1. Glandulas
1.1. Hipotalamo
1.1.1. Hormonas
1.1.1.1. Hormona liberadora de trirotropina
1.1.1.1.1. Funciones
1.1.1.1.2. Estructura péptidica
1.2. Hormona liberadora de corticotropina CRH
1.2.1. Funciones
1.2.1.1. Induce la liberacion de ACTH
1.2.2. Estructura peptídica
1.3. Hormona liberadora de del crecimiento GHIH
1.3.1. Funciones
1.3.1.1. Inhibe la liberación de la hormona del crecimiento
1.3.2. Estructura peptídica
1.4. Hormona liberadora de gonodatropina GnRH
1.4.1. Funciones
1.4.1.1. Induce la liberación de LH Y FSH
1.5. Factor inhibidor de dopamina o prolactina PIF
1.5.1. Funciones
1.5.1.1. Inhibe la liberación de la prolactina
1.5.1.2. Estructura aminica
1.6. Hormona estimulante del foliculo FSH
1.6.1. Funciones
1.6.1.1. Induce el crecimiento de los foliculos en el ovarios y la producción de espermatozides
1.6.2. Estructura peptídica
1.7. Hormona luteinizante
1.7.1. Funciones
1.7.1.1. Estimula síntesis de testoterona en las células de Leydig del testículo
1.7.2. Estructura peptídica
1.8. Deficiencias
1.8.1. Enanismo
1.8.1.1. deficiencia generalizada de la secrecion de adenohipófisis durante la infancia
1.8.2. Insuficiencia panhipofisiaria del niño
1.8.2.1. Secreción reducida de todas las hormonas adenohipofisiarias
1.8.2.1.1. Puede ser congenita o aparecer de forma repentina
1.8.3. Insuficiencia panhipofisiaria en el adulto
1.8.3.1. se debe una de estas anomalias
1.8.3.1.1. Enfermedades tumorales
1.8.3.1.2. Craneofaringeoma
1.8.3.1.3. Tumor cromofobo que comprime la hipófisis hasta destrucción de células
1.8.4. Gigantismo
1.8.5. Acromegalia
1.9. Neurohipófisis
1.9.1. Hormonas
1.9.1.1. Hormona antidiurética
1.9.1.1.1. Funciones
1.9.1.1.2. Estructura peptídica
1.9.1.2. Oxitosina
1.9.1.2.1. Funciones
1.9.1.2.2. Estructura peptídica
1.10. Tiroides
1.10.1. Hormonas
1.10.1.1. Tiroxina y troyodotironina
1.10.1.1.1. Funciones
1.10.1.1.2. estructura amina
1.10.1.2. Calcitonina
1.10.1.2.1. Funciones
1.10.1.2.2. Estructura peptídica
1.10.2. Deficiencias
1.10.2.1. Hiperparatiroidismo
1.10.2.1.1. Causas
1.10.2.1.2. En la mayoria de los pacientes de observa un aumento de tamaño e la glandula tiroides que llega a duplicarse o a triplicarse secretando de 5 a 10 veces más de lo normal
1.10.2.1.3. Síntomas
1.10.2.2. Hipoparatiroidismo
1.10.2.2.1. La glandula tiroides sufre tiroiditis autoinmunitaria,es decir, una inflamación que provoca deterioror progresivo
1.10.2.3. Mexedema
1.10.2.3.1. presencia de bolsas grandes bajo los ojos y tumefacción facial, por cantidades elevadas de ácido hialurunico
1.11. Corteza suprarenal
1.11.1. Hormonas
1.11.1.1. Cortisol
1.11.1.1.1. funciones
1.11.1.1.2. estructura esteroidea
1.11.1.2. Aldosterona
1.11.1.2.1. Funciones
1.11.1.3. Deficiencias
1.11.1.4. Deficiencias
1.11.1.4.1. Deficiencia de mineralocortoides
1.11.1.4.2. Deficiencia de glucocorticoles
1.11.1.5. Sistema de Cushing
1.11.1.5.1. provoca una cascada con leja de efector hormonales
1.11.1.6. Médula suprarrenal
1.11.1.6.1. hormonas
1.12. Medula suprarenal
1.12.1. hormonas
1.12.1.1. noradrenalina,adrenalina
1.12.1.1.1. Funciones
1.12.1.1.2. Estructura amina
