1. Hongos
1.1. Inmunidad innata
1.1.1. Fagocitos
1.1.1.1. Macrófagos
1.1.1.2. Neutrófilos
1.1.2. Células dendríticas
1.1.2.1. Reconocimiento a través de receptores de tipo lectina llamados dectina
1.1.3. Activación del complemento
1.1.3.1. Vía alterna y vía de las lectinas
1.1.4. Fagocitosis y destrucción intracelular por mecanismos independientes y dependientes de oxígeno
1.2. Inmunidad adquirida
1.2.1. Celular
1.2.1.1. Inflamación granulomatosa
1.2.1.2. Linfocito T CD4+, Linfocito TCD8+,
1.2.1.2.1. Destrucción hongo
1.2.1.3. Linfocito TH17
1.2.1.3.1. Inflamación
1.2.1.4. Células dendríticas
1.2.1.4.1. Secreción de citocinas: IL-6, IL-23
1.2.2. Humoral
1.2.2.1. IgG e IgM
2. Bacterias Intracelulares
2.1. Inmunidad Innata
2.1.1. Fagocitosis (Neutrofilos ,Macrofagos)
2.1.2. Linfocitos NK
2.1.3. Citocinas (IL-12 e IFN-Y)
2.2. Inmunidad Adquirida
2.2.1. Inmunidad Celular
2.2.1.1. Linfocitos T
2.2.1.1.1. Linfocitos T CD4+ ,Linfocitos T CD8+
2.2.2. Inmunidad Humoral
2.2.2.1. Fagocitos
3. Parásitos
3.1. Inmunidad Innata
3.1.1. Fagocitosis
3.2. Inmunidad Adaptativa
3.2.1. Inmunidad Humoral
3.2.1.1. Anticuerpos
3.2.1.1.1. IgE
3.2.1.2. Activacion del complemento
3.2.2. Inmunidad Celular
3.2.2.1. Linfocitos Th1
3.2.2.1.1. Linfocitos T CD4+
3.2.2.1.2. IFN- y
3.2.2.1.3. Macrofagos
3.2.2.2. Mastocito
3.2.2.2.1. Factor quimiotáctico de neutrófilos
3.2.2.2.2. Factor quimiotáctico de eosinófilos
3.2.2.2.3. factor activador de plaquetas
3.2.2.2.4. Factor quimiotactico de plaquetas
4. María Mercedes Pérez Díaz 200-15-186 - Joselin Cristell Ovalle Pérez 200-14-797
5. Virus
5.1. Respuesta innata
5.1.1. Interferones tipo I
5.1.1.1. Destrucción del virus
5.1.1.2. Inhibición de replicación vírica de células infectadas y sin infectar
5.1.2. Suspensión de la expresión de moléculas de la clase I del MHC (Complejo mayor de histocompatibilidad) en las células infectadas
5.1.2.1. Linfocitos NK
5.2. Respuesta adquirida
5.2.1. Humoral
5.2.1.1. Anticuerpos (IgG ,IgM,IgA)
5.2.1.1.1. Bloquear el ingreso de ingreso de virus a la célula
5.2.1.1.2. Opsonización
5.2.1.1.3. Neutralización
5.2.2. Celular
5.2.2.1. Activación del complemento vía clásica
5.2.2.1.1. Fagocitosis
5.2.2.1.2. Lisis del virus
5.2.2.2. Linfocitos T CD8+ y Linfocitos T CD4+
5.2.2.2.1. Erradicación de la infección establecida
6. Bacterias extracelulares
6.1. Respuesta innata
6.1.1. Activación del complemento
6.1.1.1. Vía alterna
6.1.1.2. Vía de las lectinas
6.1.2. Activación de fagocitosis
6.1.2.1. macrófagos
6.1.2.2. Neutrófilos
6.1.3. Inflamación
6.1.3.1. Secreción de citocinas
6.1.3.1.1. Infiltración leucocitaria
6.2. Repuesta adquirida
6.2.1. Humoral
6.2.1.1. Neutralización
6.2.1.1.1. IgG, IgM e IgA
6.2.1.2. Opsonización
6.2.1.2.1. IgG
6.2.1.3. Fagocitosis de bacterias cubiertas por C3b
6.2.1.4. Activación del complemento
6.2.1.4.1. Vía Clásica
6.2.1.4.2. IgM e IgG
6.2.2. Celular
6.2.2.1. Linfocitos T CD4+
6.2.2.1.1. Citocinas: IL-17, TNF, otras citocinas
6.2.2.1.2. IFN-γ
6.2.2.1.3. Activación de macrófago- Fagocitosis y muerte bacteriana