.2. Selección de pacientes para cirugía
24.1.2.2.1. La mayoría de los enfermos por reflujo gastroesofágico, padecen enfermedad benigna que responde a tratamiento médico
24.1.2.2.2. 25-50 % tienen el reflujo persistente progresivo
24.1.2.2.3. Antes esofagitis y deficiencia del esfínter esofágico inferior (cardias) eran las únicas indicaciones de cirugía
24.1.2.2.4. Antes de operar hay que excluir neoplasia, fallo terapéutico por farmacología
24.1.2.2.5. El esófago de Barrett cubierta por epitelio columnar coexiste casi siemrpe
24.1.2.2.6. La fundoplicatura de Nissen laparoscópica cura a largo plazo a casi todos
24.1.2.3. Preoperatorio
24.1.2.3.1. Antes de la cirugía hay que:
24.1.2.3.2. Medir fuerza contráctil del esófago con manometría
24.1.2.3.3. Medir la longitud del esófago
24.1.2.3.4. Hay que ver si tiene náusea, vómito, anorexia
24.1.2.3.5. Y hay que medir la secreción ácida con pHmetría de 24 horas
24.1.2.4. Principios de la cirugía
24.1.2.4.1. El objetivo principal de la cirugía es restaurar la estructura del esfínter o evitar su acortamiento durante la distensión gástrica
24.1.2.4.2. Así que hay que tener en cuenta 5 principios
24.1.2.5. Técnicas antirreflujo
24.1.2.5.1. Qué en quién
24.1.2.5.2. Fundoplicatura de Nissen
24.1.2.5.3. Fundoplicatura de Toupet y Belsey Mark
24.1.2.6. Resultado de fundoplicatura
24.1.2.6.1. Como puse, 90 % están curados por 3 años, y 80 % en 5
24.1.2.6.2. Pero solo 2/3 alivian los síntomas atípicos (asma, tos, laringitis)
24.1.2.6.3. Es común disfagia temporal por 3 meses (10 %)
24.1.2.6.4. Otro efecto secundario puede ser incapacidad de vomitar
24.1.2.6.5. Jaja otro es aumento de flatulencias
24.1.2.7. Resultados en esófago de Barrett
24.1.2.7.1. También se curan como 90 %
24.1.2.7.2. A 20 % le regresó la pirosis (vs 90 % con tratamiento médico)
24.1.2.7.3. Parece que sí, es mejor la operación para ellos
24.1.2.7.4. Vaya, venían demasiados datos estadísticos
24.1.2.8. Cirugía antirrelfujo fallida
24.1.2.8.1. Se dice que falla si no puede deglutir, tiene dolor abdominal al comer, o recurren los síntomas
24.1.2.8.2. La causa más frecuente de falla es tejido envolvente en el estómago
24.1.2.8.3. La causa más frecuente de falla es una hernia del tejido reparado
24.1.2.8.4. Puede foarmse un envolvimiento muy apretado o largo si se suelta la fundoplicatura
24.1.2.8.5. Se repite sobre todo si hay pirosis pero motilidad esofágica normal
25. Sesión 15
25.1. Cáncer de esófago
25.1.1. Apuntes Roesch Capt. 8 + clase
25.1.1.1. Presentación
25.1.1.1.1. Guerero Ramos
25.1.1.2. General
25.1.1.2.1. Las neoplasias más frecuentes del esófago son
25.1.1.2.2. Pero pues puede dar de cualquier tipo de cáncer
25.1.1.3. Carcinoma del esófago
25.1.1.3.1. En México es raro (5/100, 000) y da más a los 50-70 años
25.1.1.3.2. Fisiopatología
25.1.1.3.3. Cuadro clínico
25.1.1.3.4. Exámenes
25.1.1.3.5. Clasificación
25.1.1.3.6. Tratamiento con resección quirúrgica
25.1.1.4. Tumores malignos poco frecuentes
25.1.1.4.1. Carcinoma de células pequeñas: porque el pulmón también viene de intestino anterior, hacen metástasis, se recomienda cirugía + radioterapia + quimioterapia, muy mortal
