1. Força de contração
1.1. Em diferentes partes do músculo, nem sempre os sarcômeros se contraem do mesmo grau;
1.2. Velocidade de contração fica progressivamente menor a medida que a carga aumenta.
2. Fontes de energia para contração muscular
2.1. Necessária energia para:
2.1.1. Bombeamento de Ca para dentro do RS
2.1.2. Bomba de Na e K para manutenção do ambiente iônico apropriado
2.1.3. Clivagem na cabeça de miosina
2.2. Resfosforilação do ATP
2.2.1. 1. Fosfocreatina
2.2.1.1. Transporta lig de fosfato de alta energia. Sua clivagem provoca ligação do fosfato ao ADP
2.2.2. 2. Glicogênio
2.2.2.1. Através da glicólise. Para contração, para reconstrução da fosfocreatina
2.2.2.2. Glicólise pode ocorrer na ausência de O2 - Lactato. Na presença de O2, piruvato.
2.2.3. 3.Metabolismo oxidativo
2.2.3.1. Contração mantida por longo tempo.
2.2.3.2. Maior proporção de energia -- gordura. Metade de carboidratos.
2.2.3.3. Combinar O2 com produtos finais da glicólise
3. Eficácia da contração muscular
3.1. Baixa. Menos que 25%
3.1.1. Metade da energia dos nutrientes usados na produção do ATP.
3.2. Máxima só pode se conseguida com contração muscular com velocidade moderada.
4. Contração isométrica e isotônica
4.1. Isométrica: mantém o mesmo tamanho sem se mexer
4.2. Isotônica: músculo encurta durante a contração.
4.3. Depende da carga, do músculo e de suas posições (direção igual ou direção diferente)
5. Unidade motora
5.1. Todas as fibras musculares inervadas por uma única fibra nervosa
5.1.1. Pequenos músculos de reação rápida e com acuidade. Mais fibras nervosas e menos fibras musculares
6. Somação das forças
6.1. soma dos abalos individuais para aumentar a intensidade de contração total
6.1.1. 1. Aumento do número de unidades motoras que se contraem ao mesmo tempo, isso ocorre de acordo com a intensidade do estímulo
6.1.1.1. Somação por fibras múltiplas
6.1.2. 2. Aumento da frequência de contração, pode levar à tetanização. Uma contração vai ocorrendo antes que a anterior termine, de modo que a segunda contração é parcialmente somada à anterior. Quando a frequência atinge um nível crítico, as contrações sucessivas ficam tão rápidas que se fundem e a contração total passa a ser uniforme e contínua -- tetanização. Qtds suficientes de Ca é mantida no sacoplasma mesmo entre potenciais de ação.
6.1.2.1. Somação por frequência
7. Tônus do músculo esquelético
7.1. baixa frequência de impulsos nervosos vindos da medula, partes do SNC e parte dos fusos musculares
8. Fadiga muscular
8.1. fadiga aumenta diretamente com a depleção de glicogênio
8.2. incapacidade contrátil e do processo metabólico não conseguem manter a mesma qtd de trabalho
9. Atrofia e hipertrofia
9.1. Atrofia: ausência de movimento
9.2. Hipertrofia
9.2.1. Aumento do número de fibras musculares
9.2.1.1. Hiperplasia (Raro)
9.2.2. aumento do sistema enzimático
9.2.3. Aumento do n de filamentos de actina e miosina nas miofibrilas
10. Desenervação muscular
10.1. Deixa de receber sinais contráteis para manter as dimensões normais do músculo
11. Teoria da catraca:
11.1. Quando a cabeça da miosina se liga em um sítio ativo, ocorrerá uma profunda mudança de conformação que faz a cabeça se inclinar em direção ao braço e leve com ela o filamento de actina.
11.2. Inclinação de cabeça se chama: Força de deslocamento ou Movimento de força
11.3. Após a inclinação, a cabeça se separa e volta a sua posição estendida e se liga a outro sítio ativo.
11.4. Assim, volta a se inclinar e fazer Movimento de Força e o filamento de actina move outro passo.
11.5. Diante disso, as pontes cruzadas inclinam-se para frente e para trás, passo a passo, ao longo do filamento de actina, puxando as extremidades livres de actina em direção à linha M.
11.6. Cada ponte cruzada é independente. Ciclo contínuo e repetitivo.
12. Fibra do músculo esquelético
12.1. Sarcolema = membrana plasmática que contém fina camada de material polissacarídeo com muitas fibrilas colágenas delgadas. Essa camada se funde com os tendões.
12.2. Miofibrilas = filamentos de miosina + filamentos de actina. 2x mais actina. Responsáveis pelas contrações musculares.
