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PANCREATITIS por Mind Map: PANCREATITIS

1. ANTIMICROBIANOS IV

2. ABSCESO PANCREATICO

3. PERIÓDOS

3.1. PREPATÓGENICO

3.1.1. AGENTE

3.1.1.1. CONSUMO DE ALCOHOL

3.1.1.2. CÁLCULOS

3.1.1.3. ALTO CONSUMO DE GRASA

3.1.1.4. ALTOS NIVELES DE TRIGLICERIDOS

3.1.2. HUÉSPED

3.1.3. AMBIENTTE

3.1.3.1. PERSONA IMC>30, CONSUMO DE ALCOHOL U OTRA EN CUALQUIER ETAPA DE LA VIDA

3.1.3.2. SIN ESPECIFICAR

3.2. PATOGÉNICO

3.2.1. CAMBIO CELULAR

3.2.1.1. LATENCIA

3.2.1.1.1. 2A 9 SEMANS

3.2.1.2. CLÍNICO

3.2.1.2.1. PRESENCIA DE SIGNOS Y SÍNTOAMS

3.3. CLINICO

3.3.1. SIGNOS Y SINTOMAS

3.3.1.1. + ICTERICIA

3.3.1.2. +DISTENCIÓN ABDOMINAL

3.3.1.3. INDIGESTIÓN

4. ANATOMIA

4.1. EXOCRINA

4.1.1. CELULAS ACINARES

4.1.1.1. SECRETA ENZIMAS DIGESTIVAS

4.1.1.2. POR MEDIO DE COALESCENCIA FORMAN CONDUCTOS MAYORES DE WIRSON, SANTRINI Y AMPOLLA VATER

4.1.1.3. PARTICIPAN EN EL PROCESO DE DIGESTIÓN

4.1.1.3.1. PRODUCCIÓN DE JUGO GASTRICO

4.2. ENDOCRINA

4.2.1. CÉLULAS

4.2.1.1. ALFA

4.2.1.1.1. ALREDEDOR DE LOS CAPILARES PRODUCEN GLUCAGÓN

4.2.1.2. BETA

4.2.1.2.1. ENTRE LOS ISLOTES PRODUCE INSULINA

4.2.1.3. DELTA

4.2.1.3.1. EN LOS ISLOTES PRODUCEN SOMATOSTATINA

4.2.1.4. F

4.2.1.4.1. PRODUCEN POLIPÉPTIDO PANCREÁTICO

5. PROCESO INFLAMATORIO

5.1. DAÑO CELULAR ACINAR

5.1.1. MIGRACIÓN DE LEUCOCITOS A SITOS DE INFLAMACIÓN

5.2. CASCADA INFLAMATORIA

5.2.1. ADICIONAL A CITOCINAS, LINFOCITOS T Y MACROFAGOS

5.2.1.1. LAS CELULAS ACINARES AUMENTAN LA PRODUCCIÓN DE INTERLEUCINAS Y QUIMIOCINAS

5.2.1.1.1. ATRAYENDO LEUCOCITOS, PMN, MONOCITOS Y LINFOCITOS

5.2.1.2. CON TRIPSINOGENO

5.2.1.2.1. EVOLUCIÓN DE PANCREATITIS

5.2.1.2.2. RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA

5.2.2. POR MEDIO DE FACTOR ACTIVADOR PLAQUETARIO

5.2.2.1. INCLUYE LOS MACROFAGOS, MONOCITOS Y PMN PARA RECLUTAR CELULAS INFLAMATORIAS

5.2.3. Propagan una cascada compleja de eventos entre la vasculatura de los tejidos y las células inflamatorias

5.2.3.1. Con producción de selectinas y moléculas de adhesión celular conocidas como ICAM

5.2.3.2. Expresadas en la superficie endotelial y la L-selectina se expresa sobre la superficie de los neutrófilos facilitando la activación de leucocitos, su adhesión y migración

5.3. NECROSIS

5.4. SIRS

5.4.1. MEDIADO POR LAS ENZIMAS PANCREÁTICAS Y CITOCINAS ACTIVADAS Y LIBERADAS A LA CIRCULACIÒN DESDE EL PANCREAS INFLAMADO