25.1.1.4.2. Melanoma: pasa de la mucosa al esófago, sólo 150 casos reportados, también da disfagia
25.1.1.4.3. Leimiosarcoma: crece mucho antes de dar síntomas, pero se puede quitar fácil
25.1.1.5. Tumores benignos
25.1.1.5.1. Leiomioma: raros, pues son benignos, crecen lento también dan disfagia y odinofagia pero se deben quitar todos
25.1.1.5.2. Pólipos benignos: raros también, se regurgitan a la boca (yumm) y obstruyen la vía aérea, igual dan disfagia, más en hombres ancianos, resecar
25.1.2. Notas faltantes del Harrison
25.1.2.1. Adenocarcinoma es del tercio distal
25.1.2.1.1. Por eso da en reflujo gástrico
25.1.2.1.2. En obesos
25.1.2.1.3. Es el más común con 70 %
25.1.2.2. Bifosfonatos aumentan el riesgo
25.1.2.3. Whisky tiene más riesgo que cerveza y vino
25.1.2.4. En general 55 % son en tercio distal
25.1.2.4.1. Luego 35 % con en medio
25.1.2.4.2. Y 10 % en parte proximal
25.1.2.5. La disfagia da cuando >60 % de la circunferencia está invadida
25.1.2.5.1. Y para ese entonces ya no es curable
25.1.2.6. Diagnóstico con endoscopia
25.1.2.6.1. TAC para extensión
25.1.2.7. Mal pronóstico
25.1.2.7.1. 5 años después han muerto 95 %
25.1.2.7.2. Solo 45 % de veces se puede hacer resección total
25.1.2.7.3. Quimioterapia más radioterapia dice que puede dar buenos resultados
25.1.2.7.4. Como paliativo: dilatación endoscópica, gastrostomía, yeyunostomía, color endoprótesis
25.1.2.7.5. Nueva electroterapia endoscópica láser es promisoria
25.1.3. Apuntes 19 de agosto 2016 - Tratamiento quirúrgico
25.1.3.1. Fuentes
25.1.3.1.1. Schwartz 8va
25.1.3.2. General
25.1.3.2.1. Depende de la ubicación del cáncer, profundidad, invasión, estado físico del sujeto
25.1.3.2.2. Ojalá hubiera 1 solo procedimiento demostrado ser el mejor pero no lo hay
25.1.3.2.3. Lo único que se sabe bien es que no debe reseccionarse el esófago si no crees poder extraer todos los nódulos linfáticos invadidos
25.1.3.3. Cáncer mucoso
25.1.3.3.1. Hay que quitar los nódulos completos porque tienen adenocarcinoma
25.1.3.3.2. La resección de mucosa por endoscopia es lo mejor
25.1.3.3.3. Así que los carcinomas intramucosas se quitan asÍ:
25.1.3.4. Esofagectomía transhiatal míninamente invasiva
25.1.3.4.1. Es un método cada vez más frecuente
25.1.3.4.2. Es como una esofagectomía tranhistal con laparoscopia
25.1.3.4.3. Para no afectar al nervio vago, separan los troncos del esófago
25.1.3.4.4. Normalmente hacen 6 incisiones en adbomen superior y 1 cervical para pasar por ahí el esófago
25.1.3.4.5. La maniobra de kocher libera el duodeno
25.1.3.4.6. La extracción del esófago retrógrada se hace debajo de la unión gastroesofágica
25.1.3.4.7. Como complicación puede haber fístulas por anastomosis esofagogástrica, pero son raras y autolimitadas en 3 semanas
25.1.3.5. Esofagectomía transhiatal abierta
25.1.3.5.1. O técnica roma o sin toracotomía
25.1.3.5.2. No cumple principios de resección como diseccionar ganglios linfáticos
25.1.3.5.3. Se hace con los dedos a través del hiato
25.1.3.5.4. Pueden quitarse los ganglios del mediastino inferior; así que es atractivo para cáncer de unión gastroesofágica
25.1.3.5.5. Es la más rápida
