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CMV por Mind Map: CMV

1. Integrantes: Daniela Rivera Castro, Marco Bacca, Juan Diego Bareño, Maria Isabel Valencia Lopez

2. PREVENCIÓN

2.1. Vacuna gB Soluble recombinada con el adyuvante MF59 o Plasmido que codifico pp65

2.1.1. Menor necesidad de profilaxis por aumento de inmunidad protectora

3. PATOGÉNESIS

3.1. CELULAS BLANCO

3.1.1. Células endoteliales

3.1.2. Células epiteliales

3.2. Depende de

3.2.1. viremia

3.2.1.1. la replicacion viral origina liberacion de citoquinas que son toxicas en los pulmones

3.2.2. relacion umbral entre la carga viral y la enfermedad

3.2.2.1. Una carga viral alta se asocia a lesion en organo terminal

3.2.3. presion inmunologica

3.2.3.1. En ancianos cuando hay una infeccion con esta clase de virus puede generar una respuesta inmune exagerada

3.3. Características generales

4. TRATAMIENTO

4.1. Ganciclovir o Valganciclovir

4.1.1. Profilaxis en transplantes

4.1.2. Ganciclovir, 6 semanas de tratamiento

4.1.2.1. RN con síntomas de SNC

4.1.2.1.1. 4 mg/kg 2veces/dia

4.1.2.1.2. 6 mg/kg 2veces/dia

4.1.2.1.3. Ambas dosis producen neutropenia significativa

4.1.2.2. RN con otros sintomas

4.1.2.2.1. Valganciclovir

4.2. Maribavir

4.2.1. Inhibe enzima UL97

4.2.1.1. Rompe la lamina nuclear

4.2.1.2. Permite el ingreso de viriones en el citoplasma

4.3. Brincidofovir

4.3.1. Profarmaco lípidico de cidofovir

4.3.2. No es sustrato para el transportador de oxianión en el riñón

4.3.2.1. NO ES TOXICO RENAL

4.4. Letermovir

4.4.1. Inhibe el complejo de la enzima terminasa

5. BIOLOGÍA CELULAR Y MOLECULAR

5.1. Mecanismos de virulencia

5.1.1. Glicoproteína B + polietilglicol

5.1.1.1. Interacción con heparansulto, glucosaminioglucanos

5.1.1.2. Relación con receptores EGF-R, PDGF-Ra, integrinas

5.1.2. Dimero gH-gL

5.1.2.1. Formación complejo pentamerico con: proteínas ULI128, ULI130, ULI131

5.1.2.1.1. Ingreso celular, células epiteliales, endoteliales y fibroblastos

5.1.3. Virus latente

5.1.3.1. Represión del gen litico viral por MEIP

5.1.3.1.1. Fallo en proteína pp71

5.2. Virus intracelular

5.2.1. Cascada de expresión de genes por infección lítica

5.2.1.1. Ligandos activadores de NK son suprimidos por genes ligando inhibidores virales

5.2.1.1.1. Expresión viral de HLA-E

5.2.2. Evasión de la respuesta inmune

5.2.2.1. Inhibe presentación antigenica, inhibiendo la carga de peptidos virales

5.2.2.2. Disminuye la expresión de MHC en superficie celular

5.2.2.2.1. Por proteínas virales pp65, UL97, US3,US6,US2 y US11

5.2.2.3. secreción de moléculas inmunosupresoras

5.2.2.3.1. IL-10 y TGF-beta

5.2.2.3.2. US28 y RANTES

5.2.2.3.3. Disminución de receptores para migración celular

6. EPIDEMIOLOGIA

6.1. Prevalencia

6.1.1. 60% paises desarrollados

6.1.2. 100% en paises en via de desarrollo

6.1.2.1. Personas en condición de pobreza la adquieren de manera mas temprana.

6.1.3. Según titulación de anticuerpos tipo IgG

6.2. Poblaciones afectadas

6.2.1. Fetos y neonatos

6.2.1.1. Via transplacentaria

6.2.1.1.1. Primoinfeccion

6.2.1.1.2. Infección tras latencia

6.2.1.1.3. Diagnostico

6.2.1.1.4. Complicaciones

6.2.1.1.5. Desarrollo de inmunidad

6.2.2. Pediatrica

6.2.2.1. Portadores y fuentes de contagio

6.2.3. Adultos sanos

6.2.3.1. Adultos mayores

6.2.3.1.1. Contribuye al deterioro inmunologico

6.2.3.2. Pacientes de UCI

6.2.3.2.1. Neumonia, y aumento en tiempo de hospitalización

6.2.4. Embarazadas

6.2.4.1. 2% infectadas al final del embarazo

6.2.4.2. contagio

6.2.4.2.1. Orina y saliva de niños infectados

6.2.4.3. Diagnostico

6.2.4.3.1. Clinico

6.2.4.3.2. Paraclinico

6.2.4.4. 20% probablidad de complicaciones fetales

6.2.5. Pacientes inmunosuprimidos

6.2.5.1. Receptores de transplante

6.2.5.1.1. Sólido

6.2.5.1.2. Hematológico

6.2.5.2. SIDA

6.2.5.2.1. CD4+ menor a 100

6.2.5.2.2. Retinitis