1. Tipo 1 o Inmediata
2. Tipo III o deposito de complejos autoinmunes
2.1. inmunocomplejos circulantes
2.1.1. no son eliminados
2.1.1.1. fagocitos mononucleares o
2.1.1.2. El Sistema reticuloendotelial de hígado y bazo
2.2. Depósito en Tejidos distales
2.2.1. activan el complemento
2.2.1.1. Lesión de los Tejidos
2.3. lupus eritematoso diseminado Glomerulonefritis aguda postestreptocócica.
3. Tipo IV o retardada
3.1. Medida por Linfocitos T
3.1.1. primera fase
3.1.1.1. Linfocitos T son sensibilizados
3.1.1.1.1. agocitosis por parte de las Células de APC
3.1.1.1.2. Producción de inmunoglobulinas Específicas
3.1.1.1.3. Activación de linfocitos TCD 8
3.1.1.1.4. Persiste antígeno produciendo un continuo estímulo
3.2. Hipersensibilidad de contacto.
3.3. Hipersensibilidad de tipo tuberculínico.
3.4. Hipersensibilidad granulomatosa
4. Mediada por Ig E
5. Descrita por Portier y Richet
5.1. 1903
6. Fase de sensibilización.
6.1. alérgeno ingresa al organismo
6.1.1. Fagocitado
6.1.1.1. Epitopes presentados a los linfocitos TCD4
6.1.1.1.1. TH2 producen IL 4, IL 5 e IL 13,
7. Fase de reacción alérgica.
7.1. Reingreso del antígeno
7.1.1. produce la unión del mismo a la Ig E,
7.1.1.1. liberación de histamina y otros mediadores de la inflamación
7.1.1.2. Reacción alérgica aguda
8. tipo II o hipersensibilidad citotóxica mediada por anticuerpos
8.1. anticuerpos del tipo Ig G o Ig M
8.2. Unión a tejido movil ( SANGRE)
8.2.1. opsonificándolo y favoreciendo su destrucción por complemento
8.2.2. C3 y C9
8.3. Unión a Receptores
8.3.1. Estimulación inhibición
8.3.1.1. Defectos de señalización,