25.1.3.6. Esofagectomía de mínima invasión en 2-3 campos
25.1.3.6.1. Se forma una anastomosis en cuello (la de 3 campos) o con el tórax alto (2 campos)
25.1.3.6.2. De 3 campos
25.1.3.6.3. De 2 campos
25.1.3.6.4. La complicación más frecuente es una neumonía, luego fibrilación auricular y luego una fuga por anastomosis
25.1.3.7. Esofagectomía de Ivor Lewis
25.1.3.7.1. Esta quita todo
25.1.3.7.2. Se hace por laparotomía en adbomen
25.1.3.7.3. Se hace una reconstrucción con tubo gástrico en la curvatura mayor
25.1.3.7.4. También se limpia la ácigos con una toracotomía en la 6ta costilla también
25.1.3.7.5. Pues como quitas más partes, tiene más complicaciones
25.1.3.8. Esofagectomía abierta en 3 campos
25.1.3.8.1. Pues lo mismo que la de 3 campos minimanente invasiva, pero abierta duh
25.1.3.8.2. Se usa mucho en jabón
25.1.3.9. Esofagectomía de salvamento
25.1.3.9.1. Es decir, cuando falla radiación y quimioterapia
25.1.3.9.2. Cuando alguien no es operable
25.1.3.9.3. 1 de 4 quedan libres de cáncer por 5 años
25.1.3.10. Otros tratamiento
25.1.3.10.1. Radioterapia no cura como cirugía
25.1.3.10.2. Posiblemente la quimioterapia preoperatoria ayude
25.1.3.10.3. Con resección incompleta de esófago viven 0-5 %
26. Sesión 17
26.1. Divertículos esofágicos y cuerpo extraño
26.1.1. Apuntes Roesch Capt. 4 (cuerpo extraño)
26.1.1.1. General
26.1.1.1.1. 1 % de los niños (3-6 años) mueren por cuerpo extraño
26.1.1.1.2. Se quedan sobre todo en el músculo cricofaríngeo hasta 80 % de veces en niños
26.1.1.1.3. En adultos se queda más en partes inferiores
26.1.1.2. Clínica
26.1.1.2.1. Síntomas vagos en niños
26.1.1.2.2. 50 % no tienen síntomas
26.1.1.2.3. Sangre en saliva
26.1.1.2.4. Tos, disfagia, odinofagia
26.1.1.2.5. Fiebre, sialorrea, hiporexia
26.1.1.2.6. Irritabilidad, rechazo a comida, dolor torácico
26.1.1.2.7. Estridor, vómito, estornudo, estertores
26.1.1.2.8. Posibles neumonías recurrentes que no responden al tratamiento
26.1.1.2.9. Y pues síntomas de tener algo en el esófago
26.1.1.2.10. Complicaciones sobre todo si se deja >1 día: necrosis y perforación
26.1.1.3. Diagnóstico/tratamiento
26.1.1.3.1. Con una radiografía de tórax se puede
26.1.1.3.2. Aunque con una endoscopia se puede ver, y quitar también
26.1.1.3.3. Se usa anestesia general
26.1.1.3.4. Se sugiere
26.1.2. Divertículos esofágicos
26.1.2.1. *Presentaciones
26.1.2.1.1. Nicolás Leslye Lujano
26.1.2.1.2. Revisar presentación, no entré a clase por el taller
26.1.2.1.3. Divertículos
26.1.2.1.4. Cuerpo extraño
26.1.2.2. Los divertículos son "salientes" que obstruyen el tracto o crean bolsas
26.1.2.2.1. Son raros
26.1.2.3. Etiología
26.1.2.3.1. Tracción
26.1.2.3.2. Pulsión
26.1.2.4. Pueden estar a cualquier nivel
26.1.2.4.1. Divertículo de Zanker: en borde superior del músculo cricofaríngeo y fibras de tirofaríngeo
26.1.2.4.2. Faringoesofágicos
26.1.2.4.3. Parabronquiales
26.1.2.4.4. Epifrénicos
26.1.2.4.5. Intramurales
26.1.2.5. Diagnóstico con endoscopía o radiografía baritada
26.1.2.6. Tratamiento
26.1.2.6.1. Si es grande o tiene síntomas: ablación quirúrgica con sección del cricofaríngeo (esfínter esofágico superior)
