RTA SISTEMICA AL TRAUMA

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RTA SISTEMICA AL TRAUMA por Mind Map: RTA SISTEMICA AL TRAUMA

1. RTA HORMONAL

1.1. Moleculas moduladoras de la funcion de celulas blancos

1.2. CLASES

1.2.1. Polipeptidos: citocinas, glucagon e insulina

1.2.2. aminoacidos: adrenalina, serotonina e histamina

1.2.3. acidos grasos: glucocorticoides, prostaglandinas y leucotrienos

1.3. receptores

1.3.1. perifericos

1.3.2. intracelulares

1.4. transduccion de señales para la sintesis de proteinas o liberacion de mediadores

1.4.1. cinasas del receptos

1.4.2. proteinas acopladas a proteinas G

1.4.3. canales ionicos

1.5. HORMONAS

1.5.1. HIPOTALAMO

1.5.1.1. hormona liberadora de corticotropina

1.5.1.2. hormona liberadora de tirotropina

1.5.1.3. hormona liberadora de la hormona de crecimiento

1.5.1.4. hormona liberadora de gonadotropinas

1.5.2. ADENOHIPOFISIS

1.5.2.1. hormona adrenocorticotropa

1.5.2.1.1. se une a receptores de la zona fasciculada de la corteza de la glandula suprarrenal, y libera

1.5.2.1.2. liberacion ritmo circadiano y en periodos de estres es proporcional a la lesion

1.5.2.1.3. estimula su liberacion

1.5.2.2. hormona estimulante de la tiroides

1.5.2.3. tiroxina y triyodotironina

1.5.2.4. hormona del crecimiento

1.5.2.4.1. Promueve

1.5.2.4.2. Su liberacion esta inhibida por la somatostatina

1.5.2.5. gonadotropinas

1.5.2.6. hormonas sexuales

1.5.2.7. IGF 1

1.5.2.7.1. Efectos anabolicos

1.5.2.7.2. higado

1.5.2.7.3. tejido adiposo

1.5.2.7.4. musculoesqueletico

1.5.2.7.5. su disminucion hace entrar al cuerpo en un proceso catabolico

1.5.2.8. somatostatina

1.5.2.9. prolactina

1.5.2.10. endorfinas

1.5.2.11. Factor inhibidor de la migracion de macrofagos

1.5.2.11.1. revierte los efectos antiflamatorios del cortisol

1.5.2.11.2. Aumenta la actividad de los inmunocitos

1.5.3. NEUROHIPOFISIS

1.5.3.1. Vasopresina

1.5.3.2. oxitocina

1.5.4. SNA

1.5.4.1. Insulina

1.5.4.1.1. se secreta en los islotes de langerhans en el pancreas

1.5.4.1.2. anabolismo

1.5.4.1.3. trauma

1.5.4.2. glucagon

1.5.4.3. encefalinas

1.5.5. GLANDULA SUPRARRENAL

1.5.5.1. catecolaminas: medula

1.5.5.1.1. actuan como neurotransmisores

1.5.5.1.2. son

1.5.5.1.3. posterior a un trauma aumenta 3 a 4 veces su concentracion, y dura por 24 a 48 horas

1.5.5.1.4. actúan sobre receptores alfa y beta

1.5.5.1.5. efectos

1.5.5.2. Aldosterona: zona glomerulosa de la corteza

1.5.5.2.1. túbulos contorneados distales, aumenta vol intravascular

1.5.5.2.2. secreción estimulada

1.5.5.2.3. exceso

1.5.5.2.4. deficiencia

2. PROTEINAS DE FASE AGUDA

2.1. Se producen en el hígado

2.2. sus concentraciones cambian en respuesta a estimulos inflamatorios

2.3. la que mas se ha estudiado

2.3.1. PCR, marcador de respuesta inflamatoria

2.4. en insuficiencia hepatica no son confiables

3. MEDIADORES INFLAMATORIOS

3.1. citocinas

3.1.1. Son proteinas de señalizacion importantes en la respuesta inmune

3.1.2. median respuestas celulares

3.1.2.1. migracion celular

3.1.2.2. replicacion de DNA

3.1.2.3. Recambio celular

3.1.2.4. proliferacion de inmunocitos

3.1.3. son

3.1.3.1. TNF

3.1.3.1.1. Es de rta rápida, tiene una vida media menor a 20 min, es un mediador potente de la rta inflamatoria

3.1.3.1.2. se sintetiza principalmente en macrofagos, monocitos y cel T que se encuentran en gran cantidad en peritoneo y tejido esplacnico