12.2.1. Filamentos espessos = miosina
12.2.1.1. 6 cadeias peptídicas
12.2.1.1.1. 2 pesadas
12.2.1.1.2. 4 leves
12.2.1.2. Pontes cruzadas = projeções das cabeças de miosina e dos braços (dobra entre o corpo e a cabeça)
12.2.1.2.1. 2 dobradiças
12.2.1.3. Titina = proteína filamentosa que prende a miosina no lugar. É muito flexível, contribui para contração.
12.2.2. Filamentos finos = actina
12.2.2.1. 2 Actina F -- 2 filamentos claros, hélice
12.2.2.1.1. Composto de moléculas de actina G polimerizada
12.2.2.2. Tropomiosina: molécula proteica espiraladas nos sulcos da dupla hélice de actina F
12.2.2.2.1. Durante o repouso, recobre os sitios ativos.
12.2.2.3. Troponina: ligado intermitentemente ao lado da tropomiosina
12.2.2.3.1. 3 subunidades proteicas
12.2.3. Sarcômeros = entre dois discos Z sucessivos
12.2.3.1. Faixas claras ou faixas I (isotrópicas à luz polarizada) -- só actina
12.2.3.2. Faixas escuras ou faixas A (anisotrópicas) -- miosina + extremidade de actina (sobreposição)
12.2.3.3. Discos Z na extremidade de actina. Cruza as miofibrilas de forma transversa, conectando-as.
12.2.3.3.1. Causa a aparência estriada do músculo.
12.3. Sarcoplasma = líquido intracelular entre miofibrilas. Permite a suspensão.
12.3.1. qde de K, Mg, Fosfato, enzimas proteicas e mitocôndrias
12.4. Retículo sarcoplasmático = RE especializado
12.4.1. -Extenso, organização espacial importante
12.4.2. Armazena Ca
12.4.3. Libera grande qtd de Ca no momento da contração muscular, após o reconhecimento do Ca liberado pelo túbulo T.
13. Mecanismo de contração muscular
13.1. 1. Pot de ação chega na terminação nervosa
13.2. 2. Liberação de ACh na junção neuromuscular
13.3. 3. Abertura de canais de Na ativados por ligante que, por sua vez, provoca uma alteração no pot de membrana que abre os canais de Na ativados por voltagem
13.4. 4. Pot de ação se propaga por toda fibra muscular
13.5. 5. Pot de ação despolariza membrana na direção do centro da fibra, pelo túbulo T, isso abre um canal de Ca que libera uma qtd discreta de Ca. Esse Ca é reconhecido por receptores no R Sarcoplasmático, que libera grande quantidade de Ca.
13.6. 6. Ca provoca o deslizamento das fibras de actina sobre as de miosina
13.6.1. Na contração, os discos Z são tracionados até as extremidades de miosina.
13.6.2. É necessário ATP das mitocôndrias do sarcoplasma
13.6.3. O processo se dá:
13.6.3.1. 1.Antes do início da contração, pontes cruzadas das cabeças de miosina se ligam a ATP. Em função da atividade ATPase, cliva a ligação de fosfato, adquire energia, o que provoca mudança da conformação da cabeça, que se estende perpendicularmente em direção ao filamento de actina
13.6.3.2. 2. Troponina C se liga ao Ca. Puxa a subunidade T ligada a tropomiosina. Retira a tropomiosina do sítio ativo, o que o expõe. Assim, as cabeças de miosina se ligam a ele
13.6.3.3. 3. Ligação entre a ponte cruzada da cabeça e o sitio ativo muda conformação da cabeça, que se inclina em direção ao braço (Movimento de Força). Utiliza a energia já armazenada da clivagem do ATP.
13.6.3.4. 4. Nessa posição, libera ADP e nova molécula de ATP se liga. Essa ligação permite a cabeça retornar à posição estendida.
13.6.3.4.1. No rigor mortis isso não acontece. Fica na posição contraída.
13.6.3.5. 5. Nova molécula de ATP é clivada. Inicia novo ciclo.
13.7. 7. Após uma fração de seg, Ca bombeado de volta para o RS pela bomba de Ca de sua membrana e ocorre novamente o relaxamento
14. Fibras rápidas e fibras lentas
14.1. Fibras lentas
14.1.1. Tipo 1
14.1.2. Vermelhas
14.1.2.1. Sistemas de capilares e vasos
14.1.2.1.1. Suprir qnt extras de O2
14.1.2.2. muitas Mitocôndrias
14.1.2.2.1. mioglobina com ferro
14.1.3. Fibras pequenas
14.1.4. Inervado por fibras nervosas pequenas
14.2. Fibras rápidas
14.2.1. Tipo 2
14.2.2. Brancas
14.2.2.1. Déficit de mioglobina
14.2.2.1.1. Ferro
14.2.3. Grandes
14.2.3.1. grande força de contração
14.2.4. RS muito extenso
14.2.4.1. Rápida liberação de Ca
14.2.5. Grande qtd de enzimas glicolíticas
14.2.5.1. rápida liberação de energia no processo glicolítico
14.2.6. Menos suprimento de sangue
14.2.6.1. Papel secundário do metabolismo oxidativo
14.2.7. Menos mitocôndrias
14.2.7.1. = papel secundário do metabolismo oxidativo
14.3. Músculos com uma mistura entre essas fibras, característica individual fenotípica ou genotípica
14.3.1. Depende também de qual músculo e qual a função dele
14.3.1.1. Músculos de sustentação: mais fibras lentas, vermelhas, tipo 1
14.3.1.2. Músculos de movimentos finos e rápidos. Ex músculos oculares. Mais fibras rápidas, tipo 2.