26.1.2.6.2. Si es pequeño o tiene contraindicación para cirugía: quemar con argón-plasma, entre divertículo y esófago
26.1.2.7. Síntomas de divertículos Villalobos Capt. 37
26.1.2.7.1. Disfagia a sólidos y líquidos
26.1.2.7.2. Reurgitación de comida no digerida
26.1.2.7.3. Sensación de globo o de plenitud en el cuello
26.1.2.7.4. Tos
26.1.2.7.5. Halitosis
26.1.2.7.6. Neumonía por aspiración
26.1.2.7.7. Pérdida de peso
26.1.2.7.8. Cambio de voz
27. Sesión 18
27.1. Semiología del tubo digestivo proximal
27.1.1. Apuntes Villalobos Capt. 3 (exploración física)
27.1.1.1. Inspección general
27.1.1.1.1. Si está pálido puede estar enfermo de vías biliares
27.1.1.1.2. Anemia y taquicardia pueden significar anemia
27.1.1.1.3. Aliento urémico indica pues trastorno renal
27.1.1.1.4. Hedor hepático y bradipsquia: pues hepatología
27.1.1.2. Cabeza
27.1.1.2.1. Miosis con ausencia de reflejo pupilar: sífilis por compresión del nervio simpático
27.1.1.2.2. Iris con línea blanca alrededor: síndrome de hipercalcemia por tomar mucha leche o calcio
27.1.1.2.3. Petequias en endocarditis bacteriana (aunque según yo son solo en las manos nódulos de Osler)
27.1.1.2.4. Arborizaciones en la nariz por cirrosis
27.1.1.2.5. Sequedad de la lengua: Síndrome de Sjörgen
27.1.1.2.6. Hiperpigmentación en Addison's y síndrome de Peutz-Jeghers (poliposis intestinal y gástrica)
27.1.1.2.7. Asma --> inhalador --> sequedad de boca --> infección
27.1.1.2.8. En anemia hay encías pálidas
27.1.1.2.9. En escorbuto las encías se inflaman
27.1.1.2.10. Litiasis da crecimiento de glándulas submaxilares unilateral
27.1.1.2.11. Divertículo de Zenker: crecimiento en la laringe izquierda después de comer
27.1.1.3. Tórax
27.1.1.3.1. Telangiectasias por cirrosis hepática
27.1.1.3.2. Hipotrofia mamaria en mujer e hipertrofia mamaria en hombre por cirrosis
27.1.1.3.3. Caída del vello en hombres por cirrosis
27.1.1.3.4. Absceso hepático da hipomovilidad y dolor en espacio intercostal, y edema
27.1.2. Clase
27.1.2.1. Ptialismo o sialorrea
27.1.2.1.1. Producción excesiva de saliva (<1.5 Lts) (!)
27.1.2.1.2. Causas
27.1.2.1.3. Síntomas
27.1.2.1.4. Se usa sialometría y electrogustometría
27.1.2.1.5. Tratamiento
27.1.2.2. Apetito
27.1.2.2.1. Anorexia
27.1.2.2.2. Bulimia
27.1.2.2.3. Parorexia o pica