3.1.3.1.3. acciones

3.1.3.1.4. receptores

3.1.3.2. IL1

3.1.3.2.1. produce fiebre a traves de prostaglandinas en la adenohipofisis, liberan b endorfinas y tiene una semivida menor a 6 min

3.1.3.2.2. tiene la forma alfa, que se relaciona con la membrana y la forma beta que esta en forma soluble

3.1.3.2.3. se producen

3.1.3.2.4. su liberacion esta estimulada por

3.1.3.2.5. su acción esta regulada por antagonistas endógenos del receptor

3.1.3.3. IL2

3.1.3.3.1. producción de ig y proliferacion, diferenciacion de LT y apoptosis de linfos, integridad de la barrera intestinal, tiene una semivida menor a 10 min

3.1.3.3.2. Aumenta en respuesta a IL1

3.1.3.3.3. Sus receptores se expresan en leucocitos, su bloqueo tiene efecto inmunosupresor.

3.1.3.3.4. En lesiones mayores su expresion esta atenuada

3.1.3.4. IL4

3.1.3.4.1. produccion de IG4 e IGE por LB, rta alérgica y antihelmintica, disminuye el TNF, IL1-6-8 en macrofagos.

3.1.3.5. IL5

3.1.3.5.1. Proliferacion de eosinofilos e inflamacion de vias respiratorias

3.1.3.6. IL6

3.1.3.6.1. vida media hasta 10 dias, aumenta la supervivencia de neutrófilos activados

3.1.3.6.2. su liberacion estimulada por

3.1.3.6.3. acciones

3.1.3.7. IL8

3.1.3.7.1. quimioatrayente de neutrofilos, basofilos, eosinofilos y linfocitos

3.1.3.7.2. estimulada por lesiones graves

3.1.3.7.3. estimula la liberación de interferon gamma

3.1.3.8. IL10

3.1.3.8.1. citocina antiinflamatoria prominente y disminuye la mortalidad, ya que inhibe la secreción de citocinas proinflamatorias principalmente NF-KB.

3.1.3.8.2. se produce en los monocitos

3.1.3.8.3. su liberación es estimulada por IFN e IL1

3.1.3.9. IL12

3.1.3.9.1. Se libera de fagocitos

3.1.3.9.2. acciones

3.1.3.9.3. su deficiencia inhibe la fagocitosis

3.1.3.9.4. inhibida por IL10

3.1.3.9.5. Se estimula por procesos de endotoxemia o septicemia

3.1.3.10. IL13

3.1.3.10.1. Favorece la funcion de LB, inhibe la activacion de oxido nitrico y endotelial

3.1.3.10.2. es antiinflamatorio

3.1.3.11. IL15

3.1.3.11.1. efecto antiinflamatorio, activacion de linfocitos y proliferación de cel B y T, fagocitosis en infecciones micoticas

3.1.3.11.2. Regula la inmunidad celular

3.1.3.11.3. inhibe la apoptosis de linfocitos, intensifica la expresión de moléculas antiapoptóticas BCL 2

3.1.3.12. IL18

3.1.3.12.1. aumenta la septicemia en infeccion por gram positivos

3.1.3.12.2. Factor inductor de interferon gamma

3.1.3.12.3. se sintetiza principalmente en los macrofagos

3.1.3.12.4. su sintesis esta estimulada por

3.1.3.12.5. ACCIONES

3.1.3.13. INF gamma

3.1.3.13.1. media la funcion de IL12 -18, Aproximadamente una semivida de 5 a 7 dias

