1. NORMALES
1.1. FUNCIÓN: tiene cuatro funciones principales.
1.1.1. 1Eliminación de productos de desecho del metabolismo nitrogenado, creatinina, urea y acido úrico,
1.1.2. rRegulación del equilibrio hidroelectrolítico. - regulación del volumen plasmático. de la tonicidad y natremia, del potasio, calcio, fosforo y magnesio
1.1.3. Regulación del equilibrio ácido-base
1.1.4. Función hormonal: formación de eritropoyetina, participación en el eje renina-angiotensina-aldosterona.
2. ALTERACIONES
2.1. Sindromes de lesión nefronal
2.1.1. Síndrome nefrítico
2.1.1.1. hematuria nefronal + reducción del FG con función tubular bien reservada, curso oscilante + proteinuria
2.1.1.1.1. CAUSAS: glomerulonefritis postinfecciosa, (faringoamigdalar, endocarditis, neumonía, meningitis, Virales: hepatitis, varicela, citomegalovirus). Enfermedades sistémicas (lupus, purpura de Schonlein-Henoch, vasculitis).
2.1.2. Síndrome nefrótico
2.1.2.1. proteinuria >3.5 gr principalmente albumina + hiponatremia e hipoalbuminuria + hiperlipidemia
2.1.2.1.1. CAUSAS: Primarias: (glomerulonefritis segmentaria, nefropatía por cambios minimos, glomerulonefritis membranosa). Secundaria; infecciones, fármacos, alérgenos, venenos e inmunizaciones.
2.1.3. Alteraciones del sedimento
2.1.3.1. Cilindros, células, proteinuria glomerular
2.1.4. Insuficiencia renal aguda
2.1.4.1. azoemia que aumenta con los días, glomerulonefritis rápidamente progresiva, nefritis aguda, necrosis tubular aguda, disminución del FG sin lesión nefronal
2.1.4.1.1. prerrenal; cuando desciende el flujo plasmático al riñon.
2.1.4.1.2. parenquimatosa: lesión directa (toxica o isquémica) o indirecta del túbulo.
2.1.4.1.3. Postrenal: obstrucción de las vías urinarias
2.1.5. Insuficiencia renal crónica
2.1.5.1. Azoemia-uremia que progresa con el curso de muchos meses o años o riñones pequeños.
2.1.5.1.1. CAUSAS: diabetes 41%, HTA vascular 28%, glomerulonefritis 11%, Enf. quística y hereditaria 3%, Otras 12%, desconocida 5%.
2.1.6. Defectos tubulares