1. Patogénesis
1.1. Depende
1.1.1. Carga Viral
1.1.1.1. Sintomático
1.1.1.1.1. Alta Carga Viral
1.1.1.2. No Sintomático
1.1.1.2.1. Baja Carga Viral
1.1.2. Sistema Inmune
1.1.2.1. Competente
1.1.2.1.1. Células T activas contra Ag. CMV >1%
1.1.2.2. Suprimido/Comprometido
1.1.2.2.1. Disminución de la respuesta al CMV
1.1.3. Sitio de infección
1.1.3.1. Sitio inmunológicamente privilegiado
1.1.3.1.1. Aumenta la mortalidad
1.1.3.2. Sitio inmunológicamente activo
2. Biologia Celular y Molecular
2.1. 2 Complejos esenciales para la entrada del virus
2.1.1. Glicoproteina B (gB)
2.1.1.1. Importante para la fusión del virus
2.1.1.2. Delecion de gB
2.1.1.2.1. Incapacidad del virus para entrar
2.1.1.2.2. Agregar un Fusógeno
2.1.1.3. Anclaje Inicial
2.1.1.3.1. Interaccion con Heparan Sulfato glicosaminoglicaos
2.1.1.4. Se une a otros receptores celulares
2.1.1.4.1. EGF-R
2.1.1.4.2. PDFG-Rα
2.1.1.4.3. Teterina
2.1.1.4.4. Integrinas
2.1.2. Dímero gH-gL
2.1.2.1. Importante porque "dispara" la fusion entre gB y la Membrana plasmática
2.1.2.2. Esencial para la entrada del virus
2.1.2.3. Forma un complejo pentamérico con otras proteinas virales
2.1.2.3.1. UL128
2.1.2.3.2. UL130
2.1.2.3.3. UL131
2.2. Puede establecer un periodo de latencia durante toda la vida
2.2.1. Si se reactiva puede causar la Muerte
2.2.2. Controlado por
2.2.2.1. Funciones celulares que controlan la expresion de genes
2.2.2.1.1. Mayor pedido de estructura de cromatina
2.2.2.1.2. Activacion tipos celulares especificos
2.3. Inhibicion de la expresion de genes liticos hacia el virus
2.3.1. Represion de MIEP
2.3.1.1. Ambiente celular que inhibe MIEP
2.4. Evasion de la Respuesta Inmune
2.4.1. Altera mecanismos de la respuesta adaptativa e innata
2.4.1.1. Presentación Ag a LT
2.4.2. US2-11
2.4.2.1. Inhibe la presentacion Ag
2.4.2.1.1. Al MHC
2.4.2.2. Down-Regulation
2.4.2.2.1. Expresion de moleculas MHC en celulas
2.4.3. Produccion
2.4.3.1. Citoquinas inmunomoduladoras
2.4.3.1.1. IL-10
2.4.3.2. Quimoquinas
2.4.3.2.1. Inhiben la funcion normal del Sistema inmune
2.5. Alteracion Moleculas
2.5.1. Coestimuladoras de los LT
2.6. Down-Regulation
2.6.1. Activacion de los NK
3. Vacunas atenuantes
3.1. MF59
3.1.1. En mujeres embarazadas seronegativas para evitar infección al feto
4. Tratamiento
4.1. Primera Línea
4.1.1. Valganciclovir Ganciclovir
4.1.1.1. Se usa en pacientes pre-transplante y Postransplante
4.1.1.1.1. Terapia de 6 semanas en neonatos con compromiso del SNC
4.1.1.2. Disminución en la perdida neurosensorial auditiva y formación de cálculos
4.2. Ciclovir
4.2.1. Se usa pero en menor medida por ser nefrotóxico
4.3. Foscarnet
4.3.1. En algunas ocaciones pero no esta avalado como tratamiento oficial.
5. Infección oportunista
5.1. Fetos
5.1.1. Diagnóstico
5.1.1.1. Amniocentesis
5.1.1.2. PCR
5.2. Pacientes transplatados
5.2.1. Reactivación por inmunosupresión
5.2.2. Donantes seropositivos
5.2.3. Donante y receptor seropositivo
5.3. SIDA
5.3.1. VIH+
5.3.1.1. CD4 <100
5.3.2. Complicación
5.3.2.1. Retinitis
5.4. Mujeres embarazadas
5.4.1. Contagio por contacto con niños
5.4.1.1. Saliva
5.4.1.2. Orina
5.4.2. Paso transplacentario
5.4.3. Presencia IgM o IgG de baja afinidad
6. Epidemiología
6.1. Bajas condiciones socioeconómicas
6.2. Cualquier Edad
6.2.1. Principalmente neonatos y lactantes
6.3. Reinfección o reactivación
6.3.1. Infección por nuevas cepas
7. Prevención
7.1. plásmidos de DNA
7.1.1. 2 dosis por día en pacientes pre-trasnplante
7.1.2. 3 dosis por día en pacientes pos-transplante