3.1.3.13.2. inhibe la replicacion virica

3.1.3.13.3. tipos

3.1.3.14. factor estimulante de colonias de granulocitos o GM GSF

3.1.3.14.1. aumenta en respuesta al FNT

3.1.3.14.2. acciones

3.1.3.15. IL21

3.1.3.15.1. es secretada por linfos TH2, Activa linfocitos B y T, Inmunidad adaptativa

3.1.3.16. HMGB 1

3.1.3.16.1. es la proteina cromosomica de caja de grupo de movilidad alta , mediador tardio de la inflamacion, parece ser un factor de transcripcion de DNA.

3.1.3.16.2. es secretado por macrofagos, linfocitos y enterocitos y de forma lenta por celulas necroticas

3.1.3.16.3. su liberacion esta estimulada por endotoxinas, FNT e INF.

3.1.3.16.4. Es un mediador tardio, generalmente sus niveles mas altos se producen 30 h luego de la lesion

3.1.4. Accion

3.1.4.1. antiinflamatoria

3.1.4.1.1. influencia opositora a la cascada proinflamatoria

3.1.4.1.2. inmunodepresion por disfuncion de los inmunocitos

3.1.4.2. proinflamatoria

3.1.4.2.1. local

3.1.4.2.2. sistemica

3.2. proteinas de choque termicos

3.2.1. proteinas intracelulares que se expresan en periodos de estres

3.2.1.1. quemaduras

3.2.1.2. inflamacion

3.2.1.3. infeccion

3.2.2. funciones

3.2.2.1. plegamiento de proteinas

3.2.2.2. chaperones intracelulares para ligandos

3.2.2.2.1. DNA bacteriano

3.2.2.2.2. endotoxinas

3.2.2.3. proteccion celular de los efectos nocivos del estres

3.2.2.4. alertan al sistema inmune del daño tisular

3.3. especies reactivas de oxigeno

3.3.1. moleculas pequeñas, son producto del metabolismo intermediario de oxigeno y procesos anaerobios

3.3.2. ocasionan

3.3.2.1. lesion a celulas como a patogenos por oxidacion de acidos grasos de las membranas

3.3.3. son

3.3.3.1. oxigenos

3.3.3.2. superoxido

3.3.3.3. peroxido de H

3.3.3.4. Radicales hidroxilos

3.3.4. para evitar la lesion celular se debe mantener en equilibrio con antioxidantes como

3.3.4.1. superoxido dismutasa

3.3.4.2. catalasa

3.3.4.3. glutation peroxidasa

3.3.5. en trauma...

3.3.5.1. se produce la alteracion del equilibrio con antioxidantes llevando a mayor prodcuion de ROS y ocasionar daño por reperfusion

3.4. eicosanoides

3.4.1. se producen por la oxidacion del acido araquidonico de la membrana por medio de la accion de la fosfolipasa A2.