27.1.2.3. Otros
27.1.2.3.1. Prediaibéticos hipoglicemia, insuficiencia hipofisiaria comen más carbohidratos (i)
27.1.2.3.2. Eructos patológicos
27.1.2.3.3. Acoria
27.1.2.3.4. Aerofagia (comer aire)
27.1.2.3.5. Sitofobia (miedo a alimentos)
27.1.2.3.6. Si la disfagia es paradójica (más a líquidos) indica origen funcional, o neuronal/psicógeno (R)
27.1.2.3.7. Hipo
27.1.2.3.8. Globus (sentir algo atorado en la arganta)
28. Sesión 19
28.1. Gusto, salivación, masticación
28.1.1. *Presentación
28.1.1.1. Mónica Preciado Puga
28.1.1.2. Estaría bueno leerla... si la consigo
28.1.2. Secreción (Guyton + clase)
28.1.2.1. General
28.1.2.1.1. Casi todas las regiones del tubo digestivo (de boca a ano) secretan enzimas digestivas y moco
28.1.2.1.2. Al llegar comida a ciertas partes se estimula por el sistema nervioso por mecanismo táctil, químico y de distensión
28.1.2.1.3. Las mucosas o caliciformes secretan moco
28.1.2.1.4. Las invaginaciones (criptas de Lieberkühn en el intestino) son especializadas para enzimas
28.1.2.1.5. Glándulas tubulares en estómago y duodeno secretan ácido y pepsinógeno
28.1.2.1.6. Y pues páncreas, salivales, hígado también secretan
28.1.2.2. Cuadro interesante
28.1.2.2.1. Secreción/cantidad/pH
28.1.2.2.2. Saliva/1 L por día/ 6-7
28.1.2.2.3. Secreción gástrica/ 1.5 lts por día / 1-3
28.1.2.2.4. Secreción pancréatica / 1 lt por día / 8
28.1.2.2.5. Bilis / 1 lt por día / 8
28.1.2.2.6. Glándulas de Brunner / 200 ml día / 8
28.1.2.2.7. Intestino grueso / 200 ml día / 8
28.1.2.2.8. En total: 7 litros de secreciones diarias (i)
28.1.2.3. Saliva
28.1.2.3.1. Por las parótidas, submandibulares y sublinguales, y las bucales pequeñas
28.1.2.3.2. Contiene
28.1.2.3.3. Se estimula por el sistema parasimpático
28.1.2.4. Secreción esofágica
28.1.2.4.1. Sólo moco, para lubricar deglución
28.1.2.5. Secreción estomacal en semana 2
28.1.3. Masticación
28.1.3.1. Puedes morder hasta 100 kg de fuerza con las muelas
28.1.3.2. Deberíamos masticar 25 veces
28.1.3.3. La mayoría de los 4 músculos masticadores se inervan del nervio trigémino (V)
28.1.3.3.1. Y bueno intervienen muchas partes del cerebro. hasta olfato, amígdala, hipotálamo y corteza
28.1.3.4. Pterigoideo mayor, pterigoideo menor, temporal y masetero (si no me equivoco) son los músculos de la masticación