5.5. FALLA RESPIRATORIA

5.5.1. iIniciada por la fosfolipasa A2 y las citocinas inflamatorias

6. HISTORIA NATURAL

6.1. PREVENCIÓN

6.1.1. PRIMARIA

6.1.1.1. - CONSUMO ALCOHOL

6.1.1.2. DIETA

6.1.1.3. TRATAMIENTO DE CÁLCULOS

6.1.1.4. CONTROL TRIGLICERIDOS

6.1.2. ACTIVIDAD FÍSICA

6.1.2.1. IMC <30

6.1.3. SECUNDARIA

6.1.3.1. EDUCACIÓN

6.1.3.2. VALORACIÓN FÍSICA

6.1.3.2.1. AUSCULTACIÓN

6.1.3.2.2. INSPECCIÓN

6.1.3.2.3. PALPACIÓN

6.1.3.2.4. PERCUSIÓN

6.1.3.3. EXÁMENES DE LABORATORIO

6.1.3.3.1. AMILASA

6.1.3.3.2. LIPASA

6.1.3.4. IMAGENOLOGÍA

6.1.3.4.1. ECOGRAFÍA ABDOMINAL

6.1.3.4.2. TAC

6.1.3.4.3. RESONANCIA

6.2. TRATAMIENTO

6.2.1. NVO

6.2.2. CORRECCIÓN DE VOLUMEN EXTRACELULAR

6.2.2.1. NECROSIS EXTENSA

6.2.2.1.1. DIETA

6.2.3. DESCANSO

6.2.4. CIRUGÍA

6.2.4.1. PANCREATECTOMÍA

6.2.4.2. CÁLCULOS IMPACTADOS

6.2.4.3. PANCREATITIS AGUDA PERSISTENCTE

6.2.4.4. FALLA MULTIORGÁNICA

6.3. LIMITACIÓN DEL DAÑO

6.3.1. CUIDADOS

6.3.1.1. POST-OPERATORIOS

6.3.1.2. EDUCACIÓN

6.3.1.3. DISMINUCIÓN DE PROCESO DAÑINOS

6.4. REHABILITACIÓN

6.4.1. EDUCACIÓN

6.4.1.1. ESTILOS DE VIDA

6.4.1.2. CUIDADOS EGRESO HOSPITALARIO

6.4.1.3. DISMINUCIÓN CAUSAS EXTERNAS

6.4.1.4. ACTIVIDAD FÍSICA

6.4.1.5. CONTROL MÉDICO

6.4.1.6. DISMINUCION CONSUMO DE ALCOHOL

7. TIPOS

7.1. AGUDA

7.1.1. AUMENTO CONSUMO ALCOHOL

7.1.2. CELULARES BILIARES

7.1.3. MEICAMENTOS

7.1.3.1. SULFAMIDAS

7.1.3.2. DIUTERICOS

7.1.3.3. TIAZIDAS

7.2. CRÓNICA

7.2.1. EPISODIOS ANTERIORES

7.2.2. MANIFESTACIONES ESTRUCTURALES DEL PANCREAS

8. COMPLICACIONES

8.1. INFECCIONES

8.2. NECROSIS PANCREÁTICA

8.3. SDRA

8.3.1. AUMENTO DE FOSFOLIPASA A2 PANCREÁTICA

8.3.1.1. COLAPSO PULMONAR

8.4. FALLA RENAL

8.4.1. RUPTURA DE BARRERA INTESTINAL

8.4.1.1. POR TRASLOCACIÓN BACTERIANA

8.5. SHOCK SEPTICO

8.6. CID

8.7. HIPOVOLEMIA

8.8. MUERTE

9. SECUELAS

9.1. OBSTRUCCIÓN GASTROINTESTINAL

9.2. CICATRIZ

9.2.1. ESTILOS DE VIDA

10. La obstrucción de las vías biliares debido a la activación de las enzimas pancreáticas en el interior del páncreas en lugar del intestino delgado.

10.1. En el curso de una pancreatitis aguda, probablemente por isquemia intestinal, se puede romper la barrera intestinal

10.2. Permite la translocación bacteriana desde el intestino, lo que puede provocar una infección local y sistémica