Evasión de las defensas del anfitrión.

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Evasión de las defensas del anfitrión. por Mind Map: Evasión de las defensas del anfitrión.

1. Antigenos tumorales producidos por virus oncogenicos.

2. Vigilancia inmunitaria

2.1. Inmunoedición del cáncer.

2.2. Y escape

2.2.1. Proliferación selectiva de variantes sin antígeno.

2.2.2. Pérdida o disminución de la expresión de moléculas del CPH.

2.2.3. Activación de las vías inmunorreguladoras.

3. Antígenos tumorales.

3.1. Glucolipidos y Glucoproteína alterados de la superficie celular.

3.2. Antígenos oncofetales.

3.3. Productos de genes mutados (protooncogenes y genes supresores).

3.4. Proteínas (sobre expresadas o expresadas de forma aberrante).

4. Mecanismos efectores antitumorales.

4.1. Llinfocitos T citotoxicos CD8+

4.2. Linfocitos NK

4.3. Macrofagós.

5. Inestabilidad génomica.

5.1. TP53

5.2. Defectos en sistemas reparadores.

5.2.1. Sistemas de reparación de emparejamientos erróneos.

5.2.2. Reparación mediante escisión de nucleotidos.

5.2.3. Reparación por recombinación.

5.3. Ejemplos

5.3.1. Xetodermia pigmentaria.

5.3.2. Enfermedades con deficiencias en la reparación del ADN por recombinación homologa.

5.3.3. Ataxia-telangiectasia

5.3.4. BRCA1-BRCA2

5.3.5. RAG1-RAG2

6. Inflamación favorecedora del cáncer.

6.1. Reacción inflamatoria crónica.

6.1.1. Liberación de factores que inducen proliferación.

6.1.2. Eliminación de supresores de crecimiento.

6.1.3. Aumento de la resistencia a la muerte celular.

6.1.4. Inducción de la angiogenia "Anoikis"

6.1.5. Activación de invasión y metastasis

6.1.6. Evasión de la destrucción inmunitaria.

7. Desregulación de los genes asociados a cancer.

7.1. Cambios cromosómicos.

7.1.1. Traslocaciones cromosómicas.

7.1.1.1. por reemplazo del promotor o potenciador

7.1.1.1.1. Llinfoma de Bburkitt

7.1.1.2. Por la creación de un gen de fusión.

7.1.2. Deleciones

7.1.3. Amplificación génica.

7.1.4. Cromotripsis

7.2. Cambios epigenéticos

7.2.1. Silenciamiento de los genes supresores de tumores por hipermetilación local del ADN.

7.2.2. Cambios globales de la metilación del ADN.

7.2.3. Cambios de las histonas.

7.3. ARN no codificantes y cáncer.

7.3.1. Oonco-miARN

7.3.2. miARN supresores de tumores.

7.3.3. Propiedades supresoras de tumores de los factores que procesan el miARN