28.1.4. Gusto
28.1.4.1. Biología molecular
28.1.4.1.1. Al tocar proteínas o azúcares, iones se disparan segundos mensajeros
28.1.4.1.2. Esto da potencial de membrana y así un impuslo
28.1.4.2. Hay 1-3 mil yemas gustativas
28.1.4.3. Receptores gustativos
28.1.4.3.1. Son de 50-150 en grupos
28.1.4.3.2. Y hay 2 mil a 5 mil papilas gustativas
28.1.4.3.3. Los compuestos hidrófobos se disuelven en moco
28.1.4.4. Sabores
28.1.4.4.1. Salado - por receptores de ion sodio pasivos - sobre todo cationes
28.1.4.4.2. Agrio - por canales de ion hidrógeno y proteínas G - nicotina
28.1.4.4.3. Dulce - la mayoría son compuestos orgánicos - proteínas G - AMPPc --> canales de potasio
28.1.4.4.4. Amargo - igual que dulce - sustancias con nitrógeno, alcaloides, sacarina
28.1.4.4.5. Umami - por gluitamato - "delicioso"
28.1.5. Deglución
28.1.5.1. Pues ya lo vi pero...
28.1.5.2. Se inicia por los nervios vago (X), glosofaríngeo (IX), y trigémino (V)
28.1.5.2.1. Luego los músculos se mueven por trigémino (V), facial (VII), hipogloso (XII)
28.1.5.3. Va a 4 cm/seg la onda peristáltica
28.1.5.4. Deglutimos como 600 veces al día (200 al comer, 350 durante el día y al dormir 50)
28.1.5.4.1. Bueno, yo más porque me la paso comiendo
28.1.5.5. Nos dijeron ahora una clase "pre-oral" que incluye como la parte cefálica de hambre, y ganas de comer
29. Sesión 20
29.1. Disfagia y trastornos motores
29.1.1. Apuntes Roesch Capt. 2
29.1.1.1. Acalasia
29.1.1.1.1. Incapacidad de relajación del esfínter esofágico inferior y aperistalsis esofágica
29.1.1.1.2. Fisiopatología
29.1.1.1.3. Clínica
29.1.1.1.4. Diagnóstico
29.1.1.1.5. Tratamiento
29.1.1.2. Esófago en cascanueces
29.1.1.2.1. Es el trastorno motor del esófago más común en personas con dolor torácico no cardíaco
29.1.1.2.2. Puede a la larga dar acalasia y espasmo difuso
29.1.1.2.3. No se sabe bien por qué ni cómo da
29.1.1.2.4. 80 % tienen reflujo
29.1.1.2.5. Tratamiento igual que en espasmo esofágico difuso
29.1.1.3. Motilidad esofágica inefectiva
29.1.1.3.1. Contracciones no transmitidas >30 % o amplitud en tercio distal <30 mmHg (!)
29.1.1.3.2. Sólo reflujo
29.1.1.4. Espasmo esofágico difuso
29.1.1.4.1. Es un trastorno motor del esófago inferior
29.1.1.4.2. Hay poca afección neuronal como acalasia
29.1.1.4.3. Tratamiento parecido a acalasia: dilataciones neumoáticas, o miotomía, a veces bótox inyectado
29.1.1.4.4. Dolor torácico sobre todo (!)
29.1.1.4.5. Se ve como imagen en sacacorchos (!)
29.1.1.4.6. Contracciones simultáneas >20 % intercaladas con ondas peristálticas progresiva (!)
29.1.1.4.7. Tratamiento
29.1.1.5. Esfínter esofágico inferior hipertenso
29.1.1.5.1. Ni saben bien qué es ja
29.1.1.5.2. Pero da disfagia, dolor torácico y pirosis
29.1.1.5.3. Lo tratan igual que la acalasia
29.1.1.6. Otros no clasificados
29.1.1.6.1. Pues algunas personas con síntomas y con alteraciones en el manometro tienen "motilidad esofágica inefectiva"
29.1.1.6.2. Que bien puede ser por reflujo, aperistalsis por esclerodermia
29.1.1.7. Esclerodermia
29.1.1.7.1. Es inflamación y esclerosis de toda la piel pero también se afectan las vísceras
29.1.1.7.2. Por complejos inmunes, es autoinmune
29.1.1.7.3. Más frecuente en mueres de 50 años
29.1.1.7.4. Ataca comúnmente al esófago, que se fibrosa con colágena, se hace rígido y estenótico
29.1.1.7.5. Disfagia pogresiva, plenitud retroesternal y pirosis
29.1.1.7.6. Corticoesteroides e inmunosupresores como tratamiento
29.1.1.8. Chagas
29.1.1.8.1. Me cae mal esto de ver separadas las patologías
29.1.1.8.2. Por T. Cruzi
29.1.1.8.3. Simula acalasia
29.1.1.8.4. Puede estar asintomático pero luego da estasis severa y así disfagia
