Neurodegeneratieve aandoeningen

Comienza Ya. Es Gratis
ó regístrate con tu dirección de correo electrónico
Neurodegeneratieve aandoeningen por Mind Map: Neurodegeneratieve aandoeningen

1. Multiple Sclerose

1.1. Pathofysiologische processen

1.1.1. Demyelinisatie in het CZS en op langer termijn sclerotische plaque

1.1.1.1. Veroorzaakt geopende bloedhersenbarriere waardoor lymfocyten en macrofagen binnendringen

1.1.2. Afbraak axonen

1.1.2.1. Geen informatie meer naar de spieren/etc

1.2. Diagnose

1.2.1. Spreiding van MS laesies

1.2.1.1. in tijd

1.2.1.2. in plaats

1.2.2. Risicofactoren

1.2.3. Klinisch onderzoek

1.2.4. MRI

1.2.5. Lumbaal punctie

1.2.6. Bloedonderzoek

1.3. Klinissche manifestatie

1.3.1. Beginsymptomen (blijvn bestaan of herstellen)

1.3.1.1. neuritis optica

1.3.1.2. dubbelzien

1.3.1.3. Nystagmus

1.3.1.4. loop en balansstoornissen

1.3.1.5. Parese

1.3.1.6. Sensibiliteitsstoornissen

1.3.2. Mogelijke latere symptomen

1.3.2.1. CENTRALE VERMOEIDHEID

1.3.2.2. Ataxie

1.3.2.3. Dysarthrie

1.3.2.4. mictiestoornissen

1.3.2.5. Stoornissen seksuele functie

1.3.2.6. Psychische en cognitieve verschijnselen(stemming geheugen)

1.3.3. Vormen van MS

1.3.3.1. Relapsing-remitting MS

1.3.3.1.1. 80%

1.3.3.2. Primary progressive

1.3.3.2.1. 15%

1.3.3.3. Secondary progressive

1.3.3.4. Progressive-relapsing

1.3.4. Relapse

1.3.4.1. Demyelinisatie en remyelinisatie

1.3.4.2. >24 uur niet toe te schrijven aan een andere factor

1.3.4.3. Aanvankelijk zo'n 2 keer per jaar

1.4. Behandeling

1.4.1. Medisch

1.4.1.1. Doel

1.4.1.1.1. Afremmen ziekte

1.5. Prognose

1.5.1. Gunstig

1.5.1.1. Weinig aanvallen

1.5.1.2. Lange interval

1.5.1.3. Volledig herstel na eerste aanval

1.5.1.4. Begin op jongere leeftijd

1.5.1.5. Vrouw

1.5.2. Ongunstig

1.5.2.1. veel aanvallen

1.5.2.2. Korte interval tussen twee relapses

1.5.2.3. Begin op latere leeftijd

2. Parkinson

2.1. Pathofysiologische processen

2.1.1. Degeneratie basale kernen

2.1.1.1. Substantia nigra (dopamine productie)

2.1.1.2. Functies

2.1.1.2.1. Routine bewegingen

2.1.1.2.2. Houding en beweging

2.1.1.2.3. motivatie en initiatie van beweging

2.1.1.2.4. Expressie van emotie

2.2. Diagnose

2.2.1. Brain bank criteria

2.2.1.1. Bradykinesie/akinesie EN

2.2.1.1.1. Kleine pasjes

2.2.1.2. Rigiditeit OF

2.2.1.3. Rust tremor OF

2.2.1.4. Posturale instabiliteit

2.2.2. Ondersteunen klinische diagnose

2.2.2.1. Begint unilateraal

2.2.2.2. Bilaterale manifestatie met blijvende assymetrie

2.2.2.3. (unilaterale) rusttremor

2.2.2.4. traag verloop ziekte

2.2.2.5. ziekte duur > 10 jaar

2.2.2.6. Goede respons op levodopa

2.2.2.7. Levodopa-gerelateerde dyskinesie

2.2.3. Symptomen a-typisch voor parkinson (rode vlaggen)

2.2.3.1. Geen respons op adequate dosering van levodopa

2.2.3.2. Vroege dysarthrie en dysfagoe (slikken en spreken)

2.2.3.3. Vroege cognitieve verslechtering, emotionele labiliteit

2.2.4. Zeker:

2.2.5. Ezelsbrug

2.2.5.1. TRAP

2.2.5.1.1. T

2.2.5.1.2. R

2.2.5.1.3. A

2.2.5.1.4. P

2.3. klinische manifestatie

2.3.1. Braak stadia (braak is een duitse neuropatholoog)

2.3.1.1. Pre-clinical

2.3.1.1.1. Degeneratie op lager level dan basale kernen in de herstenstam (non-dopamine structuren)

2.3.1.2. early clinical

2.3.1.2.1. Degeneratie op lager level dan basale kernen in de herstenstam (non-dopamine structuren)