3.4.2. son

3.4.2.1. via de la COX

3.4.2.1.1. Prostaglandinas

3.4.2.1.2. tromboxanos

3.4.2.1.3. inhiben la libreacion de insulina de las celulas B

3.4.2.2. lipooxigenasa

3.4.2.2.1. leucotrienos

3.4.2.2.2. Estimulan la actividad de las cel B

3.4.2.3. prostaciclinas

3.4.2.4. acido hidroxieicosateriaenoico

3.4.3. Su produccion esta estimulada por

3.4.3.1. lesion hipoxica

3.4.3.2. lesion histica directa

3.4.3.3. endotoxinas

3.4.3.4. noradrenalina

3.4.3.5. vasopresina

3.4.3.6. angiotensina II

3.4.3.7. Bradicinina

3.4.3.8. serotonina

3.4.3.9. acetilcolina

3.4.3.10. citocinas

3.4.3.11. histamina

3.4.4. Inhiben la producción de productos finales

3.4.4.1. glucocorticoides

3.4.4.2. AINES

3.4.4.3. Inhibidores de leucotrienos

3.4.5. ACCIONES

3.4.5.1. Neurotransmision

3.4.5.2. regulacion vasomotora

3.4.5.3. pancreas

3.4.5.3.1. estimula e inhiben la secrecion de insulina

3.4.5.3.2. secrecion de glucagon

3.4.5.4. higado

3.4.5.4.1. produccion de glucosa

3.4.5.5. lipolisis

3.4.5.6. resorcion de hueso

3.4.5.7. secrecion de prolactina, LH, TSH, GH

3.4.5.8. Inhibe y estimula la produccion de PTH

3.4.5.9. Inhibe y estimula la broncoconstriccion

3.4.5.10. estimula la secrecion de renina

3.4.5.11. citoprotector

3.4.5.12. estimula e inhibe la agregacion plaquetaria

3.4.5.13. inmunitaria

3.4.5.13.1. accion antiinflamatoria

3.4.5.13.2. accion proinflamatoria

3.5. metabolitos de acidos grasos

3.5.1. actuan como mediadores inflamatorios y son el sustrato para la produccion de eicosanoides

3.5.2. son

3.5.2.1. omega 6

3.5.2.1.1. produccion de mediadores de la inflamacion anterogrados

3.5.2.2. omega 3

3.5.2.2.1. antiinflamatorio

3.5.2.2.2. disminuyen la perdida de peso

3.5.2.2.3. aumenta la perfusion del ID

3.5.2.2.4. Incrementa la proteccion de la barrera intestinal

3.6. Sistema calicreina cinina, el hígado produce cininogeno el cual es metabolizado por la calicreina para producir bradicinina

3.6.1. Es un sistema proinflamatorio

3.6.1.1. en respuesta a gram positivos

3.6.2. esta involucrado

3.6.2.1. control de la presion sanguinea

3.6.2.1.1. vasodilatacion renal lo que disminuye la presion de perfusion reanl

3.6.2.2. coagulacion

3.6.2.2.1. Por medio de la proteasa serina calicreina

3.6.2.3. rta al dolor

3.6.2.4. aumento de la permeabilidad capilar

3.6.2.5. inhibe la gluconeogenesis

3.6.2.6. aumenta la broncoconstriccion

3.6.3. estimulado

3.6.3.1. infecciones por gram +

3.6.3.2. Hipotension

3.6.3.3. hemorragia

3.6.3.4. endotoxinas o lesion histica

3.7. serotonina

3.7.1. Es un neurotransmisor derivado del triptofano, y se sintetizan en las neuronas, cel TGI y plaquetas

3.7.2. acciones

3.7.2.1. vasoconstriccion

3.7.2.2. broncoconstriccion

3.7.2.3. agregacion plaquetaria

3.7.2.4. ionotropico y cronotropico

3.7.2.5. menor produccion de TNF e IL1 en los monocitos

3.7.3. tiene receptores

3.7.3.1. SNC

3.7.3.2. Tubo digestivo

3.7.3.3. monocitos

3.8. histamina

3.8.1. se produce por la descarboxilacion de histidina

3.8.2. se almacena en

3.8.2.1. neuronas

3.8.2.2. piel

3.8.2.3. mucosa gastrica

3.8.2.4. mastocitos

3.8.2.5. basofilos

3.8.2.6. plaquetas

3.8.3. aumenta su liberacion

3.8.3.1. choque hemorragico

3.8.3.2. trauma

3.8.3.3. lesion termica

3.8.3.4. endotoxemia

3.8.3.5. septicemia

3.8.4. receptores

3.8.4.1. H1

3.8.4.1.1. vasodilatacion, broncoconstriccion, motilidad intestinal, contractilidad miocardica

3.8.4.2. H2

3.8.4.2.1. Secrecion de HCL de cel parietales

3.8.4.3. H3

3.8.4.3.1. liberacion de terminales presinápticas

3.8.4.4. H4

3.8.4.4.1. medula osea, eosinófilos y mastocitos. participa en la quimiotaxis

4. SNC

4.1. reconocer las señales

4.1.1. nervio vago: activacion de receptores por medio de mediadores inflamatorios para producir la respuesta