29.1.1.8.5. Un dato que la sugiere es la visceromegalia (hepatoesplenomegalia)
29.1.2. Apunres Villalobos Capt. 7
29.1.2.1. Disfagia
29.1.2.1.1. Es la dificultad para tragar
29.1.2.1.2. Puede ser orofaríngea
29.1.2.1.3. O puede ser esofágica
29.1.2.1.4. Diagnóstico
29.1.3. Notas faltantes de clase
29.1.3.1. Presentación
29.1.3.1.1. Manuel Morales Vargas
29.1.3.2. Clasificación Chicago
29.1.3.2.1. Relajación inadecuada
29.1.3.2.2. Contracción incordinada
29.1.3.2.3. Hipercontractilidad
29.1.3.3. Se acompañan de por lo menos 1 de estos
29.1.3.3.1. Reflujo gastroesofágico
29.1.3.3.2. Disfagia
29.1.3.3.3. Dolor torácico no cardíaco
29.1.3.4. Valores
29.1.3.4.1. Amplitud normal: 30-180 mmHg
29.1.3.4.2. Velocidad de progresión: 2-6 cm/seg
29.1.3.4.3. Esfínter esofágico inferior: 10-45 mmHg
29.1.3.4.4. Esfínter esofágico inferior: 2-4 cm
29.1.3.5. Trastornos funcionales
29.1.3.5.1. Globus
29.1.3.5.2. Disfagia funcional
29.1.3.5.3. Dolor torácico funcional
29.1.3.5.4. Pirosis funcional
30. Sesión 21
30.1. Métodos de estudio del esófago
30.1.1. Apuntes Farreras Rozman pg. 14 + clase
30.1.1.1. Presentación
30.1.1.1.1. José Manuel Vargas
30.1.1.2. Endoscopia
30.1.1.2.1. Según yo y la RAE también se puede endoscopía
30.1.1.2.2. Sobre todo para estructura
30.1.1.2.3. Van echando aire para abrir
30.1.1.2.4. Lo más usado para ver inflamación, tumor, úlceras, estenosis, cuerpo extraño, tomar bioposias y algunos tratamientos como inyectar, quitar pólipos, dilatar
30.1.1.2.5. Alcoholismo da várices esofágicas
30.1.1.2.6. Síndrome de Cherri: tos crónica por reflujo
30.1.1.2.7. Cáncer epidermoide sí es sensible a radioterapia (superior)
30.1.1.2.8. Puede hacerse tratamiento como biopsia, polipectomía, balón, etc
30.1.1.2.9. No hacer si encefalopatía
30.1.1.2.10. Se puede hacer despierto (aunque lo hacen dormido)
30.1.1.3. Manometría esofágica
30.1.1.3.1. Estudia la actividad motora registrando presiones intraluminales en faringe y todo el esófago
30.1.1.3.2. Con un "estado sólido" que es un tubo vía nasogástrica con paciente despierto con ayuno
30.1.1.3.3. Evalúa esfínter esofágico superior e inferior, y el cuerpo (!)
30.1.1.3.4. Acalasia, espasmo esofágico, peristaltismo hipertenso o hipotenso, dolor torácico de origen esofágico y otros trastornos de peristalsis
30.1.1.3.5. Estándar de oro para acalasia (!) (R)
30.1.1.4. pH-metría
30.1.1.4.1. Pues medir ácido durante 1-3 días
30.1.1.4.2. Se pone un electrodo que mide el pH en una cápsula
30.1.1.4.3. Puntuación DeMeester
30.1.1.4.4. El pH del esófago es de 4
30.1.1.4.5. No sirve para diagnóstico de reflujo alcalino patológico
30.1.1.4.6. Estándar de oro para reflujo gastroesofágico (!)
30.1.1.5. Radiología con contraste de bario
30.1.1.5.1. Ya mejor se usa endoscopía
30.1.1.5.2. Sólo cuando hay divertículos en esófago, hernia hiatal, cunatificación de dilatación esofágica (acalasia o estenosis)
30.1.1.6. Videofluoroscopía
30.1.1.6.1. Lo mejor para disfagia orofaríngea de origen motor
30.1.1.6.2. Se graba la imagen en al tomar contraste radiopaco de diferentes densidades y volúmenes
30.1.1.6.3. Y así se ve la dinámica deglutoria hasta esfínter esofágico superior
30.1.1.6.4. Y se puede ver si el contenido pasa o no a la vía respiratoria
30.1.1.7. Impedanciometría esofágica
30.1.1.7.1. Mide cualquier tipo de reflujo (ácido o no) y tránsito de gas
30.1.1.8. Ultrasonografía endoscópica
30.1.1.8.1. Pues ultrasonido a través de la pared abdominal, por medio de endoscopía
30.1.1.8.2. Así se ven alteraciones intramulares en zonas anexas al esófago como cáncer, compresiones, guiar biopsias
30.1.1.9. TAC y RM
30.1.1.9.1. Para tumores, metástasis, anomalías congénitas, quistes, perforación