2.3.1.3. Late clinical

2.3.1.3.1. Effect op verschillende corticale structuren = vaak leidend tot dementie

2.3.2. Schaal Hoehn & Yahr

2.3.2.1. unilaterale

2.3.3. Bewegingsstoornissen

2.3.4. cognitieve stoornissen

2.3.5. Problemen met praten, speeksel, slikken

2.4. Behandeling

2.4.1. Medicamenteus

2.4.1.1. Levodopa

2.4.1.2. Doel

2.4.1.2.1. Evenwicht dopamine/acyetylcholine herstellen

2.4.1.2.2. Overige medicatie: a

2.4.1.3. Beperkingen medicatie

2.4.1.3.1. Ernstige bijwerkingen

2.4.1.3.2. Wearing off

2.4.1.3.3. on-off effecten

2.4.1.3.4. dyskinesie effecten

2.4.2. Operatief (Deep Brain Stimulatio)

2.4.3. Grafts/stamcelonderzoek

2.5. Prognose

3. Pathologische degeneratie

3.1. Meer dan bij de leeftijdpassende afname van 1 of meerdere celtypen

3.1.1. Afzetten van afzetting van afbraakproducten

3.1.2. Onbekende ethiologie en therappie

3.1.3. Selectieve en progressieve neurodegeneratie

3.1.4. Familiaire vorm zonder duidelijk genetisch patroon

3.2. Diagnostiek

3.2.1. Zeker

3.2.1.1. Scan

3.2.2. Waarschijnlijk

3.2.2.1. Symptomen

3.2.3. Mogelijk

3.2.3.1. Aspecifiek beloop

3.2.3.2. klachten passend bij andere ziekten

4. Normale fysiologische veranderingen

4.1. Afname witte stof

4.1.1. Communicatieve funcites

4.2. Afname grijze stof

4.2.1. Opslag

4.3. Afname gyreringen

4.3.1. Plooien

4.4. Toename omvang ventrikels

4.5. Involutie

4.5.1. alle organen

4.5.1.1. verminderd vermogen om fysiologische processen op hoog niveau houden

4.5.2. hersenen

4.5.2.1. Selectieve afname neuronen

4.5.2.2. verminderde synaptische capaciteit

4.5.2.3. Oxidanten

4.5.2.3.1. Zuurstofverbruik hersenen --> afvalproducten

4.5.2.4. Apoptose

4.5.2.4.1. geprogameerde celdood

5. Dementie

5.1. Alzheimer

5.1.1. 70%

5.1.2. Diagnostiek

5.1.2.1. Zeker:

5.1.2.1.1. Hyppocampus atrofie

5.1.2.1.2. Amyloid afzetting

5.1.2.1.3. Postmortem

5.1.2.2. Waarschijnlijk:

5.1.2.2.1. Symptomen

5.1.2.3. ADL:

5.1.2.3.1. Walking

5.1.2.3.2. bathing

5.1.2.3.3. dressing

5.1.3. Klinische manifestatie

5.1.3.1. Problemen met opslaan nieuwe info

5.1.3.2. Executieve functies stoornissen

5.1.3.3. taalstoornissen

5.1.3.4. apraxie

5.1.3.5. agnosie

5.1.3.6. gedragsstoornissen

5.1.3.7. denk- en waarnemingstoornissen

5.1.3.8. Executieve adl

5.1.3.8.1. Cooking

5.1.3.8.2. Driving

5.1.3.8.3. Shopping

5.1.3.8.4. Telefoon/computer

5.1.4. Risicofactoren

5.1.4.1. Hoge leeftijd

5.1.4.2. Vrouw

5.1.4.3. Laag opleidingsniveau

5.1.4.4. Aanwezigheid van APOE4-gen

5.1.4.5. Ernstig hoofdtrauma

5.1.4.6. Multiple hoofdtrauma's

5.1.4.7. Hart en vaatziekten

5.1.4.8. Familiare Alzheimer

5.1.4.9. downsyndroom

5.1.4.10. Obesitas

5.1.4.11. DM

5.1.5. Behandeling

5.1.5.1. Medicamenteus

5.1.5.1.1. Acetylcholestinerase remmers

5.1.5.1.2. Verbeteren NMDA receptoren (betrokken bij geheugen

5.1.5.1.3. Antipsychotica (Symptoom bestrijding)

5.1.5.2. Nog in onderzoek

5.1.5.2.1. Vacin tegen vorming van amyloid

5.1.5.2.2. Bewegen, voeding, licht!

5.1.6. Prognose

5.1.6.1. Voorstadium

5.1.6.1.1. Geen problemen merkbaar voor omgeving

5.1.6.2. Beginfase

5.1.6.2.1. Cognitieve en sociale problemen

5.2. Vusculair

5.3. Frontotemporale dementie

5.4. Lewy-body dementie

5.5. Combinatie

6. eXPLICIETE GEHEugen

6.1. Episodisch

6.1.1. Gebeurtenissen

6.2. Semantisch

6.2.1. Taal