4.2. respuesta

4.2.1. 1- hormonal: lleva a la liberacion de ACTH y corticoesteroides

4.2.2. 2- simpatica: esta via se encarga de la liberacion de moleculas como adrenalina, noradrenalina

4.2.3. 3- parasimpatica: mediada por el nervio vago, principalmente por la liberacion de acetilcolina que actua sobre receptores nicotinicos que se encuentran en los macrofagos, lo que se traduce en la disminucion de la liberacion de moleculas proinflamatorias, principalmente FNT

5. La respuesta al trauma incluye cambios a nivel endocrino, inmunologico y metabólico y su magnitud esta directamente relacionada con la severidad del trauma

6. El cuerpo responde al trauma con catabolismo

6.1. 1- taquicardia

6.2. 2- taquipnea

6.3. 3. aumento de la temperatura corporal

6.4. 4. Aumento en el consumo de oxigeno

6.5. 5. balance de nitrogeno negativo

6.6. 6. hipermetabolismo

6.6.1. proteínas

6.6.2. grasas

6.7. 7. incremento de la tasa metabólica en un 15 a 30 %

7. FASES

7.1. FASE EBB: ocurre en las primeras 24 a 48 horas.

7.1.1. finalidad: mantener la homeostasis y la perfusiòn tisular

7.1.2. se caracteriza

7.1.2.1. disminucion de los requerimientos energeticos

7.1.2.2. disminucion de la excrecion urinaria de nitrogeno

7.1.2.3. incremento de catecolaminas y cortisol

7.1.2.4. disminución del volumen circulante efectivo que se traduce en hipotensiòn

7.2. FASE FLOW: ocurre en los primeros 2 - 7 dias, conocida como la fase del todo o nada

7.2.1. intenta prevenir situaciones de hemorragia e infeccion

7.2.2. se caracteriza

7.2.2.1. flujo de sustrato alto

7.2.2.2. aumento del consumo de oxigeno y tasa metabolica

7.2.2.3. aumento de glucagon

7.2.2.4. aumento de catecolaminas

7.2.2.4.1. noradrenalina: responsable de la produccion y consumo de energia

7.2.2.4.2. aumenta liberacion de trigliceridos y ácidos grasos libres

7.2.2.5. aumento de corticoesteroides

7.2.2.6. aumento de la resistencia a la insulina

7.2.2.6.1. reduce utilizacion de glucosa

7.2.2.7. aumento de citoquinas y radicales de oxigeno

7.2.2.8. aumento de trigliceridos y acidos grasos libres

7.2.3. es un periodo catabolico, para proporcionar una respuesta compensatoria

7.2.3.1. reposicion de volumen

7.2.3.2. suplir energia y sustratos proteicos

7.2.3.2.1. reparacion del daño

7.2.3.2.2. mantener la funcion de organos vitales

7.2.4. por un corto periodo es necesaria para la supervivencia

7.2.5. su prolongacion

7.2.5.1. destruccion de tejidos

7.2.5.1.1. adiposo

7.2.5.1.2. piel

7.2.5.1.3. otros

7.3. FASE ANABOLICA o de retirada de corticoides

7.3.1. Se caracteriza por

7.3.1.1. disminucion de la excrecion urinaria de nitrogeno

7.3.1.2. reemplazo de la perdida tisular, por resintesis

8. Uno de los aspectos mas importantes de la rta a una sepsis o trauma mayor es la INFLAMACIÒN SISTEMICA

8.1. SIRS: Secuencia de respuestas del hospedador ante la inflamacion sistemica

8.1.1. frecuencia cardiaca mayor o igual a 90

8.1.2. frecuencia respiratoria mayor o igual a 20 / PaCO2 menor o igual a 32 mmHg o requerimiento de ventilacion mecanica

8.1.3. temperatura corporal mayor a 38 o menor a 36

8.1.4. activacion de celulas inmunitarias mayor a 12000 o menor a 4000 con un 10% de cayados