1.13. Páncreas
1.13.1. hormonas
1.13.1.1. insulina
1.13.1.1.1. funciones
1.13.1.1.2. Péptido
1.13.1.2. Glucagón
1.13.1.2.1. Funciones
1.13.1.3. Deficiencias
1.13.1.3.1. Aumenta el uso de la grasa con fines energéticos
1.13.1.3.2. Provoca lipolisis de la grasa almacenada con liberación de ácidos grasos libres
1.13.1.3.3. Aumenta las concentraciones plasmáticas de colesterol y fosfolípidos
1.13.1.3.4. Diabétes mellitus
1.14. Paratiroides
1.14.1. hormonas
1.14.1.1. hormona paratiroidea
1.14.1.1.1. funciones
1.14.1.1.2. péptido
1.14.1.2. Deficiencias
1.14.1.2.1. Hiperparatiroidismo
1.14.1.2.2. Hipoparatiroidismo
1.15. Testiculos
1.15.1. hormonas
1.15.1.1. testosterona
1.15.1.1.1. funciones
1.16. Ovarios
1.16.1. hormonas
1.16.1.1. estrogenos
1.16.1.1.1. funciones
1.16.1.1.2. esteroide
1.16.1.2. progesterona
1.16.1.2.1. funciones
2. Mensajeros químicos
2.1. Neurotransmisores
2.1.1. Liberado por los axones terminales de las neuronas de las uniones simpáticas y que actuan localmente controlando funciones nerviosas
2.2. Hormonas endocrinas
2.2.1. producidas por las glándulas o por células especializadas que las secretan a la sangre circulante y que influyen a la función de las células diana situadas en otros lugares del organismo
2.3. Hormonas neuroendocrinas
2.3.1. Secretadas por las neuronas hacia la sangre y que influyen en las funciones de la célula diana de otras partes del cuerpo
2.4. Hormonas paracrinas
2.4.1. Secretadas por las celular hacia el líquido extracelular para que actuen sobre las células diana vecinas de un tipo distinto
2.5. Hormonas autocrinas
2.5.1. Producidas por las celulas, pasan al líquido extracelular desde el que actuan sobre las mismas celulas que fabrican
2.6. Citoquinas
2.6.1. Peptidos secretados por las celulas hacia el líquido extracelular y que pueden funcionar como hormonas autocrinas
3. Mecanismos
3.1. Receptores de hormonas y su activación
3.1.1. comienza con su unión a un receptor específico de la célula efectora
3.1.2. En o sobre la superficie de la membrana celular.Los receptores de membrana son específicos sobre todo en las hormonas proteica y peptídicas y de las cotecotecolaminas
3.1.3. Se encuentran en
3.1.3.1. El citoplasma celular.Los receptores principales de las distintas hormonas esteroideas se encuentran fundamentalmente en el citoplasma
3.1.3.2. En el nucleo celular. Los receptores de las hormonas tiroideas se encuentran en el nucleo y se cree que estan unidos a uno o varios cromosomas
3.2. Disminución
3.2.1. se debe a
3.2.1.1. la inactivación de algunas moleculas receptoras
3.2.1.2. La inactivavcion de algunas proteínas intracelulares que actuan como moleculas de señalización
3.2.1.3. El secuestro temporal del receptor en el interior de la célula,lejos del lugar de acción de las hormonas que solo interactúan como los receptores situados en la membrana celular
3.2.1.4. La destrucción de los receptores de los lisosomas despúes de haber penetrado en el interior de la célula
3.2.1.5. La menor producción de receptores.En todo caso, la disminución de la excreción de los receptores